wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

cardiovascular

Total questions: 73

Worksheet time: 37mins

Name
Class
Date
1.

При эссенциальной артериальной гипертензии, в отличие от вторичной симптоматической артериальной гипертензии, повышение артериального давления является:

a)

симптомом заболевания

b)

главным звеном патогенеза заболевания

c)

первичным и основным симптомом заболевания

d)

этиологическим фактором в развитии заболевания

e)

вторичным патогенетическим фактором в развитии заболевания

2.

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к:

a)

увеличению скорости обратного захвата медиаторов

b)

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток

c)

повышению электрического потенциала клеточной мембраны

d)

сокращению времени действия медиаторов на сосудистую стенку

e)

подавлению АТФ-азной активности миозина

3.

Кандидатные гены развития артериальной гипертензии, экспрессия которых связана с вазоконстрикцией, включают:

a)

ген альфа-аддуцина

b)

ген ангиотензиногена

c)

ген натрийуретического пептида

d)

ген эндотелиальной NO-синтазы

e)

ген простациклинсинтетазы

4.

Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии за счёт:

a)

усиления образования ангиотензина-3

b)

повышения активности натрийуретических механизмов

c)

повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

d)

усиления обратного захвата норэпинефрина нервными окончаниями

e)

активации синтеза простациклина эндотелиальными клетками

5.

Одним из модифицируемых факторов риска, предрасполагающих к развитию первичной артериальной гипертензии, является:

a)

инсулинорезистентность

b)

низкая масса тела при рождении

c)

семейный анамнез ранних кардиоваскулярных факторов риска

d)

употребление поваренной соли менее 3 г/сут

e)

полиморфизм гена ренина

6.

Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии характеризуется повышением экспрессии и продукции:

a)

эндотелиальной NO-синтазы

b)

простагландинов групп E и A

c)

ингибитора активатора плазминогена типа 1

d)

гиперполяризующего фактора

e)

брадикинина

7.

Оксид азота, активируя гуанилатциклазу с последующей активацией cGMP-зависимой протеинкиназы G, способствует:

a)

выходу ионов калия из клетки

b)

активации кальций-зависимых киназ актина и миозина

c)

перемещению кальция из цитоплазмы в митохондрии и эндоплазматический ретикулум

d)

накоплению кальция в гладкомышечных клетках сосудов

e)

закрытию кальций-зависимых калиевых каналов

8.

Патогенетическая стадия стабилизации артериальной гипертензии характеризуется:

a)

развитием эндотелиальной дисфункции

b)

преобладанием системной РААС над тканевой РААС

c)

снижением чувствительности артериол к прессорным агентам

d)

кратковременным повышением артериального давления

e)

увеличением просвета резистивных сосудов

9.

Стационарная стадия патогенеза гипертензии характеризуется:

a)

снижением роли местной РААС

b)

увеличением сердечного выброса, снижением периферического сосудистого сопротивления

c)

повышенной активностью депрессорных механизмов

d)

гиперкинетическим типом кровообращения

e)

поражением органов-мишеней

10.

Пациент жалуется на головные боли, отёки лица и общую слабость. Симптомы появились через три недели после тонзиллита. Артериальное давление 190/100 мм рт. ст. В моче выраженная протеинурия и микро-гематурия. У пациента сформировалась форма вторичной артериальной гипертензии:

a)

экзогенная

b)

реноваскулярная

c)

ренопаренхиматозная

d)

эндокринопатическая

e)

кардиоваскулярная

11.

У пациента отмечаются резкие подъёмы артериального давления, сопровождающиеся сердцебиением, тремором мышц, профузной потливостью и бледностью кожи. В моче повышены уровни катехоламинов. КТ выявила опухоль левого надпочечника. Такая гипертензия характерна для:

a)

синдрома Конна

b)

коарктации аорты

c)

феохромоцитомы

d)

синдрома Иценко—Кушинга

e)

ренопривной артериальной гипертензии

12.

