wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

ПФ 56-66

Total questions: 65

Worksheet time: 33mins

Name
Class
Date
1.

Появление в лёгком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и невоспалительной природы характерно для синдрома:

a)

наличия полости в лёгком

b)

уплотнения лёгочной ткани

c)

нарушения бронхиальной проходимости

d)

скопления жидкости и газа в плевральной полости

e)

острой и хронической дыхательной недостаточности

2.

Согласно классификации, основанной на клинико-патогенетическом принципе с учётом эпидемической ситуации, выделяют следующие виды пневмонии:

a)

долевые

b)

нозокомиальные

c)

интерстициальные

d)

абсцедирующие

e)

застойные

3.

Среди этиологических факторов внутрибольничной пневмонии преобладают:

a)

вирусы

b)

моракселлы

c)

пневмококки

d)

атипичные возбудители

e)

грамотрицательные аэробные микроорганизмы

4.

Наиболее характерным этиологическим возбудителем пневмонии при ВИЧ-инфекции у детей являются:

a)

микоплазмы

b)

легионеллы

c)

грибы рода Candida

d)

вирус гриппа

e)

стрептококки

5.

Образование полостей деструкции в лёгких наиболее характерно для пневмонии, вызванной:

a)

хламидией

b)

энтерококком

c)

пневмококком

d)

стафилококком

e)

вирусом гриппа

6.

Появление фибринозного экссудата в альвеолах и фибринозных наложений на плевре характерно для:

a)

бронхопневмонии

b)

долевой пневмонии

c)

очаговой пневмонии

d)

интерстициальной пневмонии

e)

вторичной по происхождению пневмонии

7.

При данном заболевании в первые двое суток развития в составе экссудата обнаруживают большое количество:

a)

эозинофилов, базофилов

b)

лимфоцитов, макрофагов

c)

возбудителей, эритроцитов

d)

нитей фибрина, распавшихся эритроцитов

e)

протеолитических ферментов нейтрофилов

8.

Для синдрома уплотнения лёгочной ткани воспалительной природы характерно:

a)

снижение вязкости и адгезивности мокроты

b)

уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса

c)

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками

d)

усиление антибактериальной активности слизи

e)

увеличение образования сурфактанта

9.

Среди клеточных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей основную роль в инактивации и удалении бактерий играют:

a)

Т-клетки

b)

тучные клетки

c)

реснитчатый эпителий

d)

альвеолярные макрофаги

e)

эозинофильные гранулоциты

10.

В патогенезе синдрома уплотнения лёгочной ткани наиболее важную роль имеет:

a)

оксидативный стресс

b)

изменение альвеолярного микробиома

c)

снижение механизмов противоинфекционной защиты лёгких

d)

нарушение нервной трофики бронхов и лёгких

e)

нарушение бронхиальной проходимости

11.

Для пневмоний у лиц с тяжёлыми нарушениями иммунитета, вызванных бактериальной или грибковой инфекцией, в общем анализе крови наиболее часто выявляется:

a)

лимфопения

b)

нейтропения

c)

нейтрофилия

d)

эозинофилия

e)

лимфоцитоз

12.

У детей раннего возраста более частое возникновение пневмоний связано со следующими анатомо-физиологическими особенностями строения дыхательной системы:

a)

недостаточное кровоснабжение лёгочной ткани

b)

ослабленная функция мерцательного эпителия и кашлевая реакция

c)

вертикальное положение рёбер и недостаточное развитие межрёберных мышц

d)

высокая степень дифференцировки ацинусов и альвеол

e)

большая частота дыхательных движений

13.

В качестве этиотропной терапии при лечении синдрома уплотнения лёгочной ткани воспалительного генеза, вызванного микоплазменной инфекцией, рекомендуется назначать:

a)

муколитические препараты

b)

противокашлевые препараты

c)

бронхолитические препараты

d)

антибактериальные препараты

e)

стероидные противовоспалительные препараты

14.

