wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

пф 100-110

Total questions: 71

Worksheet time: 36mins

Name
Class
Date
1.

Длительное повышение тонуса одной или нескольких групп мышц-антагонистов, которое наблюдается при поражении экстрапирамидной системы, характерно для следующей формы гипокинезии:

a)

вялой

b)

ригидной

c)

спастической

d)

миастенической

e)

периферической

2.

Мышечная гипертония, замедленный темп активных движений, шаркающая, мелкими шажками походка, тихая монотонная речь характерны для повреждения:

a)

пирамидного пути

b)

коры головного мозга

c)

паллидо-нигральной системы

d)

передних рогов спинного мозга

e)

гипоталамо-гипофизарной области

3.

У больной, 68 лет, имеется тремор головы и верхних конечностей в покое, затруднение походки и неустойчивость при ходьбе, гипомимия, редкое мигание. Походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Выявлено снижение дофамина и фермента тирозингидроксилазы. Для данной болезни (синдрома) характерным является:

a)

снижение мышечного тонуса

b)

исчезновение в нейронах телец Леви

c)

дегенерация нигростриарных нейронов

d)

поражение структур пирамидной системы

e)

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

4.

Атаксия, мышечная гипотония, интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь характерны для повреждения:

a)

мозжечка

b)

паллидо-нигральной системы

c)

теменной доли головного мозга

d)

среднего мозга

e)

гипофиза

5.

В нейрохирургическое отделение поступил пациент с опухолью мозжечка. При обследовании выявлена атаксия, которая характеризуется:

a)

повышением мышечного тонуса

b)

нарушением координации движений

c)

ослаблением движений в нижних конечностях

d)

появлением патологических рефлексов

e)

утратой произвольных движений

6.

При myasthenia gravis в результате выработки аутоантител к альфа-цепи ацетилхолиновых рецепторов, которые локализованы в месте контакта нервной и мышечной клетки, наблюдается:

a)

нарушение нервно-мышечной передачи

b)

нарушение температурной чувствительности

c)

увеличение числа холинорецепторов в нервно-мышечных синапсах

d)

увеличение постсинаптического потенциала действия

e)

усиление синаптической деполяризации

7.

Больной, 42 года, жалобы на нечёткость зрения, двоение в глазах, жажду, затруднение глотания. За один сутки до заболевания ел маринованные грибы домашнего приготовления. При осмотре: диплопия, мидриаз, птоз. Глоточный и нёбный рефлексы не вызываются. Сухожильные рефлексы нормальные, чувствительность не нарушена, менингеальных симптомов нет. Нарушение нервно-мышечной передачи в данном случае обусловлено:

a)

исчезновением запасов ацетилхолина

b)

блокадой Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

c)

блокадой высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов

d)

активацией кальциевых каналов в пресинаптической мембране

e)

активацией кальций-зависимого экзоцитоза ацетилхолина

8.

Признаки поражения периферического нерва:

a)

гипертрофия мышц

b)

нарушение чувствительности

c)

появление патологических рефлексов

d)

усиление защитных рефлексов

e)

повышение тонуса мышц

9.

При демиелинизирующих нейропатиях наблюдается:

a)

A. первичное повреждение экстрапирамидной системы

b)

B. первичное разрушение миелиновой оболочки аксонов

c)

C. первичное поражение аксонов периферических нервов

d)

D. нормальная скорость проведения возбуждения

e)

E. ускорение проведения нервных импульсов

10.

В патогенезе периферических нейропатий при сахарном диабете важное значение имеет:

a)

повреждение нейрофиламентов

b)

нарушение аксонального транспорта веществ

c)

разрушение миелиновой оболочки нерва антителами

d)

повреждение сосудов периферических нервов (vasa nervorum)

e)

блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов

11.

У больного Н., 56 лет, с дефицитом витамина В-12 наблюдаются парестезии, выпадение глубокой чувствительности, нарушение равновесия при стоянии и ходьбе, снижение коленных и ахилловых рефлексов, спастические парезы нижних конечностей. Развитие неврологических нарушений у больного связано с недостаточностью:

a)

транскобаламина

b)

метилкобаламина

c)

фолиевой кислоты

d)

метилмалоновой кислоты

e)

5-дезоксиаденозилкобаламина

12.

Образование в центральной нервной системе генератора патологически усиленного возбуждения после инсульта либо в результате повреждения спинного мозга характерно для развития следующего вида патологической боли:

a)

висцеральной

b)

периферической

c)

нейропатической

d)

ноцицептивной

e)

соматической

13.