Экзогенная форма вторичной артериальной гипертензии может возникать при приёме:

a)

диуретиков

b)

блокаторов кальциевых каналов

c)

глюкокортикостероидных препаратов

d)

антагонистов рецепторов альдостерона

e)

ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента

13.

У пациента с гипертиреозом отмечаются эмоциональная лабильность, тахикардия и артериальное давление 160/80–180/80 мм рт. ст. Назначен бета-блокатор. Гипотензивный эффект бета-блокаторов связан с их способностью:

a)

усиливать реабсорбцию натрия

b)

повышать концентрацию ренина в плазме

c)

оказывать отрицательное хронотропное и инотропное действие

d)

увеличивать кровоток в правые отделы сердца

e)

снижать синтез оксида азота

14.

Пациент с идиопатической двусторонней гиперплазией надпочечников жалуется на мышечную слабость, головные боли, жажду и запоры. АД 190/120 мм рт. ст., выраженная гипокалиемия, гипернатриемия, полиурия с низкой относительной плотностью и щелочной реакцией мочи, повышенный уровень 17-гидрокортикостероидов в моче. Для снижения АД в этом случае в качестве терапии первой линии рекомендуются:

a)

тиазидные диуретики

b)

блокаторы кальциевых каналов

c)

блокаторы бета-1-адренорецепторов

d)

антагонисты минералокортикоидных рецепторов

e)

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

15.

В физиологических условиях коронарный кровоток преимущественно регулируется:

a)

симпатической нервной системой

b)

парасимпатической нервной системой

c)

метаболическими потребностями миокарда

d)

активностью сосудистых адренергических рецепторов

e)

активностью кининовых рецепторов

16.

Патогенетической основой ишемической болезни сердца является:

a)

сердечная недостаточность

b)

коронарная недостаточность

c)

активация симпатоадреналовой системы

d)

повышение уровня катехоламинов в миокарде

e)

увеличение объёмной скорости коронарного кровотока

17.

При коронарной недостаточности повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах сопровождается:

a)

ингибированием активности фосфолипаз

b)

снижением активности лизосомальных гидролаз

c)

усилением сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования

d)

активацией перекисного окисления липидов

e)

развитием метаболического алкалоза

18.

Коронарные факторы в развитии абсолютной коронарной недостаточности включают:

a)

длительную тахикардию

b)

спазм коронарных артерий

c)

резкое повышение артериального давления

d)

активацию симпатоадреналовой системы

e)

выраженную гемоконцентрацию

19.

Причиной абсолютной коронарной недостаточности, возникающей при снижении кровоснабжения интактных коронарных сосудов, может быть:

a)

длительная тахикардия

b)

выраженная гемоконцентрация

c)

чрезмерная физическая нагрузка

d)

снижение диастолического давления в аорте

e)

воспалительная облитерация коронарных артерий

20.

При абсолютной коронарной недостаточности нестабильность («уязвимость») атеросклеротической бляшки связана с:

a)

утолщением её фиброзной покрышки

b)

развитием асептического воспаления в ней

c)

снижением содержания модифицированных ЛПНП в ней

d)

снижением концентрации холестерина в ней

e)

уменьшением размера липидного ядра

21.

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся:

a)

коронарный атеросклероз

b)

локальный стеноз коронарных артерий

c)

утолщение стенки коронарных артерий

d)

тромбоз коронарных артерий

e)

длительная тахикардия

22.

У пациента с инфарктом миокарда развились одышка, тахикардия и цианоз видимых слизистых. Развитие гипоксии в данном случае связано с:

a)

снижением экстракции кислорода

b)

уменьшением числа эритроцитов

c)

нарушением диссоциации оксигемоглобина

d)

замедлением объёмной скорости кровотока

e)

недостаточной оксигенацией крови

23.