При недостаточности сурфактантной системы лёгких наиболее часто развивается следующая форма одышки:

a)

экспираторная одышка

b)

частое глубокое дыхание

c)

частое поверхностное дыхание

d)

редкое глубокое дыхание

e)

стенотическое дыхание

15.

При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани) чаще всего возникает дыхание:

a)

Биота

b)

Чейн-Стокса

c)

диссоциированное дыхание

d)

стенотическое дыхание

e)

агональное дыхание

16.

Инспираторная одышка возникает при:

a)

отёке лёгких

b)

бронхиальной астме

c)

спазме мелких бронхов

d)

клапанной обструкции бронхов

e)

хронической обструктивной эмфиземе лёгких

17.

Патологическое урежение дыхания может наблюдаться при:

a)

пневмонии

b)

отёке лёгких

c)

гемической гипоксии

d)

повышении внутричерепного давления

e)

респираторной компенсации метаболического ацидоза

18.

Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания:

a)

Гастинга

b)

агонального

c)

Чейн-Стокса

d)

Куссмауля

e)

Биота

19.

У больного Р., 58 лет, хроническая почечная недостаточность. Доставлен в клинику в состоянии уремической комы. У пациента наблюдается нарушение глубины и ритма дыхания с отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры (спирограмма А-  эупноэ, спирограмма D – глубина дыхания больного Р.)  В основе развития данного типа дыхания лежит:
В основе развития данного типа дыхания (см. спирограммы A и D) лежит:

a)

потеря эластической тяги лёгких

b)

поражение мотонейронов спинного мозга

c)

повышение проницаемости сосудов лёгких

d)

чрезмерное возбуждение дыхательного центра избытком кислых продуктов

e)

чрезмерное торможение дыхательного центра избытком анионов бикарбонатов

20.

Больной Е., 38 лет, находится в коме после тяжёлой черепно-мозговой травмы. Дыхание нарушено и характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов.
При данном типе дыхания (см. спирограмму) источником импульсов дыхательных движений являются клетки:

a)

апнейстического центра моста

b)

пневмотаксического центра моста

c)

премоторной зоны коры больших полушарий

d)

каудальной части продолговатого мозга

e)

шейного отдела спинного мозга

21.

У больного К., 35 лет, с менингитом наблюдается следующий вид нарушения дыхания:

a)

дыхание Биота

b)

дыхание Куссмауля

c)

дыхание Чейн-Стокса

d)

дыхание Грокка-Фругони

e)

апнейстическое дыхание

22.

Больная А., 60 лет, страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, запах ацетона изо рта. Наблюдается глубокое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:

a)

избытком азота

b)

избытком кислорода

c)

избытком бикарбоната

d)

кислыми продуктами

e)

щелочными продуктами

23.

Для подтверждения наличия дыхательной недостаточности, прежде всего, нужно ориентироваться:

a)

изменения в лейкограмме

b)

частоту сердечных сокращений

c)

наличие в мокроте кристаллов Шарко-Лейдена

d)

исследования газов артериальной крови (раО2, раСО2)

e)

абсолютное количество нейтрофилов в общем анализе крови

24.

Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:

a)

бронхоспазме

b)

фиброзе лёгких

c)

опухоли лёгкого

d)

воспалении лёгких

e)

дефиците сурфактанта

25.

Для обструктивного типа дыхательной недостаточности характерным является:

a)

уменьшение общей работы дыхания

b)

снижение тонуса гладкой мускулатуры бронхов

c)

уменьшение аэродинамического сопротивления в бронхах

d)

увеличение работы дыхательных мышц при выдохе

e)

увеличение суммарного просвета бронхов

26.

О декомпенсации дыхательной недостаточности кроме изменений газового состава крови свидетельствует развитие:

a)

диспноэ

b)

тахипноэ

c)

полицитемии

d)

рефлекса Геринга-Брейера

e)

патологических типов дыхания

27.

В патогенезе нарушений в организме при асфиксии имеют значение:

a)

гиперкапния, алкалоз

b)

гипокапния, гипоксемия

c)

гиперкапния, гипоксемия

d)

гипероксемия, ацидоз

e)

гипокапния, алкалоз

28.

