WorksheetsПатфиз рк ССС
Total questions: 25
Worksheet time: 13mins
К какому типу сердечной недостаточности приводит метаболический вариант:
гипоксия сердечной мышцы
пороки сердца
портальная гипертензия
гипертензия большого круга кровообращения
гипертензия малого круга кровообращения
Патогенетический фактор хронической артериальной гипотензии:
повышение скорости кровотока
увеличение объема циркулирующей крови
повышение способности циркуляции к централизации
снижение тонуса сосудов
повышение сопротивления в периферических сосудах
Гемодинамическая основа формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни:
усиление выброса сердца и высокое общее периферическое сопротивление
частота сердечных сокращений
уменьшение объема циркулирующей крови
снижение всасывающей способности грудной клетки
повышение коэффициента растяжимости сосудов
К первичной кардиомиопатии, сопровождающейся снижением диастолической функции миокарда, относится:
рестриктивная кардиомиопатия
дилатационная кардиомиопатия
стрессовая кардиомиодистрофия
постинфарктный кардиосклероз
инфекционный миокардит
В патогенезе ренопривной гипертензии важное значение имеет:
нарушение образования кининов и простагландинов в почках
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
увеличение секреции вазопрессина
увеличение секреции адреналина
нарушение синтеза глюкокортикоидов
Что такое тоногенная дилатация:
расширение полости сердца вследствие сокращения мышечных волокон
расширение полости сердца вследствие расслабления мышечных волокон
обратимый процесс
признак хорошей компенсации
периодическое расширение полости сердца
Что такое трепетание желудочков:
тахикардия с частотой 250–300 ударов в минуту
групповая желудочковая экстрасистолия
полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
хаотическое сокращение разных участков кардиомиоцитов
брадикардия
Механизм повышения артериального давления при активации симпато-адреналовой системы:
повышение сопротивления в периферических сосудах
повышение секреции ангиотензина I
снижение секреции ангиотензина II
увеличение сердечных сокращений
гипертрофия миокарда
Особенности физиологической гипертрофии сердца:
одинаковое увеличение всех камер сердца
способность переносить большие нагрузки
ограниченные компенсаторные возможности
высокий функциональный резерв
усиленный вещественный и энергетический обмен
Причина, приводящая к развитию гипертонической болезни:
нарушение высшей нервной деятельности
уменьшение массы циркулирующей крови
уменьшение выброса сердца
нарушение процессов торможения
снижение тонуса резистивных сосудов
Механизм коронарной недостаточности при атеросклерозе коронарных артерий:
тромбоз коронарной артерии
снижение резервной способности сосудов
активация симпато-адренергической системы
повышение потребности в кислороде
физическая и эмоциональная нагрузка
Пациент 50 лет, жалуется на боли за грудиной более 14 часов, поступил в отделение интенсивной терапии. При осмотре: состояние средней тяжести, лицо гиперемированное, тоны сердца притуплены, пульс – 80 ударов, АД – 180/100 мм рт. ст. Какая патология описана:
ишемическая болезнь сердца
гипертоническая болезнь
поражение сердечной мышцы
нарушение регуляции
сердечная недостаточность
Патогенез кардиогенного шока:
повышение сопротивления периферических сосудов
снижение сопротивления периферических сосудов
нарушение сердечного выброса, снижение АД
циркуляторная гипоксия, ослабление пульса
аритмия, сосудистая недостаточность
Фибрилляция желудочков – это:
самостоятельные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов
групповая желудочковая экстрасистолия
полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
тахикардия с частотой до 250 ударов в минуту
апн
Основной процесс, лежащий в основе гипертонической болезни:
постоянное повышение тонуса артерий
гиповолемия
сгущение крови
учащение сердечных сокращений
гиперволемия
Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности:
ударный и минутный объемы снижаются, венозное давление повышается
ударный и минутный объемы увеличиваются, венозное давление повышается
все показатели резко снижаются
все показатели искажены
все показатели в норме
Жалобы: усиление боли в области сердца и кашель после физической и эмоциональной нагрузки. Анамнез: систематическое курение и частое употребление алкоголя. Объективно: заметных отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы нет. Пульс ритмичный, 76 ударов, АД 120/80, в легких сухие хрипы.
ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий
нарушение функции сердца, хронический бронхит
коронарная недостаточность и дыхательная недостаточность
атеросклероз, хронический бронхит
сосудистая недостаточность
Пациент Х с артериальной гипертензией жалуется на периодическую одышку и затрудненное дыхание при физической нагрузке, недавно испытывал ночное ощущение страха смерти с тяжелой инспираторной одышкой. Вызвана «скорая помощь», врач диагностировал «сердечную астму». При обследовании: АД 155/120 мм. От. ст., рентген - расширение левого желудочка. Вывод о причине сердечной астмы:
гипертрофия миокарда
недостаточность правого желудочка
застой в малом круге кровообращения
недостаточность левого желудочка
неправильное распределение крови
Причина снижения коронарного кровотока:
атеросклероз коронарных артерий
активация бета-адренорецепторов коронарных артерий
недостаточность митрального клапана
острая гипоксия
интоксикации
Как объяснить компенсаторную паузу после желудочковой экстрасистолы:
следующий импульс возбуждения поступает в желудочек в фазе абсолютной рефрактерности миокарда
снижение возбудимости клеток синусового узла
повышение возбудимости клеток синусового узла
экстрасистола оказывает положительное дромотропное влияние
утомление миокарда
Основной фактор развития сердечного отека – это:
снижение сократительной способности миокарда
повышение или снижение выброса сердца
раздражение осморецепторов
повышение осмотического давления в тканях
раздражение волюморецепторов
Особенности патологической гипертрофии:
рост сосудов ниже, чем рост миофибрилл
однородное увеличение сердца и сосудов
однородное увеличение всех отделов
сохраняются компенсаторные возможности
интенсивность обмена веществ
Одна из причин нарушения кровообращения:
объем крови, выбрасываемый сердцем, не соответствует объему поступающей крови
равномерное распределение крови по сосудам
удержание кислорода тканями
изменение объема поступающей крови
увеличение потребности тканей в кислороде
Для третьей стадии гипертрофии миокарда характерно:
снижение ударного объема, снижение артериального давления
повышение ударного и минутного объема
повышение артериального и венозного давления
повышение минутного объема, снижение артериального давления
повышение венозного давления, увеличение выброса сердца
Наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии определяется следующими факторами:
нарушение жирового обмена, нарушения экскреции ионов натрия
активация симпатического отдела под влиянием эмоций
высокая чувствительность к стрессу
увеличение выброса сердца
повышение тонуса сосудов