У пациента за примерно пять часов до осмотра возникла боль за грудиной без ответа на нитроглицерин. На ЭКГ выявлены патологические зубцы Q (QS) в отведениях I, V1 и V2 с подъёмом ST над изолинией и восходящим коленом. Какие факторы наиболее значимо лежат в основе развития этой типичной формы сердечной патологии?

a)

токсическое повреждение сердца

b)

повышенная потребность миокарда в кислороде

c)

врождённые особенности строения коронарных артерий

d)

коронарные гемодинамические нарушения при артериальной гипотензии

e)

разрыв атеросклеротической бляшки с тромбозом коронарной артерии

24.

У 38‑летнего пациента после эмоционального стресса возникла резкая сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку и под левую лопатку. Повышены ЛДГ и креатинфосфокиназа. На ЭКГ — изменения сегмента ST и зубца T. Коронарография без изменений. Наиболее вероятная причина повреждения миокарда в этом случае:

a)

спазм коронарной артерии

b)

стеноз коронарной артерии

c)

тромбоз коронарной артерии

d)

атеросклероз коронарных артерий

e)

вазодилатация коронарных артерий

25.

К особенностям энергетического обмена при ишемии миокарда относятся:

a)

активация цикла Кребса

b)

сопряжение процессов окисления и фосфорилирования

c)

накопление недоокисленных жирных кислот в митохондриях

d)

торможение гликолитического пути синтеза АТФ

e)

ингибирование окисления высших жирных кислот

26.

По результатам аутопсии пациент умер от инфаркта миокарда со стент‑тромбозом. В миокарде обнаружены выраженные контрактурные изменения. С чем это связано в плане накопления ионов в кардиомиоцитах?

a)

калий

b)

натрий

c)

кальций

d)

магний

e)

хлор

27.

У пациента 67 лет с многочасовой интенсивной болью в груди, не купирующейся нитроглицерином, на ЭКГ подъём ST в отведениях I, aVL и V1–V6 и формирование патологического зубца Q (амплитуда более 1/4 R, длительность более 0,03 с). Для подтверждения типичной формы сердечной патологии какой кардиоспецифический маркёр необходимо определить в крови?

a)

миоглобин

b)

тропонин T, I

c)

лактатдегидрогеназа‑1, 2

d)

аспартатаминотрансфераза

e)

MB‑фракция креатинфосфокиназы

28.

При стабильной и нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда и хронической сердечной недостаточности ишемического генеза часто выявляется:

a)

усиление инотропной функции сердца

b)

повышение сердечного выброса

c)

эндомиокардиальный фиброз

d)

гиперперфузия миокарда

e)

гибернация миокарда

29.

Некоронарогенный некроз миокарда у молодых женщин чаще всего возникает при:

a)

гемодилюции

b)

гиперкатехоламинемии

c)

низком давлении крови в аорте

d)

коронаротромбозе

e)

гиперагрегации форменных элементов в коронарных артериях

30.

Увеличение диастолического градиента давления между левым предсердием и левым желудочком характерно для:

a)

стеноза аорты

b)

митрального стеноза

c)

пролапса митрального клапана

d)

митральной недостаточности

e)

аортальной недостаточности

31.

После острой ревматической лихорадки у пациента развилось утолщение и кальцификация створок клапана, что привело к уменьшению наполнения левого желудочка в диастолу и повышению давления в лёгочных венах. Для какого порока это характерно?

a)

аортальный стеноз

b)

митральный стеноз

c)

аортальная недостаточность

d)

митральная недостаточность

e)

недостаточность трёхстворчатого клапана

32.

Наиболее частое осложнение митрального стеноза — развитие:

a)

фибрилляции предсердий

b)

полной блокады ножек пучка Гиса

c)

абсолютной коронарной недостаточности

d)

вторичной артериальной гипертензии

e)

тромбов в левом желудочке

33.

Пролапс митрального клапана, дисфункция папиллярных мышц и разрыв хорд могут приводить к развитию приобретённого порока сердца, для которого характерно:

a)

затруднение опорожнения левого предсердия

b)

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

c)

неполное смыкание створок митрального клапана

d)

обратный диастолический ток крови из аорты в левый желудочек

e)

увеличение диастолического наполнения левого желудочка кровью

34.