Главным звеном патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома является:

a)

избыточная продукция сурфактанта

b)

увеличение онкотического давления в сосудах лёгких

c)

резкое повышение системного артериального давления

d)

увеличение гидростатического давления в лёгочной артерии

e)

генерализованное повреждение капилляров лёгких и альвеолоцитов

29.

Одним из важных критериев для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома является расчёт индекса оксигенации (PaO₂/FiO₂ - отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). При ОРДС значение PaO₂/FiO₂ находится в пределах:

a)

менее 300 мм рт.ст.

b)

300 - 350 мм рт.ст.

c)

350 - 400 мм рт.ст.

d)

450 - 500 мм рт.ст.

e)

более 500 мм рт.ст.

30.

У недоношенного новорождённого О., умершего от острой дыхательной недостаточности, выявлены первичные диффузные ателектазы, интерстициальный отёк лёгких. Также обнаружены гиалиновые мембраны, в основе возникновения которых лежит:

a)

повышение комплаенса лёгких

b)

лёгочная артериальная гипертензия

c)

дефицит или снижение активности сурфактанта

d)

увеличение поверхностного натяжения альвеол

e)

нарушение бронхиальной проходимости

31.

Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

a)

отёке мозга

b)

передозировке наркотических средств

c)

нарушении нервно-мышечной проводимости

d)

кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

e)

попадании инородных тел в верхние дыхательные пути

32.

Больной С., Д., 58 лет, переведён на искусственную вентиляцию лёгких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. PaCO₂ увеличено до 87 мм рт.ст., PaO₂ снижено до 58 мм рт.ст., pH - 7.1. Эти показатели свидетельствуют о развитии:

a)

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза

b)

гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза

c)

гипероксемии, гипокапнии, метаболического алкалоза

d)

гипоксемии, гипокапнии, респираторного алкалоза

e)

нормоксемии, гиперкапнии, метаболического ацидоза

33.

Остаточный объём лёгких увеличивается при:

a)

эмфиземе

b)

бронхоэктазах

c)

экссудативном плеврите

d)

долевой пневмонии

e)

пневмотораксе

34.

При обследовании у больного В., 48 лет, выявлено расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, буллы. Спирографически: жизненная ёмкость лёгких снижена, общая ёмкость лёгких и остаточный объём лёгких увеличены. Данные показатели характерны для:

a)

синдрома уплотнения лёгочной ткани

b)

синдрома скопления газа в плевральной полости

c)

синдрома повышенной воздушности лёгких

d)

синдрома мукоцилиарной недостаточности

e)

синдрома наличия полости в лёгком

35.

У больного Ф., 48 лет, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы лёгких. Результаты спирографии: увеличены ООЛ и ОЕЛ; снижены ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха. Имеющиеся данные свидетельствуют о:

a)

угнетении деятельности дыхательного центра

b)

снижении амплитуды дыхательных движений

c)

нарушении диффузионной способности лёгких

d)

затруднении проходимости нижних дыхательных путей

e)

нарушении растяжимости и эластичности лёгочной ткани

36.

К последствиям нарушения качества и режима питания, плохого пережёвывания пищи при быстрой еде и дефектах жевательного аппарата относится:

a)

усиление секреции желудочного сока

b)

увеличение секреции панкреатического сока

c)

увеличение рефлекторного отделения панкреатического сока

d)

уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

e)

замедление пищеварения в желудке

37.

У больного Д., 48 лет, после отравления фосфорорганическими веществами возникло длительное повышение слюноотделения. Последствием гиперсаливации может быть:

a)

усиление пищеварения в желудке

b)

гипохлоридрия гастрогипердигидратация

c)

нейтрализация желудочного сока

d)

усиление бактерицидных свойств желудочного сока

e)

замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

38.