Больная А., 15 лет, поступила в клинику с выраженным болевым синдромом в брюшной полости. Хирург при ревизии брюшной полости обнаружил гиперемию и отёк брюшины, гнойный экссудат. Вид боли, который развился у больной с распространённым гнойным перитонитом:

a)

висцеральная

b)

париетальная

c)

функциональная

d)

иррадиирующая

e)

отражённая

14.

У больного Д., 28 лет, после травматического удаления верхних резцов появилась интенсивная, диффузная, иррадиирующая боль в десне. Температура тела повышена до 37,8°C, регионарные лимфоузлы увеличены. Вид боли, который наблюдается у данного пациента:

a)

фантомная

b)

висцеральная

c)

проекционная

d)

первичная (эпикритическая)

e)

вторичная (протопатическая)

15.

Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы является патогенетическим фактором развития:

a)

патологической боли

b)

рецепторной анестезии

c)

судорожного синдрома

d)

экстрапирамидных параличей

e)

синдрома раздражения мозговых оболочек

16.

Для первичной (эпикритической) боли характерным является:

a)

диффузный характер

b)

высокий порог восприятия

c)

возникновение сразу после повреждения

d)

тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип C

e)

длительная продолжительность после устранения раздражителя

17.

Для афферентных тонических ноцицептивных волокон типа А-дельта (Aδ) характерным является:

a)

A. отсутствие миелиновой оболочки

b)

B. низкая скорость проведения импульса (< 1 м/с)

c)

C. блокирование выделения из нейронов субстанции P

d)

D. участие в развитии первичной (эпикритической) боли

e)

E. нахождение только в составе вегетативной нервной системы

18.

Для полимодальных волокон типа C характерным является:

a)

распределение только в ЦНС

b)

торможение NMDA-рецепторов

c)

быстрое проведение нервных импульсов

d)

участие в развитии острой, локализованной (эпикритической) боли

e)

возбуждение температурными, механическими и химическими стимулами

19.

Больному А. с выраженным болевым синдромом в позвоночнике вследствие межпозвоночной грыжи были назначены блокады с использованием местного анестетика, основным механизмом действия которого является закрытие Na+-каналов в аксонах нейронов. В результате происходит:

a)

повышение возбудимости нервных волокон

b)

активация безмиелиновых тонких ноцицептивных C-волокон

c)

ускорение распространения импульса вдоль нервного волокна

d)

замедление деполяризации и проведения потенциалов действия

e)

замедление процессов гиперполяризации мембраны нейронов

20.

У больного после ампутации левой нижней конечности появились жалобы на мучительные, непереносимые болевые ощущения в отсутствующей ноге. Применение обезболивающих препаратов и иглорефлексотерапии для купирования болевого синдрома были не достаточно эффективными. Центральным механизмом данного вида боли является:

a)

память предыдущего жизненного опыта

b)

активация нейрогенных механизмов антиноцицептивной системы

c)

увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов

d)

чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

e)

регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы

21.

У больного М., 48 лет, после ампутации левой нижней конечности в послеоперационном периоде возникли сильные боли в культе с ощущением существования удалённой конечности. К периферическим механизмам возникновения данного вида патологической боли относится:

a)

память предыдущего жизненного опыта

b)

торможение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

c)

увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов

d)

регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невриномы

e)

возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга

22.

У больного через 3 недели после травмы бедра с повреждением седалищного нерва возникли приступообразно усиливающиеся жгучие боли и ощущения, что конечность «обливают кипятком» и в неё «втыкают иголки». Боль сопровождается появлением гиперемии и отёка на стороне повреждения. Прикосновения в области повреждения провоцируют развитие сильной боли. Механизмом развития данного вида боли:

a)

демиелинизация участка нерва в месте травмы

b)

торможение ноцицептивного волокна катехоламинами

c)

значительное снижение эндогенных аллогенов в месте повреждения

d)

возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином

e)

возбуждение парасимпатической нервной системы

23.

У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности:

a)

атеоз

b)

атрофия

c)

миастения

d)

гипостезия

e)

парестезия

24.

Расстройства чувствительности и анестезия в зоне иннервации в виде "перчаток" и "чулок" наблюдаются при повреждении:

a)

гипоталамуса

b)

задних рогов спинного мозга

c)

боковых стволов спинного мозга

d)

периферических нервных стволов

e)

корковой проекции болевой чувствительности

25.

Диссоциация чувствительности возникает при:

a)

полном поперечном повреждении спинного мозга

b)

половинном боковом повреждении спинного мозга

c)

патологических процессах в области зрительного бугра

d)

повреждении клеток передних рогов спинного мозга

e)

повреждении полосатого тела

26.