К осложнениям острой тяжёлой митральной регургитации может приводить развитие:

a)

отёка лёгких

b)

гипотензии малого круга кровообращения

c)

стеноза левого атриовентрикулярного отверстия

d)

концентрической гипертрофии левого желудочка

e)

препятствия диастолическому току крови из предсердия в желудочек

35.

Пациент жалуется на одышку, утомляемость, боли в сердце, аритмии и обмороки при нагрузке. Обнаружены гипертрофия левого желудочка и уменьшение диаметра аортального отверстия. Для данного порока характерно:

a)

повышение постнагрузки

b)

увеличение преднагрузки

c)

рост минутного объёма крови

d)

сокращение времени изгнания крови из левого желудочка

e)

снижение внутрижелудочкового систолического давления

36.

Наиболее частая причина аортального стеноза у молодых пациентов:

a)

кальцификация аортального клапана

b)

диффузные заболевания соединительной ткани

c)

врождённый двустворчатый аортальный клапан

d)

повреждение папиллярных мышц

e)

атеросклероз аорты

37.

При сужении аортального отверстия рост постнагрузки сопровождается развитием:

a)

коронарной гиперперфузии

b)

миогенного расширения левого предсердия

c)

низкого внутримышечного напряжения миокарда левого желудочка

d)

концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка

e)

эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка

38.

У пациента с тяжёлым инфекционным эндокардитом произошёл разрыв створок аортального клапана, что привело к боли в сердце. Механизм возникновения сердечной боли в этом случае следующий:

a)

усиление насосной функции сердца

b)

повышение диастолического давления

c)

уменьшение объёма левого желудочка

d)

снижение перфузии коронарных артерий

e)

снижение давления в правых камерах сердца

39.

У пациента отмечаются усиленная пульсация сонных артерий, пульсация зрачков и кивательные движения головы, соответствующие каждой систоле. Пульс быстрый и высокий; систолическое АД — 200 мм рт. ст., диастолическое — 20 мм рт. ст. Эти признаки характерны для:

a)

стеноза аорты

b)

стеноза митрального клапана

c)

стеноза лёгочного ствола

d)

недостаточности аортального клапана

e)

митральной регургитации

40.

Врождённые пороки сердца и малые аномалии его развития формируются в период:

a)

первого месяца эмбриогенеза

b)

всего периода внутриутробного развития

c)

первых двух месяцев эмбриогенеза

d)

третьего триместра беременности

e)

момента рождения

41.

Открытый артериальный проток с сохранённым соединением между аортой и лёгочной артерией после рождения сопровождается развитием:

a)

гиповолемии малого круга кровообращения

b)

гиповолемии большого круга кровообращения

c)

гиповолемии малого и большого кругов

d)

гиперволемии большого круга

e)

гиперволемии малого круга

42.

При дефекте межпредсердной перегородки возникает:

a)

гипоплазия правого желудочка

b)

шунтирование крови из лёгочной артерии в аорту

c)

гиповолемия малого круга кровообращения

d)

шунт слева направо

e)

транспозиция магистральных сосудов

43.

Для описанного врождённого порока сердца характерны выраженный цианоз и одышка. Эхокардиография выявляет большой дефект межжелудочковой перегородки, стеноз клапана лёгочной артерии, гипертрофию правого желудочка и нависание аорты. Гемодинамика малого круга при этом пороке характеризуется:

a)

повышением лёгочного кровотока

b)

обеднением лёгочного кровотока

c)

коллатеральным лёгочным кровотоком

d)

гипертензией малого круга

e)

гиперволемией малого круга

44.

На ЭКГ пациента регулярный ритм, перед каждым комплексом QRS имеется зубец P, частота сердечных сокращений — 110 в минуту. Основной электрофизиологический механизм развития данной аритмии:

a)

гиперполяризация в диастолу

b)

колебания трансмембранного потенциала

c)

ускорение спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

d)

формирование гетеротопных очагов автоматизма

e)

круговое движение волны возбуждения (re-entry)

45.

