wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

89-99

Total questions: 69

Worksheet time: 35mins

Name
Class
Date
1.

Проникновение вирусов и антител в центральную нервную систему обеспечивается работой:

a)

A. дендритов и их шипиков

b)

B. синаптического аппарата нейрона

c)

C. быстрого аксонального транспорта с участием микротрубочек

d)

D. медленного антероградного аксонального транспорта

e)

E. ретроградного аксонального транспорта

2.

Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в нарушении:

a)

посттетанической потенциации

b)

связи с другими нейронами посредством отростков

c)

проведения возбуждения с участием химических синапсов

d)

открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия

e)

суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране

3.

Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в:

a)

торможении секреции глицина в синаптическую щель

b)

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель

c)

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране

d)

ингибировании активности моноаминоксидазы

e)

ингибировании активности холинэстеразы

4.

Характерным признаком денервационного синдрома является:

a)

повышенное образование трофогенов

b)

избыточной электрогенез денервированных структур

c)

повышенная возбудимость и извращенная реактивность нейронов

d)

усиленный вход в нейроны K+ и чрезмерный выход Ca2+

e)

усиление ГАМКергического торможения нейрона

5.

Выраженный денервационный синдром развивается в результате:

a)

десимпатизации

b)

частичной декортикации

c)

разобщения нервной системы с органами и тканями

d)

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

e)

разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

6.

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение:

a)

повышение поступления к клеткам трофогенов

b)

повышение порога возбудимости денервированных клеток

c)

усиление функциональной активности денервированного органа

d)

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

e)

блокада натриевых каналов мембран денервированных клеток

7.

Изменённое образование в ЦНС в виде группы гиперактивных взаимосвязанных нейронов и представляющее собой патологическую интеграцию на уровне межнейрональных отношений:

a)

повреждение дендритов

b)

патологическая система

c)

патологическая доминанта

d)

патологическая детерминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

8.

При перерезке задних корешков спинного мозга движения конечности на стороне поражения становятся размашистыми и плохо координированными. Данный феномен обусловлен:

a)

активацией тормозных механизмов в спинном мозге

b)

повышением возбудимости дезафферентированных структур

c)

повышением реактивности нейронов к импульсам из разных источников

d)

стимулирующей афферентной импульсацией, поступающей в нейроны ЦНС

e)

развитием трофических нарушений в зоне иннервации

9.

Мужчина С., 45 лет, после обширного инфаркта мозга в стволе мозга (на уровне среднего мозга) находится в позе общего разгибания. Голова у больного запрокинута назад, резко повышен тонус мышц-разгибателей спины и конечностей, кисти и пальцы рук согнуты, стопы разогнуты. Указанные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

a)

патологического парабиоза

b)

патологической детерминанты

c)

синдрома дезафферентации нервных структур

d)

децеребрационной ригидности

e)

дерационального синдрома

10.

При органических поражениях центральной нервной системы у пациентов возникают рефлексы Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые считаются нормальными в раннем постнатальном периоде. Их развитие у взрослых пациентов является результатом:

a)

чрезмерной активности тормозных нейронов

b)

прямого повреждения механизмов возбуждения

c)

активации контролирующей функции коры мозга над спинным мозгом

d)

растормаживания центров спинного или продолговатого мозга

e)

блокады глутаматных рецепторов NMDA-подтипа

11.

Состояние повышенной общей возбудимости ЦНС, возникающее вследствие длительного раздражения афферентного нерва и являющееся примером патологии системных отношений при повреждении нервной системы:

a)

истерозис

b)

синдром денервации

c)

синдром дезафферентации

d)

патологическая детерминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

12.

Патологическая доминанта, как господствующая в определённый момент функциональная структура ЦНС, реализуется на уровне:

a)

синаптических связей

b)

межсистемных отношений

c)

внутрисистемных отношений

d)

внутриклеточных процессов

e)

межклеточных отношений

13.

Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:

a)

антисистемы

b)

патологической системы

c)

патологической доминанты

d)

повреждённой нервной клетки

e)

очага патологического парабиоза

14.

Для устранения неврологических или психопатологических синдромов в организме формируются механизмы защиты, которые направлены на повышение резистентности нервной системы и ликвидацию очагов поражения. К ним относятся:

a)

образование антиоксидантных систем

b)

преобладание процессов возбуждения над торможением

c)

развитие генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

понижение степени внутриклеточной регенерации нейронов

e)

повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера

15.

Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях:

a)

активации NMDA-рецепторов

b)

глутаматергической денервации

c)

действия активаторов глутаматных рецепторов

d)

повышения активности NO-синтетазы в нейронах

e)

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

16.

К метаболическим особенностям головного мозга, влияющим на развитие ишемии, относятся:

a)

низкое потребление кислорода

b)

низкий уровень фосфокреатинина

c)

использование в качестве источника энергии свободных жирных кислот

d)

низкая активность ферментов антиоксидантной системы

e)

наличие больших запасов глюкозы и гликогена

17.

Независимость уровня кровотока через головной мозг от изменений системного артериального давления находится в пределах:

a)

от 0 до 180 мм рт.ст.

b)

от 40 до 160 мм рт.ст.

c)

от 60 до 180 мм рт.ст.

d)

от 80 до 200 мм рт.ст.

e)

от 90 до 220 мм рт.ст.

18.

Основным фактором в регуляции мозгового кровообращения является:

a)

миогенный фактор

b)

гуморальный фактор

c)

нейрогенный фактор

d)

метаболический фактор

e)

мембраногенный фактор

19.

Дилатация церебральных артерий возникает при:

a)

гиперкапнии

b)

гипероксемии

c)

увеличении рН

d)

увеличении артериального давления

e)

повышении тонуса прекапиллярных артериол

20.

У больного Ф. с тяжёлой черепно-мозговой травмой возникло повышение внутричерепного давления до 32 мм рт.ст. со значительным снижением объёма перфузии. В данном случае нарушение кровоснабжения мозга обусловлено тем, что при внутричерепной гипертензии происходит:

a)

усиление резорбции ликвора

b)

ускорение венозного оттока крови

c)

компрессия вен в местах впадения в синусы мозга

d)

уменьшение давления в желудочках мозга

e)

сдавление экстракраниальных сосудов

21.

При ишемии мозга развитие очагового некроза связано с:

a)

повышением активности митохондриальных ферментов

b)

усилением активности нейротрофических факторов

c)

деятельностью глутамат-кальциевого каскада

d)

увеличением уровня тормозных аминокислот

e)

гипореактивностью NMDA-рецепторов

22.

Для транзиторных ишемических атак характерным является:

a)

развитие кист в головном мозге

b)

развитие ишемии только в белом веществе

c)

развитие белых инфарктов в головном мозге

d)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

e)

обратимость неврологической дисфункции в течение 24 часов

23.

Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии:

a)

80 мл/100 г/мин¹

b)

50 мл/100 г/мин¹

c)

35 мл/100 г/мин¹

d)

20 мл/100 г/мин¹

e)

10 мл/100 г/мин¹ и менее

24.

Больной, 70 лет, жалобы на слабость в правой половине тела, затруднение речи, головную боль, тошноту. У пациента в анамнезе первичная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. При обследовании выраженные правосторонние гемипарез, геманестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского. При проведении компьютерной томографии мозга признаков внутримозговой гематомы не выявлено. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного:

a)

ишемического инсульта

b)

геморрагического инсульта

c)

субарахноидального кровоизлияния

d)

артериовенозной мальформации

e)

гемореологической окклюзии

25.

К неконтролируемым (немодифицируемым) факторам риска развития ишемического инсульта относится:

a)

гиперкоагуляция

b)

гипергомоцистеинемия

c)

артериальная гипертензия

d)

сахарный диабет 2 типа

e)

наследственность

26.

Мужчина, 62 года, вес 115 кг, злостный курильщик. У него внезапно развился левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила смерть. На вскрытии в правой височно-теменной области мозга обнаружен сероватый крошащийся очаг неправильной формы. В артериях выявлены плотные, округлые, желтовато-белые образования, которые суживают просвет более чем на 75%. Наиболее вероятной причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного является:

a)

возраст

b)

курение

c)

мужской пол

d)

атеросклероз

e)

избыточная масса тела

27.

Важнейшим модифицируемым фактором риска развития кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта является:

a)

сахарный диабет 1 типа

b)

артериальная гипотензия

c)

фибрилляция предсердий

d)

злоупотребление алкоголем

e)

хроническая болезнь почек

28.

К группе системных этиологических факторов развития ишемического инсульта относится:

a)

сдавление мозговых артерий

b)

диссекция церебральных артерий

c)

тромбообразование в сосудах мозга

d)

атеросклероз сосудов мозга

e)

артериальная гипотензия

29.

