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WorksheetsFisiologia Cardíaca, Digestório, Respiratória e Renal
Total questions: 17
Worksheet time: 26mins
Um paciente de 45 anos apresenta úlceras pépticas graves e refratárias, além de diarreia. Os testes revelam níveis séricos extremamente elevados de gastrina. Qual é o mecanismo fisiológico primário pelo qual esse excesso hormonal leva à hipersecreção ácida gástrica?
A gastrina inibe diretamente a bomba de prótons (H+, K+ e ATPase) nas células parietais, resultando em efeito rebote.
A gastrina atua diretamente nas células-G do antro, estimulando a liberação de somatostatina, que aumenta o HCl.
A gastrina se liga aos receptores nas células parietais, e também estimula as células enterocromafins like (ECL) a liberar histamina, que potencializa a secreção de HCl.
O excesso de gastrina causa um aumento na absorção de bicarbonato no pâncreas, acidificando o quimo.
Um paciente é diagnosticado com colelitíase com obstrução completa do ducto colédoco, impedindo o fluxo de bile para o duodeno. Qual etapa da digestão e absorção de macronutrientes será a mais gravemente afetada?
A emulsificação das gorduras e formação de micelas necessárias para a absorção de lipídios.
A digestão inicial de amido devido à ausência de amilase salivar.
A hidrólise de proteínas em peptídeos por falta de tripsina.
A absorção de glicose e aminoácidos através dos transportadores SGLT1 e PEPT1.
Após uma refeição rica em gorduras e proteínas, a colecistocinina (CCK) é liberada pelas células $\text{I}$ no duodeno. Qual é o principal papel fisiológico da CCK neste cenário, que visa otimizar a digestão?
Estimular as células principais do estômago a liberar pepsinogênio para iniciar a digestão de proteínas.
Inibir o esvaziamento gástrico e estimular a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas pancreáticas.
Aumentar a secreção de HCl pelas células parietais para acidificar o quimo.
Promover o movimento peristáltico em massa no cólon para defecação.
Um indivíduo deita-se rapidamente em pé. Nos primeiros 5 segundos, há uma queda transitória na pressão arterial (PA) devido ao acúmulo de sangue nas veias das pernas. Qual mecanismo é o primeiro a ser ativado para restaurar rapidamente a PA de volta ao normal?
Ativação do Barorreflexo pelo NA simpático, resultando em aumento da frequência cardíaca e vasoconstrição periférica.
Liberação de ADH e Aldosterona para aumentar o volume plasmático em longo prazo.
A ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
O reflexo de estiramento atrial (Reflexo de Bainbridge), que aumenta o débito cardíaco.
Um atleta está realizando um exercício aeróbico de alta intensidade. Fisiologicamente, como o sistema cardiovascular se adapta a essa demanda, especialmente em relação ao débito cardíaco (DC) e à resistência periférica total (RPT)?
Aumento do DC e grande aumento da RPT em todos os leitos vasculares.
Diminuição do DC devido à maior frequência cardíaca e aumento da RPT para manter a PA.
Aumento do DC (principalmente via volume sistólico) e RPT inalterada.
Aumento acentuado do DC (principalmente via FC) e diminuição geral da RPT devido à vasodilatação nos músculos ativos.
Um paciente sofre um choque hipovolêmico grave. A redução da PA ativa o barorreflexo, mas a hipoperfusão também estimula intensamente os quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos). Qual é o estímulo que predominantemente ativa esses quimiorreceptores neste cenário, e qual é o efeito cardiovascular resultante?
Queda acentuada de O2 (hipoxemia) e aumento de CO2 (hipercapnia); causa intensa vasoconstrição e taquicardia.
Aumento do pH (alcalose); causa bradicardia e vasodilatação.
Aumento de CO2 (hipercapnia); causa vasoconstrição pulmonar reflexa.
Aumento do Na+ plasmático (hipernatremia); causa diurese e queda da PA.
Após a formação de um coágulo estável, o processo de fibrinólise é essencial para dissolver o coágulo. Qual é a principal enzima que cliva a rede de fibrina, e de onde ela é derivada?
Trombina (Fator IIa), que cliva a fibrina em monômeros solúveis.
Plasmina, derivada da clivagem do Plasminogênio pelo tPA (Ativador do Plasminogênio Tecidual).
Calicreína, que cliva o Fibrinogênio diretamente.