Для поражения задних корешков наиболее характерны следующие симптомы:

a)

параличи

b)

парестезии

c)

полная аналгезия

d)

нарушение всех видов чувствительности

e)

диссоциированное расстройство чувствительности

27.

Развитие судорог при увеличении содержания натрия в крови до 180 ммоль/л может быть связано с возникновением:

a)

отёка мозга

b)

внутричерепной гипертензии

c)

дегидратации нервных клеток

d)

процесса гиперполяризации нейронов мозга

e)

низкоамплитудной биоэлектрической активности мозга

28.

Высокая распространённость судорожного синдрома у детей в первый год жизни объясняется наличием в этом возрасте:

a)

высокой гидрофобности нейронов

b)

высокого содержания гамма-аминомасляной кислоты

c)

низкого содержания нейротрансмиттеров - аспартата и глутамата

d)

низкоамплитудной электрической активности мозга

e)

незрелых тормозных механизмов головного мозга

29.

У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит:

a)

пониженная возбудимость нейронов

b)

подавление генерации нейронами разрядов

c)

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна

d)

преобладание активности холинергической системы в стриатуме

e)

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

30.

У детей возникновение эпилепсии чаще всего связано с:

a)

склерозом гиппокампа

b)

опухолевыми процессами мозга

c)

приёмом наркотических веществ

d)

аномалиями развития коры головного мозга

e)

повреждением соматосенсорной коры головного мозга

31.

Эпилептические нейроны характеризуются:

a)

низкой возбудимостью

b)

нестабильностью мембран

c)

гиперполяризацией мембран

d)

низкой генерацией высокочастотных разрядов

e)

отсутствием деполяризации под действием глутамата

32.

Патогенетическая сущность эпилептического очага:

a)

активация ГАМКергических рецепторов

b)

блокада потенциал зависимых Na+-каналов

c)

образование генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

снижение синаптического проведения импульсов

e)

разрушение детерминантной структуры

33.

Патогномоничной чертой эпилептических нейронов является:

a)

прогрессирующее повышение судорожного порога

b)

генерация потенциалов действия низкой амплитуды и частоты

c)

пароксизмальные деполяризационные сдвиги мембранного потенциала

d)

подавление активности ацетилхолиновых рецепторов

e)

подавление высвобождения глутамата

34.

Генерализованный эпилептический припадок отличается от парциального припадка наличием:

a)

гипосаливации

b)

суженных зрачков

c)

сохранённого сознания

d)

судорог во всех конечностях

e)

судорог в лицевой мускулатуре

35.

У больного В., 20 лет, в течение последних 5 лет наблюдаются судорожные припадки. В начале приступа пациент ощущает горький вкус во рту, затем теряет сознание, после чего у него развиваются тонико-клонические судороги генерализованного характера. Очаговой неврологической симптоматики и нарушений когнитивных функций не выявлено. С патогенетической точки зрения пациенту в качестве базовых препаратов целесообразно назначить:

a)

ноотропы

b)

антиоксиданты

c)

антидепрессанты

d)

антиконвульсанты

e)

иммуномодуляторы

36.

При менингизме, в отличие от менингита, при исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживают:

a)

отсутствие глюкозы в ликворе

b)

отсутствие изменений в ликворе

c)

высокое содержание нейтрофилов в ликворе

d)

появление фибринозной плёнки в ликворе

e)

повышенный уровень белка в ликворе

37.

У больного гипертермическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжёлое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бёдрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Цереброспинальная жидкость жёлто-зелёного цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются:

a)

миндалины

b)

носоглотка

c)

половые пути

d)

повреждённая кожа

e)

нижние мочевыводящие пути

38.

Преимущественный путь передачи Neisseria meningitidis:

a)

алиментарный

b)

трансмиссивный

c)

воздушно-капельный

d)

гематогенный

e)

контактный

39.

При менингите, этиологическим фактором развития которого является Neisseria meningitidis, синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости проявляется:

a)

низким ликворным давлением

b)

низким содержанием белка в ликворе

c)

низкой относительной плотностью ликвора

d)

высоким уровнем глюкозы в ликворе

e)

нейтрофильным плеоцитозом

40.

Основные проявления и тяжесть развития менингококковой инфекции связаны со следующим фактором патогенности возбудителя:

a)

пили

b)

капсула

c)

эндотоксин

d)

гиалуронидаза

e)

нейраминидаза

41.

Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового менингита является:

a)

гипогидратация нейронов

b)

внутричерепная гипертензия

c)

сужение ликворных пространств

d)

уменьшение образования спинномозговой жидкости

e)

уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера

42.