У новорождённого отмечается самопроизвольный заброс желудочного содержимого в пищевод и ротовую полость. Возникновение срыгивания в этом возрасте обусловлены:

a)

недоразвитием пилорического отдела желудка

b)

низкой кислотностью желудочного сока

c)

низким тонусом нижнего пищеводного сфинктера

d)

высоким бактерицидным эффектом желудочного сока

e)

более быстрой эвакуацией пищи из желудка в 12-перстную кишку

39.

При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием:

a)

гастроэзофагеального рефлюкса

b)

опухолевого поражения желудка

c)

висцеральной гиперсенситивности

d)

нарушений перистальтики нижнего отдела кишки

e)

хронического воспалительного процесса в желудке

40.

Кислотозависимое заболевание, развивающееся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта:

a)

ахалазия кардии

b)

дисфагия пищевода

c)

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

d)

синдром раздражённого кишечника

e)

болезнь Крона

41.

При недостаточности нижнего пищеводного (кардиального) сфинктера возникает:

a)

заброс желудочного содержимого в пищевод

b)

затруднение продвижения пищи по пищеводу

c)

застой и загнивание пищи в пищеводе

d)

снижение перистальтики пищевода

e)

нарушение проглатывания пищи

42.

В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение:

a)

наличие в рефлюктате слизи

b)

снижение пищеводного клиренса

c)

высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера

d)

транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения

e)

запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии

43.

Нарушения тонуса гладкой мускулатуры желудка проявляется в виде гипер- и гипокинеза, атонии. Это свидетельствует о нарушении функции желудка:

a)

моторной

b)

секреторной

c)

всасывательной

d)

эвакуаторной

e)

экскреторной

44.

Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:

a)

развитие запоров

b)

зияние привратника

c)

усиленная перистальтика кишечника

d)

расстройство дуоденального пищеварения

e)

развитие функционального демпинг-синдрома

45.

Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока - 0 ммоль/л, свободная соляная кислота - 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождаются развитием:

a)

запоров

b)

спазма привратника

c)

спазма кардиального сфинктера

d)

гиперперистальтики кишки

e)

антрального стаза

46.

Чрезмерное повышение тонуса парасимпатического отдела нервной системы приводит к нарушению секреторной функции желудка. Это проявляется:

a)

увеличением образования слизи

b)

увеличением секреции желудочного сока

c)

уменьшением выделения гистамина

d)

подавлением активности пепсина

e)

гипосекрецией соляной кислоты

47.

Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет:

a)

A. нарушение регионарного кровотока

b)

B. нарушение гастро-дуоденальной моторики

c)

C. усиление факторов кислотно-пептической агрессии

d)

D. снижение защитной функции слизистой оболочки

e)

E. снижение антиоксидантной защиты

48.

Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и, особенно, при синдроме Золлингера-Эллисона:

a)

гастрин

b)

мотилин

c)

секретин

d)

нейротензин

e)

соматостатин

49.

У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы:

a)

недостаточности кардильного сфинктера

b)

низком внутрижелудочном давлении

c)

гастродуоденальном рефлюксе

d)

ахалазии кардии

e)

ахилии

50.

К факторам кислотно-пептической агрессии в патогенезе язвенной болезни относят усиление:

a)

слизеобразования

b)

выработки бикарбонатов

c)

выработки простагландинов E1, E2, F2

d)

выработки соляной кислоты и пепсина

e)

процессов репарации слизистой оболочки

51.

Больному Д., 47 лет, установлен диагноз: «Язвенная болезнь желудка». При обследовании выявлены гиперсекреция и гиперхлоргидрия, увеличение количества G-клеток в желудке. Выявленные изменения свидетельствуют о повышенной продукции:

a)

пепсина

b)

глюкагона

c)

соматостатина

d)

гистамина

e)

гастрина

52.

Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе заключается в:

a)

ишемии слизистой оболочки

b)

гиперемии слизистой оболочки

c)

усилении регенераторной способности эпителия

d)

усилении секреции желудочной слизи

e)

усилении секреции эндорфинов

53.