У пациента с черепно‑мозговой травмой диагностирована номотопная аритмия с ЧСС 40–45 в минуту. Изменения автоматизма сердца могут быть связаны с:

a)

развитием триггерной активности

b)

ускорением спонтанной диастолической деполяризации синусового узла

c)

уменьшением величины потенциала покоя клеток синусового узла

d)

превращением клеток «медленного ответа» в клетки «быстрого ответа»

e)

появлением эктопических очагов автоматизма

46.

Гетеротопные нарушения ритма, связанные с изменениями образования импульса, включают:

a)

экстрасистолию

b)

синусовую аритмию

c)

синоатриальные блокады

d)

атриовентрикулярную диссоциацию

e)

синдром преждевременного возбуждения желудочков

47.

Электрофизиологической основой аритмий, связанных с развитием триггерной активности (триггерного автоматизма), является:

a)

появление эктопических водителей ритма

b)

формирование ранних или поздних последеполяризаций

c)

замедление скорости спонтанной медленной диастолической деполяризации

d)

увеличение количества «медленных» Na+‑каналов в кардиомиоцитах

e)

наличие потенциально замкнутой петли проведения импульса

48.

Ранние последеполяризации могут быть электрофизиологической основой триггерной активности. Важным условием их возникновения является:

a)

тахикардия

b)

активация обмена Na+/Ca2+

c)

Ca2+‑перегрузка кардиомиоцитов

d)

удлинение фазы реполяризации потенциала действия

e)

повышение скорости спонтанной диастолической деполяризации

49.

Следствием длительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии является:

a)

снижение коронарного кровотока

b)

синхронизация систолы предсердий и желудочков

c)

повышение систолического артериального давления

d)

увеличение времени наполнения желудочков

e)

рост ударного выброса

50.

При выходе ионов калия во внеклеточную среду и снижении их концентрации в кардиомиоцитах развитие экстрасистол связано с:

a)

удлинением фазы реполяризации

b)

удлинением рефрактерного периода

c)

увеличением длительности потенциала действия

d)

повышением уровня потенциала покоя кардиомиоцитов

e)

повышением возбудимости кардиомиоцитов

51.

Пациент Ш., 68 лет, жалуется на сердцебиение и одышку при умеренной физической нагрузке. В анамнезе — инфаркт миокарда. Объективно: ритм сердца нерегулярный, средняя ЧСС 100 в минуту, тоны сердца ослаблены. На ЭКГ — отсутствие зубцов P во всех отведениях, вариабельные интервалы RR, волны f разной амплитуды и формы. Эти данные указывают на аритмию:

a)

трепетание предсердий

b)

фибрилляция желудочков

c)

фибрилляция предсердий

d)

желудочковая экстрасистолия

e)

наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

52.

Формирование механизма микро‑re‑entry чаще всего приводит к возникновению:

a)

синусовой аритмии

b)

трепетания предсердий

c)

блокады ножек пучка Гиса

d)

миграции водителя ритма

e)

фибрилляции предсердий

53.

На ЭКГ у пациента все зубцы P связаны с комплексами QRS, ритм регулярный, интервал PQ — 0,26 с. Эти признаки указывают на развитие:

a)

синусовой аритмии

b)

синусовой тахикардии

c)

синусовой брадикардии

d)

атриовентрикулярной блокады I степени

e)

тахисистолической формы фибрилляции предсердий

54.

У пациента с инфарктом миокарда при суточном мониторировании ЭКГ выявлены интервал PQ 0,36 с и выпадение каждого третьего комплекса QRS; ЧСС — 40 в минуту. Эти признаки указывают на развитие:

a)

синусовой брадикардии

b)

блокады ножек пучка Гиса

c)

полной поперечной блокады

d)

атриовентрикулярной блокады II степени, Мобитц I

e)

атриовентрикулярной блокады II степени, Мобитц II

55.

