NEW
Font size
WorksheetsParatiroid: Hiperplasia Paratiroid Primer
Total questions: 35
Worksheet time: 18mins
Sel mana yang terutama bertambah pada hiperplasia paratiroid dan memicu produksi PTH berlebih?
Sel zona glomerulosa
Sel beta pankreas
Sel folikel tiroid
Chief cells paratiroid
Hiperplasia paratiroid sekunder atau tersier terutama terjadi akibat apa?
Stimulasi kronik gangguan metabolisme kalsium-fosfat
Infeksi bakteri sistemik
Trauma langsung pada leher
Peningkatan TSH yang persisten
Etiologi tersering hiperplasia paratiroid sekunder adalah apa?
Hipotiroidisme autoimun
Hepatitis kronik aktif
Hiperplasia adrenal kongenital
Gagal ginjal kronik
Mutasi somatik yang menurunkan sensitivitas reseptor kalsium terhadap Ca2+ sering melibatkan gen apa?
CASR (Calcium-Sensing Receptor)
RET proto-oncogene
HLA-DRB1 alleles
TP53 tumor suppressor
Aktivasi gen mana yang meningkatkan proliferasi sel paratiroid pada hiperplasia primer?
MEN2B gene
GNAS alpha subunit
CCND1 (Cyclin D1)
PAX8 transcription factor
Konsekuensi mutasi CASR terhadap set-point kalsium adalah apa?
Set-point berubah acak, PTH fluktuatif
Set-point kalsium meningkat, kelenjar membaca kalsium rendah
Set-point kalsium menurun, kelenjar membaca kalsium tinggi
Set-point tetap, sekresi PTH berhenti total
Gangguan genetik pada CASR menyebabkan sekresi PTH tetap berlangsung meski apa?
Kadar fosfat sangat rendah
Kadar kalsium sudah normal atau tinggi
pH darah meningkat signifikan
Kadar magnesium menurun tajam
Manakah penyebab utama hipokalsemia kronik yang memicu hiperplasia paratiroid sekunder?
Infeksi akut saluran kemih
Konsumsi kalsium berlebihan harian
Hipertiroidisme dengan peningkatan T3
Penyakit ginjal kronik dengan retensi fosfat
Stimulus hipokalsemia kronik memicu aktivasi reseptor CaSR di paratiroid. Konsekuensi jangka panjangnya adalah...
Proliferasi chief cells menjadi hiperplasia difus
Fibrosis kelenjar menurunkan sensitivitas Ca
Apoptosis sel paratiroid menurunkan PTH
Inaktivasi CaSR menekan sekresi PTH
Komponen sel yang dominan pada mikroskopik hiperplasia paratiroid adalah apa?
Proliferasi chief cells dengan atau tanpa oxyphil cells
Infiltrasi limfosit dengan nekrosis sentral luas
Proliferasi adiposit dengan stroma kaya lemak
Hiperplasia sel C tiroid tanpa perubahan stroma
Adenoma paratiroid paling sering menyebabkan kondisi apa dalam praktik klinis dewasa?
Hiperparatiroidisme karena metastasis tiroid
Hiperkalsemia sekunder karena gagal ginjal kronik
Hiperparatiroidisme primer sekitar delapan puluh persen
Hipoparatiroidisme primer pada banyak kelenjar
Mutasi genetik yang umum pada patogenesis adenoma paratiroid adalah apa?
Aktivasi RAS meningkatkan siklus sel paratiroid
Mutasi cyclin D1 mendorong proliferasi klonal
Amplifikasi TP53 menghambat apoptosis sel
Delesi RET mengaktifkan jalur MAPK
Selain mutasi cyclin D1, mekanisme genetik lain yang berperan pada adenoma paratiroid adalah apa?
Mutasi BRCA1 meningkatkan produksi PTH
Aktivasi MEN2 menyebabkan hiperplasia difus
Aktivasi EGFR menimbulkan hiperkalsemia akut
Inaktivasi MEN1 memicu proliferasi chief cells
Mutasi genetik yang paling sering terkait karsinoma paratiroid adalah apa?
RET aktif mendorong medula tiroid
EGFR overekspresi pada kulit
BCR-ABL memicu leukemia mieloid
CDC73 kehilangan kontrol siklus sel
Fitur mikroskopik kunci untuk menegakkan diagnosis karsinoma paratiroid adalah?
Invasi kapsul dan pembuluh darah jelas
Mitotik tinggi tanpa invasi apapun
Sel hurthle menyebar difus tanpa stroma
Nekrosis luas dengan keratinisasi
Hiperplasia adrenal kongenital umumnya disebabkan oleh mekanisme apa?
Infeksi virus yang menekan sekresi ACTH
Defisiensi vitamin C berat kronik
Defek enzim steroidogenesis bawaan
Paparan toksin yang merusak medula adrenal
Enzim yang paling sering bermutasi pada CAH dan menyebabkan penurunan sintesis kortisol adalah apa?