О развитии менингеальных симптомов свидетельствует:

a)

ригидность длинных мышц туловища и конечностей

b)

ослабление сократительной функции мышц

c)

вялый паралич мышц конечностей

d)

тремор конечностей и туловища

e)

парез мышц туловища

43.

В ликворе у больных с серозным менингитом преобладают клетки:

a)

нейтрофилы

b)

эозинофилы

c)

лимфоциты

d)

моноциты

e)

базофилы

44.

Наиболее прогностически неблагоприятным при отёке головного мозга, развивающимся при менингите, является развитие у больных:

a)

комы

b)

гипертермии

c)

геморрагической сыпи

d)

клонико-тонических судорог

e)

патологических пирамидных знаков

45.

Изменения, возникающие при ваготомии в организме:

a)

развитие бронхоспазма

b)

усиление перистальтики кишечника

c)

снижение секреторной функции желудка

d)

урежение частоты сердечных сокращений

e)

стимуляция выработки панкреатического сока

46.

О нарушениях высшей нервной деятельности, в первую очередь, свидетельствуют расстройства:

a)

инстинктов

b)

раздражимости

c)

чувствительности

d)

ориентировочных рефлексов

e)

аналитико-синтетической деятельности

47.

Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие:

a)

амнезии

b)

бреда и галлюцинаций

c)

периферических параличей

d)

нарушений вегетативных функций

e)

органических изменений в коре головного мозга

48.

Функциональные заболевания головного мозга, характеризующиеся нарушениями высшей нервной деятельности и нейровегетативных функций, патогенетически могут быть связаны с развитием следующего заболевания:

a)

вирусный гепатит

b)

болезнь Иценко-Кушинга

c)

болезнь Аддисона-Бирмера

d)

диффузный гломерулонефрит

e)

первичная артериальная гипертензия

49.

Для нейродегенеративных заболеваний характерным является: а) дисбаланс в синтезе нейромедиаторов; б) снижение устойчивости нервных клеток к стимуляторам апоптоза; в) повышение резистентности нейронов к индукторам апоптоза; г) усиленный синтез миелина; д) развитие окислительного стресса:

a)

A. а, б, в;

b)

B. а, б, д;

c)

C. а, г, д;

d)

D. б, в, г;

e)

E. в, г, д.

50.

Для развития болезни Паркинсона существенным является:

a)

гибель нервных клеток в спинном мозге;

b)

дегенеративные изменения клеток коры головного мозга;

c)

дегенеративные изменения клеток экстрапирамидной системы;

d)

образование патологической детерминанты в таламической области;

e)

образование генераторов патологически усиленного возбуждения в мозжечке;

51.

Наиболее важным в патогенезе паркинсонизма является:

a)

дегенерация нейронов передних рогов спинного мозга;

b)

дегенерация нейронов черного вещества;

c)

дегенерация нейронов мозжечка;

d)

нарушение функции нейроглиофиза;

e)

нарушение функции ствола мозга.

52.

К факторам риска развития болезни Паркинсона относятся:

a)

молодой возраст

b)

дефицит витамина D

c)

увеличение дофамина

d)

накопление антиоксидантов

e)

снижение активности глутаматной системы в стриатуме

53.

В основе развития болезни Паркинсона лежит:

a)

снижение синтеза белка α-синуклеина

b)

повышение активности глутаматной системы в стриатуме

c)

понижение активности холинергической системы в стриатуме

d)

разрушение дофаминовых нейронов в экстрапирамидной системе

e)

увеличение содержания микроРНК в базальных ганглиях

54.

Для болезни Паркинсона наиболее характерным является преобладание активности:

a)

ацетилхолина над норадренергической активностью

b)

гамма-аминомасляной кислоты над активностью эндорфинов

c)

глутаматной и холинергической систем над дофаминергической

d)

дофамина над активностью глутаматной и холинергической систем

e)

дофамина над норадренергической и серотонинергической активностью

55.

Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» в лимбической системе приводит к:

a)

увеличению способности испытывать положительные эмоции

b)

усилению различного рода мотиваций

c)

хронической депрессии

d)

нарушению равновесия

e)

улучшению памяти

56.

При болезни Паркинсона разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к:

a)

атаксии

b)

развитию эпилепсии

c)

понижению слуха и зрения

d)

снижению обучаемости и памяти

e)

развитию тонико-клонических судорог

57.

Выявляемые при болезни Паркинсона тельца Леви представляют собой:

a)

нормальные белковые образования внутри нейронов

b)

субклеточные органеллы нейронов черного вещества

c)

эозинофильные цитоплазматические нейронные включения

d)

дегенеративные нейроны черного вещества

e)

апоптозные тельца в мозге

58.