Fator XIIIa, que degrada o coágulo de Fibrina estabilizada.
Após a ativação do SRAA, o peptídeo Angiotensina II (Ang II) é formado. Qual é a ação mais imediata e potente da Angiotensina II que contribui para a elevação da Pressão Arterial?
Estimulação da sede no hipotálamo.
Aumento da filtração glomerular (TFG) por vasodilatação da arteríola eferente.
Aumento da reabsorção de Na+ e água no túbulo proximal.
Potente vasoconstrição de arteríolas eferentes e sistêmicas, aumentando a Resistência Periférica Total (RPT).
Sobre a vasoconstrição na hemostasia, qual evento ocorre imediatamente após a lesão do vaso?
Ativação das plaquetas pelo fibrinogênio.
Liberação de plasmina pelo endotélio.
Reflexo miogênico do músculo liso vascular.
Ativação do fator XII no sangue.
O fator de von Willebrand atua principalmente:
Convertendo fibrinogênio em fibrina.
Ligando plaquetas ao colágeno exposto.
Ativando o plasminogênio em plasmina.
Inibindo a agregação plaquetária.
A mudança de forma das plaquetas durante sua ativação é caracterizada por:
Diminuição dos receptores GpIb.
Formação de pseudópodes e exposição de fosfolipídios negativos.
Redução da afinidade da GpIIb-IIIa pelo fibrinogênio.
Aprisionamento do plasminogênio no coágulo.
Um paciente com pneumonia apresenta aumento progressivo da PCO₂ arterial. A equipe nota que a frequência respiratória dele aumentou de forma involuntária.
Qual estrutura é diretamente estimulada para gerar esse aumento ventilatório?
Células glômicas dos corpos carotídeos
Barorreceptores aórticos
Grupo Respiratório Ventral
Quimiorreceptores centrais estimulados por H⁺
Um trabalhador utiliza máscara com vedação total por horas e começa a reter CO₂. Com isso, passa a respirar mais profundamente.
O CO₂ desencadeia essa resposta por qual motivo?
Se combina com água no LCR formando H₂CO₃, gerando H⁺
Estimula diretamente os quimiorreceptores periféricos por baixa PO₂
Ativa barorreceptores pulmonares
Estimula o GRV a aumentar a expiração forçada
Um paciente perde sangue em um acidente. Em minutos, sua pressão cai e a perfusão renal diminui.
Qual evento ocorre no aparelho justaglomerular?
A mácula densa libera cálcio para contrair o ducto coletor
A arteríola eferente dilata para reduzir a pressão glomerular
As células justaglomerulares liberam renina
O ducto coletor libera angiotensina I
Uma criança com síndrome nefrótica apresenta edema importante.
O exame revela perda de proteínas na urina.
Qual mecanismo renal explica a formação do edema?
Redução da pressão oncótica plasmática, favorecendo saída de líquido
Constrição da arteríola eferente
Redução da pressão hidrostática capsular
Aumento da reabsorção de glicose
Durante uma trilha em alta altitude, um estudante começa a apresentar tontura, respiração acelerada e leve cianose. Ao medir a saturação, observa-se queda significativa da SpO₂. Considerando que a PO₂ no ar atmosférico diminuiu, o fisioterapeuta explica que a dificuldade de oxigenação ocorre principalmente devido à redução do gradiente entre o alvéolo e o capilar pulmonar.
A pressão parcial alveolar de CO₂ aumenta e impede a passagem do O₂.
A pressão capilar de O₂ aumenta em altitude e bloqueia a difusão.
A pressão alveolar de nitrogênio substitui o O₂ no gradiente.
A queda da PO₂ alveolar diminui o gradiente necessário para o O₂ entrar no sangue.
Um paciente em pós-operatório de anestesia geral apresenta frequência respiratória elevada, porém mantém hipercapnia (CO₂ elevado) mesmo respirando ar ambiente. A fisioterapeuta observa que ele faz respirações rápidas e superficiais, sem expansão torácica adequada.
Qual é a explicação mais provável para a retenção de CO₂ nesse caso?
Aumento do espaço morto anatômico, onde ocorre intensa troca gasosa.
Ar inspirado permanece nas vias aéreas condutoras, sem realizar hematose.
Todo o ar chega aos alvéolos, mas não é captado pelos capilares.
O espaço morto fisiológico diminui, levando ao acúmulo de CO₂.