В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:

a)

усиленное образование АТФ

b)

глутаматная эксайтотоксичность

c)

подавление активности NMDA-рецепторов

d)

усиленный выход кальция из нейрона

e)

увеличение антиоксидантов

30.

При инсульте активация глутаматом и аспартатом NMDA-рецепторов постсинаптических клеток сопровождается:

a)

повышенным поступлением калия в клетку

b)

повышенным поступлением кальция в клетку

c)

подавлением процессов перекисного окисления липидов

d)

торможением активности протеолитических ферментов

e)

подавлением активности AMPA-рецепторов

31.

Высокая локальная концентрация внеклеточного глутамата в ишемической зоне и чрезмерная активация глутаматных рецепторов приводит к:

a)

торможению деполяризации нейронов

b)

гибели нейронов путем апоптоза и некроза

c)

подавлению вольтаж-зависимых кальциевых каналов

d)

усилению активности АТФ-зависимых насосов

e)

усилению синтеза нейротрофических факторов

32.

Гиперактивация ионотропных постсинаптических AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге вызывает:

a)

осмотическое набухание клеток

b)

выход из нейронов натрия и воды

c)

магниевый блок NMDA-рецепторов

d)

закрытие ионных каналов для кальция

e)

торможение механизмов эксайтотоксичности нейронов

33.

В области ишемической полутени (пенумбры) находятся:

a)

необратимо поврежденные нейроны

b)

нейроны с высоким уровнем пластичности

c)

необратимо поврежденные клетки нейроглии

d)

нейроны с высокой биоэлектрической активностью

e)

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

34.

При инсульте в патогенезе ишемического отёка мозга имеет значение:

a)

выход из нейронов натрия и хлора

b)

понижение проницаемости сосудистой стенки

c)

снижение гидростатического давления в сосудах

d)

недостаточность АТФ-зависимого натриевого насоса клеток

e)

снижение онкотического давления в периваскулярном пространстве

35.

При ишемическом инсульте развитие петехий и паренхиматозных гематом свидетельствует о развитии:

a)

ишемической полутени

b)

ишемического отека мозга

c)

избыточного коллатерального кровообращения

d)

геморрагической трансформации инфаркта мозга

e)

реперфузионных повреждений ткани головного мозга

36.

К отсроченным механизмам гибели нейронов при ишемическом инсульте относится развитие:

a)

гипогроза нейронов

b)

оксидантного стресса

c)

глутаматной эксайтотоксичности

d)

цитотоксического отёка мозга

e)

лактацидоза

37.

У больного в раннем периоде после перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в повреждённом церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного в раннем постинсультном периоде является:

a)

реперфузия нейронов

b)

сморщивание нейронов

c)

выход кальция их нейронов

d)

понижение осмолярности нейронов

e)

торможение глутаматных рецепторов

38.

Мужчина, 62 года, вес 115 кг, злостный курильщик. У него внезапно развился левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила смерть. На вскрытии в правой височно-теменной области мозга обнаружен сероватый крошащийся очаг неправильной формы. В артериях выявлены плотные, округлые, желтовато-белые образования, которые суживают просвет более чем на 75%. Наиболее вероятной причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного является:

a)

возраст

b)

курение

c)

мужской пол

d)

атеросклероз

e)

избыточная масса тела

39.

Больная Д., 60 лет, поступила с признаками острого нарушения мозгового кровообращения. Из анамнеза - 15 лет лечится по поводу артериальной гипертензии. При обследовании выявлены очаги поражения до 10-15 мм в диаметре, микроангиопатии в виде поражения мелких перфорирующих артерий. Данные признаки свидетельствуют в пользу развития:

a)

криптогенного инсульта

b)

геморрагического инсульта

c)

субарахноидального кровоизлияния

d)

атеротромботического инсульта

e)

лакунарного инсульта

40.

К наиболее значимым факторам развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта относится:

a)

нестабильность атеросклеротической бляшки

b)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

c)

образование в мозге полостей, заполненных ликвором

d)

микроангиопатии в белом веществе головного мозга

e)

ангиодистонические нарушения в сосудах мозга

41.