Главным компонентом телец Леви является:

a)

A. дофамин

b)

B. серотонин

c)

C. микроРНК

d)

D. норадреналин

e)

E. альфа-синуклеин

59.

К нейрохимическим механизмам гибели меланинсодержащих нейронов при болезни Паркинсона относится:

a)

усиление антиоксидантной системы

b)

увеличение образования дофамина и норадреналина

c)

усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования

d)

усиление дыхательной функции митохондрий

e)

повышение экзайтотоксичности глутамата

60.

Нарушения митохондрий при болезни Паркинсона проявляются:

a)

гиперэрозом нейронов;

b)

увеличением образования глутатиона;

c)

подавлением окислительного стресса;

d)

образованием делеций в митохондриальной ДНК;

e)

образованием дупликаций в митохондриальной ДНК.

61.

В патогенезе болезни Паркинсона важное значение имеет:

a)

подавление процессов апоптоза

b)

пониженное содержание кальция в нейронах

c)

пониженное образование свободных радикалов кислорода

d)

усиление дыхательной функции митохондрий нейронов

e)

активация NMDA-рецепторов

62.

При болезни Паркинсона наблюдается:

a)

понижение экзайтотоксичности глутамата

b)

подавление активности NMDA-рецепторов

c)

понижение образования белка α-синуклеина

d)

повышение поступления ионов кальция в нейроны

e)

повышение выживаемости нейронов при окислительном стрессе

63.

К основным признакам болезни Паркинсона относятся:

a)

фобии

b)

судороги

c)

вестибулопатии

d)

невроз навязчивых состояний

e)

ригидность мышечных волокон и тремор.

64.

Замедленность, затруднение инициации произвольных движений называется:

a)

гипо- и акинезия

b)

ригидность

c)

асинергия

d)

атаксия

e)

тремор

65.

Ригидность при болезни Паркинсона проявляется:

a)

усилением дрожания в покое

b)

склонностью к непроизвольному бегу вперед

c)

застыванием тела в искусственно приданной позе

d)

патологической утомляемостью различных групп мышц

e)

повышением сопротивления мышц пассивным движениям.

66.

Развитие основных проявлений болезни Паркинсона связывают со снижением:

a)

активности нейронов ретикулярной части черной субстанции

b)

активности нейронов внутреннего сегмента бледного шара

c)

тормозного влияния дофамина на интернейроны стриатума

d)

активности холинергических систем мозга

e)

активности глутаматных систем мозга

67.

При болезни Паркинсона дефицит дофамина приводит к:

a)

нарушению передачи сигнала нейронам полосатого тела;

b)

усилению импульсации из экстрапирамидных зон к передним рогам спинного мозга;

c)

усилению импульсации из полосатого тела к передним рогам спинного мозга;

d)

блокаде поступления импульсов из черного вещества к передним рогам спинного мозга;

e)

блокаде циркуляции импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга.

68.

Основным диагностическим критерием болезни Паркинсона является:

a)

обнаружение телец Леви

b)

отсутствие белка альфа-синуклеина

c)

дефицит АТФ в нейронах полосатого тела

d)

дегенерация таламокортикальных нейронов

e)

избыток дофамина в клетках нигростриатной системы.

69.

К наиболее распространённой форме первичных дегенеративных деменций позднего возраста относится:

a)

болезнь Дауна

b)

хорея Гентингтона

c)

рассеянный склероз

d)

болезнь Паркинсона

e)

болезнь Альцгеймера

70.

При болезни Альцгеймера в основном поражаются нейроны:

a)

мозжечка

b)

экстрапирамидной системы

c)

лобных отделов коры головного мозга

d)

затылочных отделов коры головного мозга

e)

височно-теменных отделов коры головного мозга

71.

Фактором риска развития болезни Альцгеймера является:

a)

увеличение содержания АТФ и креатинфосфата в нейронах;

b)

увеличение интенсивности метаболизма глюкозы в мозге;

c)

усиленные занятия спортом;

d)

интеллектуальная работа;

e)

старение.

Similar Resources on Wayground

Патфиз

66 questions

Патфиз

quiz

Worksheet

•

University

Биология - Часть 4

75 questions

Биология - Часть 4

quiz

Worksheet

•

University

Психология и неврозы

67 questions

Психология и неврозы

quiz

Worksheet

•

University

70 вопросов

70 questions

70 вопросов

quiz

Worksheet

•

University

Кариес 5

71 questions

Кариес 5

quiz

Worksheet

•

University

Вопросы по русской литературе

75 questions

Вопросы по русской литературе

quiz

Worksheet

•

University