21-hidroksilase CYP21A2
17α-hidroksilase CYP17A1
11β-hidroksilase CYP11B1
3β-HSD dehidrogenase
Konsekuensi hambatan jalur sintesis kortisol terhadap metabolit prekursor pada CAH adalah apa?
Dialihkan ke jalur aldosteron → hiperaldosteronisme
Terkumpul sebagai kolesterol bebas → hiperkolesterolemia
Dialihkan ke jalur androgen → hiperandrogenisme
Dimetabolisme menjadi katekolamin → hiperkatekolaminemia
Dampak mekanisme umpan balik negatif akibat penurunan kortisol terhadap morfologi adrenal adalah apa?
Hiperplasia zona fasikulata dan retikularis difus
Atrofi zona glomerulosa yang dominan
Nekrosis fokal medula adrenal akut
Fibrosis kronis seluruh korteks adrenal
Temuan mikroskopik khas adenoma korteks adrenal adalah…
Berkapsul dengan atypia minimal dan Ki-67 rendah
Tanpa kapsul dengan nekrosis luas dan Ki-67 tinggi
Sel medula bergranula dengan atypia berat
Invasif vaskular luas dan mitosis sangat tinggi
Sindrom klinis utama akibat adenoma penghasil aldosteron adalah…
Sindrom Conn atau hiperaldosteronisme primer
Sindrom Cushing dengan hiperkortisolisme
Pheochromocytoma dengan krisis hipertensif
Addison dengan insufisiensi adrenal
Proses patogenesis adenoma korteks adrenal terutama berasal dari apa?
Proliferasi monoklonal sel korteks adrenal
Metaplasia stroma medula adrenal
Infeksi kronis pada kapsul adrenal
Autoimunitas terhadap enzim steroidogenesis
Mutasi gen KCNJ5 paling sering berkaitan dengan adenoma yang menghasilkan hormon apa?
Estrogen dengan pelepasan meningkat
Aldosteron dengan sekresi otonom
Kortisol dengan produksi berlebih
Androgen dengan produksi tinggi
Mutasi PRKACA biasanya ditemukan pada adenoma yang menghasilkan?
Aldosteron dari zona glomerulosa
Kortisol dari zona fasciculata
Adrenalin dari medula adrenal
Renin dari aparat juxtaglomerular
Pada adenoma korteks adrenal fungsional, kelenjar adrenal kontralateral sering menunjukkan?
Kalsifikasi distrofik
Atrofi akibat supresi ACTH
Hiperplasia reaktif difus
Nekrosis hemoragik luas
Adenoma yang memproduksi androgen atau estrogen dapat menyebabkan:
Virilisasi pada wanita atau feminisasi pada pria
Anemia hemolitik berat pada semua pasien
Hipercalcemia progresif khas
Bradikardia sinus konsisten
Ciri warna kuning keemasan pada adenoma korteks adrenal terutama berkaitan dengan:
Kandungan lipid sitoplasmik tinggi
Deposisi bilirubin berlebih
Fibrosis kolagen padat
Perdarahan kronik terorganisasi
Organ metastasis yang paling sering dituju oleh karsinoma korteks adrenal adalah?
Kulit, prostat, ovarium
Usus, limpa, tiroid
Otak, ginjal, pankreas
Paru, hati, tulang
Fitur klinis yang sering menyertai karsinoma korteks adrenal adalah produksi hormon. Hormon yang paling sering diproduksi ialah?
Prolaktin dari hipofisis
Epinefrin dari medula adrenal
Kortisol dengan atau tanpa androgen
Aldosteron dominan tunggal
Pada sistem Weiss, berapa jumlah minimal kriteria positif yang menegakkan diagnosis karsinoma adrenal?
≥2 dari 9 kriteria
≥4 dari 9 kriteria
≥5 dari 9 kriteria
≥3 dari 9 kriteria
Manakah yang termasuk kriteria Weiss terkait aktivitas proliferatif?
Mitosis >5/50 HPF
Invasi kapsular
Atypia nuklear berat
Arsitektur difus >1/3 tumor
Pernyataan yang benar mengenai komponen sel jernih pada karsinoma adrenal menurut Weiss adalah:
Tidak ada sel jernih sama sekali
Clear cell 25–50% dari tumor
Clear cell <25% dari tumor
Clear cell >50% dari tumor
Pheochromocytoma paling sering berasal dari sel apa di medula adrenal?
Sel beta pankreas endokrin
Sel ganglion simpatis perifer
Sel zona glomerulosa korteks
Sel kromafin adrenal medula
Henti mendadak terapi steroid jangka panjang dapat menyebabkan krisis adrenal karena:
Aktivasi simpatis kompensatorik kuat
Resistensi reseptor kortisol akut
Peningkatan produksi mineralokortikoid
Supresi aksis HPA berlanjut
Sindrom Waterhouse-Friderichsen berkaitan dengan krisis adrenal melalui mekanisme:
Perdarahan adrenal bilateral masif
Hiperplasia adrenal difus
Infark limpa segmental akut
Trombosis vena renalis unilateral