У пациента с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и фибрилляцией предсердий развился ишемический инсульт. Главным патогенетическим фактором развития церебральной ишемии в данном случае является:

a)

повышение вязкости крови

b)

повышение агрегации форменных элементов крови

c)

повышение активности фибринолитической системы крови

d)

снижение системного перфузионного давления

e)

ухудшение реологических свойств крови

42.

Окклюзия глубинной перфорирующей артерии приводит к развитию следующего патогенетического подтипа ишемического инсульта:

a)

лакунарного

b)

кардиоэмболического

c)

атеротромботического

d)

гемодинамического

e)

криптогенного

43.

У больного N., перенёсшего ишемический инсульт, развилось частое и глубокое дыхание. В результате PaCO2 снизилось до 29 мм рт.ст., что, в свою очередь, вызвало изменения реактивности церебральных сосудов в виде:

a)

снижения мозгового кровотока

b)

снижения сосудистого сопротивления

c)

увеличения линейной скорости кровотока

d)

увеличения объёмного кровотока

e)

дилатации сосудов мозга

44.

Выраженное нарушение витальных функций с расстройством регуляции деятельности респираторной и кардиоваскулярной систем, расстройства глотания, полная потеря речи чаще наблюдаются при снижении кровотока в бассейне:

a)

каротидной системы

b)

средней мозговой артерии

c)

передней мозговой артерии

d)

внутренней сонной артерии

e)

вертебро-базилярной системы

45.

При ишемическом инсульте главной мишенью, проводимой нейропротекции, является:

a)

пенумбра

b)

ядро инфаркта

c)

маргинальная зона

d)

зона олиемии

e)

зона некроза

46.

При ишемическом инсульте, в отличие от геморрагического инсульта, чаще наблюдается:

a)

сдавление ткани мозга

b)

очаговая симптоматика

c)

внутренняя гидроцефалия

d)

повышение внутричерепного давления

e)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

47.

В отличие от ишемического инсульта при данной форме острого нарушения мозгового кровообращения с кровоизлиянием в подпаутинное пространство церебральных оболочек отмечается:

a)

поражение ствола мозга

b)

низкое внутричерепное давление

c)

значительная активация микроглии

d)

асептический менингит

e)

нарушение зрения

48.

Основной причиной (~85% случаев) возникновения спонтанного субарахноидального кровоизлияния является:

a)

разрыв аневризмы

b)

расслаивание артерии

c)

нарушение свертываемости крови

d)

воспалительные изменения мозговых сосудов

e)

разрыв артерио-венозной мальформации головного мозга

49.

Геморрагический инсульт анатомически проявляется:

a)

белым инфарктом мозга

b)

вазогенным отёком мозга

c)

колликвационным некрозом

d)

серым размягчением головного мозга

e)

очаговой геморрагической инфильтрацией мозга

50.

К факторам, обусловливающим более тяжёлое течение геморрагического инсульта по сравнению с ишемическим инсультом, относятся:

a)

более выраженная компрессия и отёк мозга

b)

отсутствие глутаматной эксайтотоксичности

c)

влияние вазодилататорных веществ излившейся крови

d)

выраженная активация антиокислительной системы

e)

меньшая выраженность дефицита АТФ

51.

Больной В. перенёс геморрагический инсульт. В постинсультном периоде у пациента наблюдается нарушение ощущения боли и тактильного чувства. Данные симптомы более характерны для поражения следующей нервной структуры:

a)

таламуса

b)

мозжечка

c)

гиппокампа

d)

лобной доли

e)

затылочной доли

52.

Самым частым клиническим синдромом инсульта является спастический гемипарез. Его развитие связано с поражением:

a)

мозжечка

b)

гипоталамуса

c)

пирамидных путей

d)

экстрапирамидной системы

e)

передних рогов спинного мозга

53.

У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе:

a)

клонических судорог

b)

тонических судорог

c)

атетозов

d)

хорея

e)

тиков

54.

О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление:

a)

хорея

b)

атетоза

c)

тремора

d)

фибрилляция мышц

e)

клонических судорог

55.

Наиболее характерными проявлениями при повреждении пирамидной системы являются:

a)

атаксия, тики

b)

каузалгии, фантомные боли

c)

тонические и клонические судороги

d)

параличи, патологические рефлексы

e)

паркинсоническое дрожание, асинергия

56.

Полная потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:

a)

парезом

b)

миотонией

c)

миастенией

d)

параличом

e)

гиперестезией

57.