Основным патогенетическим звеном в развитии язвенной болезни является:

a)

нарушение режима питания

b)

воспаление слизистой оболочки

c)

психоэмоциональное напряжение

d)

снижение резистентности слизистой оболочки желудка

e)

чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы

54.

Развитие ятрогенных стероидных язв желудка наиболее часто возникает при длительном введении:

a)

инсулина

b)

вазопрессина

c)

катехоламинов

d)

половых гормонов

e)

глюкокортикоидов

55.

У детей язвенный дефект наиболее часто локализуется:

a)

на малой кривизне желудка

b)

на большой кривизне желудка

c)

в антральном отделе желудка

d)

в луковице 12-ти перстной кишки

e)

в постбульбарном отделе

56.

В патогенезе язвенной болезни 12-перстной кишки большое значение имеет:

a)

колонизация Helicobacter pylori в очагах желудочной метаплазии

b)

понижение ретродиффузии H+-ионов в слизистую оболочку

c)

увеличение выработки панкреатических бикарбонатов

d)

усиление гидрофобного эффекта клеточных мембран

e)

образование гликопротеинов дуоденальной слизи

57.

Ульцерогенные свойства Helicobacter pylori связаны со способностью бактерии:

a)

A. подавлять секрецию гастрина

b)

B. тормозить выработку мотилина

c)

C. повышать выработку соматостатина

d)

D. вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин

e)

E. тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов

58.

Факторы хемотаксиса, выделяемые Helicobacter pylori, способствуют:

a)

торможению иммунной системы

b)

понижению сосудистой проницаемости

c)

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой

d)

повышению регенерации эпителия слизистой оболочки

e)

развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке

59.

Онкогенное действие Helicobacter pylori обусловлено их способностью:

a)

изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка

b)

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой

c)

повышать уровень аскорбиновой кислоты

d)

подавлять выработку протеина р-53

e)

повышать уровень антиоксидантов

60.

Устойчивость Helicobacter pyloridi к бактерицидному действию желудочного сока зависит от:

a)

низкой каталазной активности бактерии

b)

приспособленности к обитанию в слизистой оболочке

c)

приспособленности к обитанию под слизью в желудке

d)

способности бактерии связывать мочевину

e)

способности разрушать слизистый слой

61.

У больного, 65 лет, принимающего в больших дозах ацетилсалициловую кислоту по поводу простудного заболевания, появились боли в эпигастральной области, особенно в ночное время, тошнота и рвота с прожилками крови после принятия пищи. Данные симптомы связаны с тем, что аспирин:

a)

увеличивает образование слизи

b)

увеличивает синтез простагландинов группы E

c)

увеличивает обратную диффузию H+ в слизистую желудка

d)

тормозит выделение серотонина, гистамина

e)

уменьшает количество G-клеток

62.

У больного, перенёсшего субтотальную резекцию желудка, после приёма пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

a)

демпинг-синдрома

b)

синдрома приводящей петли

c)

желудочно-кишечного свища

d)

рубцового сужения гастроэнтероанастомоза

e)

гептической болезни оперированного желудка

63.

У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни:

a)

пенетрация язвы

b)

прободение язвы

c)

малигнизация язвы

d)

желудочное кровотечение

e)

органический пилородуоденальный стеноз

64.

У больного Л., 56 лет, жалобы на сильные боли в эпигастральной области, на высоте которых наблюдается рвота типа «кофейной гущи». При обследовании выявлена язва антрального отдела желудка. В анамнезе: сахарный диабет 2 типа. Примером осложнения заболевания в данном случае является:

a)

боль

b)

рвота

c)

сахарный диабет

d)

язва антрального отдела

e)

желудочное кровотечение

65.

В патогенезе демпинг-синдрома существенную роль имеют следующие факторы:

a)

увеличение объёма циркулирующей крови

b)

гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией

c)

быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

d)

низкая чувствительность рецепторов стенки тощей кишки

e)

снижение проницаемости мезентериальных сосудов