У больного ишемической болезнью сердца на ЭКГ выявлены M‑образные комплексы QRS (тип rsR') в правых грудных отведениях и расширенные зазубренные волны S в левых грудных отведениях и в отведениях I, aVL. Развитие такого типа аритмии связано с нарушением:

a)

автоматизма

b)

возбудимости

c)

приобретения ритма

d)

сократимости миокарда

e)

проведения электрического импульса

56.

Патогенетической основой аритмий сердца, связанных с замедлением или блокированием проведения импульса, является:

a)

повышенная активность Na+/K+‑АТФазы

b)

увеличение мембранного потенциала покоя

c)

уменьшение потенциал‑зависимых Na+‑каналов в клетках Пуркинье

d)

появление дополнительных путей проведения импульса

e)

снижение медленных Na+‑каналов

57.

Наличие дополнительных аномальных путей проведения электрических импульсов из предсердий в желудочки способствует развитию:

a)

синусовой тахикардии

b)

фибрилляции предсердий

c)

атриовентрикулярной блокады III степени

d)

синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта

e)

пароксизмальной тахикардии

58.

Сердечная недостаточность миокардиального типа возникает при:

a)

коллапсе

b)

стенозе аорты

c)

недостаточности митрального клапана

d)

дилатационной кардиомиопатии

e)

реноваскулярной артериальной гипертензии

59.

Развитие перегрузочной формы сердечной недостаточности, обусловленной увеличением преднагрузки за счёт роста конечно‑диастолического объёма желудочка сердца, наблюдается при:

a)

стенозе митрального клапана

b)

истинной полицитемии

c)

гипертрофической кардиомиопатии

d)

абсолютной коронарной недостаточности

e)

сердечной аритмии

60.

Вторичная (некардиогенная) форма сердечной недостаточности может возникать при:

a)

тетралогии Фалло

b)

стенозе митрального клапана

c)

рестриктивной кардиомиопатии

d)

острой массивной кровопотере

e)

остром миокардите

61.

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией и сниженной фракцией выброса преимущественно развивается при:

a)

стенозе аорты

b)

гипертрофической кардиомиопатии

c)

дефекте межжелудочковой перегородки

d)

первичной артериальной гипертензии

e)

остром инфаркте миокарда

62.

Для систолической сердечной недостаточности характерны следующие гемодинамические признаки:

a)

снижение сердечного выброса

b)

уменьшение диастолического объёма сердца

c)

потеря эластичности и растяжимости миокарда

d)

уменьшение конечного систолического объёма сердца

e)

повышение скорости сокращения и расслабления сердца

63.

О левожелудочковой недостаточности сердца наиболее вероятно свидетельствуют изменения следующих гемодинамических параметров:

a)

центральное венозное давление

b)

системное артериальное давление

c)

капиллярное давление в лёгочной артерии

d)

линейная скорость кровотока

e)

пульсовое давление

64.

Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерно:

a)

повышение центрального венозного давления

b)

увеличение фракции выброса левого желудочка

c)

повышение заклинивающего давления в лёгочных капиллярах

d)

снижение диастолического давления в левом желудочке

65.

Пациент поступил в больницу в тяжёлом состоянии с рецидивирующим массивным инфарктом миокарда левого желудочка. Он возбуждён и дезориентирован. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Частота дыхания 24 в минуту, частота сердечных сокращений 110 в минуту, артериальное давление 80/50 мм рт. ст., отмечается олигурия. Эти признаки указывают на развитие какого состояния?

a)

Кардиогенный шок

b)

Кардиогенный отёк лёгких

c)

Острый коронарный синдром

d)

Острая правожелудочковая недостаточность

e)

Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий

66.

У пациента в остром периоде инфаркта миокарда возник приступ выраженной инспираторной одышки с чувством страха, пенистой мокротой и обильными мелкопузырчатыми хрипами в лёгких. Пусковым фактором развития этой типичной формы циркуляторной патологии является:

a)

Сосудистый микротромбоз

b)

Централизация кровообращения

c)

Сладжирование форменных элементов крови

d)

Патологическое депонирование крови

e)

Снижение сократимости миокарда

67.