При поражении пирамидного пути (центрального нейрона и его аксона) выше перекреста на границе головного и спинного мозга развивается:

a)

опистотонус

b)

болезнь Паркинсона

c)

периферический паралич на стороне повреждения

d)

спастический паралич на стороне очага повреждения

e)

спастический паралич на противоположной от очага стороне

58.

К характерным признакам центрального паралича относится:

a)

гипорефлексия

b)

гипотония мышц

c)

качественные изменения электровозбудимости мышц

d)

повышение сухожильных и периостальных рефлексов

e)

фибриллярные и фасцикулярные подергивания мышц

59.

При центральных параличах вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний в поражённых конечностях наблюдается:

a)

исчезновение сухожильных рефлексов

b)

повышение мышечного тонуса

c)

гипо-, арефлексия

d)

атрофия мышц

e)

парестезии

60.

У больного К. ишемический инсульт. Развился спастический левосторонний паралич верхней конечности. Это свидетельствует о том, что очаг ишемического поражения находится в следующей извилине больших полушарий головного мозга:

a)

нижняя лобная

b)

верхняя височная

c)

гиппокампальная

d)

постцентральная

e)

прецентральная

61.

Подросток, 15 лет, доставлен с позвоночо-спинномозговой травмой, полученной при нырянии. Объективно: тетраплегия. Уровень повреждения в данном случае:

a)

A. крестцовый отдел

b)

B. поясничный отдел

c)

C. грудной и поясничный отделы

d)

D. грудной отдел

e)

E. шейный отдел

62.

Монопарезы у человека наиболее часто возникают при:

a)

повреждении мозжечка

b)

повреждении ствола мозга

c)

повреждении коры головного мозга

d)

кровоизлиянии во внутреннюю капсулу

e)

повреждении пирамидного тракта на уровне спинного мозга

63.

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

a)

повреждение мозжечка

b)

повреждение коры головного мозга

c)

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

d)

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

e)

кровоизлияние во внутреннюю капсулу

64.

У больного Ш., 75 лет, отсутствуют движения в правой верхней и правой нижней конечностях, выраженный гипертонус, гиперрефлексия и положительные симптомы Бабинского справа. Вышеперечисленные симптомы свидетельствуют о развитии следующего синдрома двигательных расстройств с очагом поражения, расположенным в:

a)

правосторонняя вялая параплегия, мозжечок

b)

правосторонняя вялая параплегия, внутренняя капсула

c)

правосторонняя центральная гемиплегия, внутренняя капсула

d)

правосторонняя центральная гемиплегия, чёрная субстанция

e)

правосторонняя центральная гемиплегия, мозжечок

65.

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:

a)

повреждении спинальных мотонейронов

b)

развитии первичной неврологической комы

c)

функционировании вставочных тормозных нейронов спинного мозга

d)

разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС

e)

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация)

66.

Тонус поражённых мышц снижается при:

a)

центральном параличе

b)

периферическом параличе

c)

децеребрационной ригидности

d)

судорогах

e)

атетозе

67.

У пациента после тяжёлого повреждения тканей задней поверхности левого бедра наблюдается резкое ограничение активных движений в нижней конечности, признаки гипотрофии и гипотонии мышц левой голени, понижение ахиллова рефлекса слева. Указанные симптомы свидетельствуют о следующем виде нарушения локомоторной функции нервной системы:

a)

вялый паралич

b)

центральный паралич

c)

периферический парез

d)

спастический парез

e)

миастения

68.

У пациента отмечается одновременное повышение тонуса сгибателей и разгибателей, снижение координации движений, длительное застывание конечностей в приданном положении. Патологические рефлексы отсутствуют. В основе этих нарушений локомоторной функции нервной системы лежат поражения:

a)

мозжечка

b)

ствола мозга

c)

пирамидной системы

d)

экстрапирамидной системы

e)

вегетативной нервной системы

69.

Длительное повышение тонуса одной или нескольких групп мышц-антагонистов, которое наблюдается при поражении экстрапирамидной системы, характерно для следующей формы гипокинезии:

a)

вялой

b)

ригидной

c)

спастической

d)

миастенической

e)

периферической

Similar Resources on Wayground

Введение прикорма и детское питание

66 questions

Введение прикорма и детское питание

quiz

Worksheet

•

University

Философия бойынша тест сұрақтары (жоғары сынып)

69 questions

Философия бойынша тест сұрақтары (жоғары сынып)

quiz

Worksheet

•

University