У пациента с передним инфарктом миокарда левого желудочка развился тяжёлый приступ сердечной астмы. Отмечены диффузный цианоз и многочисленные влажные хрипы разного калибра. Частота пульса 100 в минуту, артериальное давление 120/100 мм рт. ст. Ведущим патогенетическим фактором развития этого осложнения инфаркта миокарда является:

a)

Повышенная продукция альдостерона

b)

Положительный водный баланс организма

c)

Нарушение лимфатической системы лёгких

d)

Повышение гидростатического давления в капиллярах лёгких

e)

Повышение онкотического давления крови в капиллярах лёгких

68.

У пациента с инфарктом миокарда выраженная бледность кожи и слизистых, олигурия, частота дыхания 28 в минуту, частота сердечных сокращений 110 в минуту, артериальное давление 100/85 мм рт. ст. В этой ситуации поддержание артериального давления обеспечивается за счёт какого компенсаторного механизма?

a)

Стимуляция дыхательного центра

b)

Гипертензия малого круга кровообращения

c)

Повышение уровня вазодилататоров в крови

d)

Вторичный гиперальдостеронизм

e)

Централизация кровообращения

69.

Пациент перенёс трансмуральный инфаркт миокарда. Внезапно потерял сознание. Пульс и артериальное давление не определяются, дыхание агональное. На ЭКГ вместо желудочковых комплексов QRS — частые (до 400 в минуту) нерегулярные волны различной формы и амплитуды. Метод лечения этого нарушения ритма сердца:

a)

Электрическая дефибрилляция

b)

Применение седативных средств

c)

Применение центральных аналептиков

d)

Назначение антигипертензивных препаратов

e)

Введение сердечных гликозидов

70.

При длительной активации симпатоадреналовой системы прогрессирует хроническая сердечная недостаточность. Это обусловлено:

a)

Развитием гибернации части кардиомиоцитов

b)

Увеличением плотности β-адренорецепторов в кардиомиоцитах

c)

Ингибированием активности фосфолипаз и протеаз кардиомиоцитов

d)

Снижением потребности миокарда в кислороде

e)

Вазодилатацией и усилением диуреза

71.

У пациента с хронической обструктивной болезнью лёгких появились тахикардия, выраженные периферические отёки, асцит, набухание яремных вен, акроцианоз, тошнота, снижение аппетита и олигурия. Эта типичная форма циркуляторной патологии также характеризуется развитием:

a)

Отёка лёгких

b)

Кровохарканья

c)

Гепатомегалии

d)

Сердечной астмы

e)

Кардиогенного шока

72.

При миогенной дилатации желудочков сердца характерные изменения внутрисердечной гемодинамики включают:

a)

Увеличение сердечного выброса

b)

Увеличение диастолического объёма крови в полости желудочка

c)

Повышение скорости систолического изгнания крови из желудочков

d)

Снижение давления крови в правом предсердии и устьях полых вен

e)

Снижение остаточного систолического объёма крови в полости желудочка

73.

После перенесённого гриппа у пациента с ишемической болезнью сердца появились признаки сердечной декомпенсации, одним из проявлений которых стали отёки нижних конечностей. Исходным звеном в патогенезе развития отёков является:

a)

Гиперпродукция вазопрессина

b)

Повышенная проницаемость сосудов

c)

Повышение гидростатического давления

d)

Снижение уровня альбумина крови

e)

Задержка натрия в почках

Similar Resources on Wayground

Биология - Часть 4

75 questions

Биология - Часть 4

quiz

Worksheet

•

University

70 вопросов

70 questions

70 вопросов

quiz

Worksheet

•

University

Кариес 5

71 questions

Кариес 5

quiz

Worksheet

•

University

тест 6

75 questions

тест 6

quiz

Worksheet

•

University

Вопросы по русской литературе

75 questions

Вопросы по русской литературе

quiz

Worksheet

•

University