Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи свидетельствует о:

Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью, что свидетельствует о развитии:

Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является:

При хроническом панкреатите по мере увеличения длительности заболевания из-за уменьшения массы функционирующей экзокринной паренхимы прогрессивно снижается секреция ферментов. Причем раньше и в большей степени по сравнению с другими ферментами развивается дефицит:

При хроническом панкреатите у больных развивается синдром кишечной диспепсии. Это, прежде всего, объясняется:

При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается:

Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является:

У больного жалобы на тупые ноющие боли в левом подреберье, метеоризм, обильный жирный стул 3–4 раза в сутки. Пациент похудел за последний год на 15 кг. У него с калом теряется более 15 г жира в сутки. Показатель максимальной активности трипсина снижен в 5 раз по сравнению с нормой. Для заместительной терапии данного заболевания определяющим ферментом является:

К причинам, приводящим к расстройствам мембранного пищеварения, относится:

Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее информативной является функциональная нагрузочная проба с:

При гиповитаминозе B1, недостатке в пище клетчатки, солей калия и кальция, повышении кислотности желудочного сока развиваются запоры:

У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, тёмного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея:

Замедление перистальтики кишечника возникает при:

О нарушении переваривания углеводов свидетельствует, прежде всего, развитие:

У новорождённого ребёнка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребёнка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является:

У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются:

При воспалительных процессах в желчном пузыре нарушаются коллоидные свойства желчи. Это может привести к образованию желчных камней. Основной причиной их образования является кристаллизация:

Последствием механической закупорки желчного протока камнем, повреждения мышечных структур стенок желчевыводящих путей, потери желчи при образовании наружного желчного свища является:

У больной с желчнокаменной болезнью появились жалобы на вздутие живота, исхудание, частые поносы, рвоту. В кале обнаружено большое количество мышечных волокон и капель жира, в дуоденальном соке резко понижено содержание ферментов. Механизмы возникновения вышеуказанных симптомов связаны с развитием:

Больной после приема жирной пищи чувствует тошноту, вялость, со временем появились признаки стеатореи. В крови повышено содержание холестерина до 9,7 ммоль/л. Причиной такого состояния является дефицит:

Нарушения углеводного обмена при печёночной недостаточности проявляются в виде:

При печёночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде:

У больного Р., 57 лет, злоупотребляющего алкоголем, выявлено скопление свободной жидкости в брюшной полости. Отёков в других участках тела нет. Асцит сочетается с расширением и извистостью подкожных вен передней брюшной стенки. Эти признаки свидетельствуют о развитии у больного:

Нарушение экскреторной функции печени проявляется в виде развития синдрома:

Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует:

При хронических диффузных заболеваниях печени часто возникают приобретённые гемостазиопатии, развитие которых связано с нарушением синтеза прокоагулянтов. Снижение какого фактора свёртывания крови, как правило, не ассоциируется с патологией печени:

Печёночная кома развивается в результате накопления в крови:

Шунтовая (экзогенная, ложная) печёночная кома развивается при:

Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве:

Пациенту с I группой крови перелили III группу крови. Внезапно появились слабость, головокружение, одышка, учащение сердцебиения. Склеры и слизистые жёлтого цвета. В крови обнаружена анемия. У больного развилась желтуха:

В крови гипербилирубинемия, преимущественно за счет прямой фракции, уробилиноген, положительная тимоловая проба, повышение АЛТ и АСТ. В моче прямой билирубин, желчные кислоты, уробилиноген. В кале реакция на стеркобилин слабо отрицательная. Указанные лабораторные признаки свидетельствуют о развитии желтухи:

Больная, 38 лет, предъявляет жалобы на слабость, отсутствие аппетита, тошноту, желтушность склер и кожи. Указанные симптомы появились на фоне катаральных явлений. При обследовании моча темного цвета, пенистая, в большом количестве определяется билирубин и уробилин. Кал слабо окрашен. Характерными изменениями в сыворотке крови будут:

У больной Р., 48 лет, при обследовании в центре гепатологии были выявлены смешанная гипербилирубинемия, повышенное активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, глутамат-дегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансферазы. Выявленные биохимические изменения крови позволяют судить о:

У больной Р., 15 лет, высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе:

Больной, 42 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на приступообразные боли в правом подреберье, желтушное окрашивание и зуд кожи, общую вялость и раздражительность. Моча зеленовато-желтого цвета, пенистая, стеркобилин в моче отсутствует. Кал серого цвета. Характерными изменениями в сыворотке крови будут:

У больного С., 17 лет, периодически после эмоциональных или физических нагрузок появляется иктеричность кожи и слизистых, повышенная утомляемость, тяжесть в правом подреберье. Общий анализ крови в пределах нормы. В биохимическом анализе крови уровень билирубина – 78,5 мкмоль/л (прямой 3,5 мкмоль/л), уровень аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в норме, активность глюкуронилтрансферазы понижена, проба Кумбса отрицательна. В основе развития данной патологии печени лежит:

Гипербилирубинемию при синдроме Криглера-Найяра связывают с:

У больного К., 38 лет, хроническое заболевание печени, вызванное персистирующей инфекцией HBV. О фазе интенсивной репликации данного вируса свидетельствует:

У больного А., 42 лет, злоупотребляющим алкоголем, диагностирован гепатит С. Через 7 лет у него развился цирроз печени с асцитом и отеками на нижних конечностях. В развитии отеков ведущими являются следующие изменения состава крови:

Больной Р., 60 лет, страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня:

У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчёсов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с:

У больного тяжёлое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печёночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для:

В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приёма антибиотиков тетрациклинового ряда по поводу пневмонии состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение АЛТ и АСТ, снижение холестерина. Для данного состояния характерными изменениями в крови также являются:

У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено:

В результате длительного голодания скорость клубочковой фильтрации может увеличиться. Наиболее вероятной причиной изменения фильтрации в указанных условиях является:

Снижение клубочковой фильтрации почек наблюдается при:

При снижении клубочковой фильтрации в почках наблюдается:

Вид патологической протеинурии по происхождению и механизму развития:

У больного В., 15 лет, с сахарным диабетом 1 типа гипергликемия превышает почечный порог для глюкозы, глюкозурия отсутствует. Это свидетельствует о нарушении:

У пациента А., 55 лет, с сахарным диабетом 2 типа при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи ++. Учитывая количество объёма мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие:

У пациента С., 40 лет, при лабораторном обследовании выявлено наличие глюкозы в моче при её нормальной концентрации в плазме крови. Наиболее вероятной причиной этого является нарушение:

У больного П., 45 лет, на 7-е сутки развития ОПН удельный вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти показатели свидетельствуют о нарушении:

У больного А., 20 лет, с тубулопатией обнаружена глюкозурия и аминокислотыурия. Их развитие связано с нарушением механизма:

У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. Это свидетельствует о наличии:

У больного Р., 45 лет, после отравления солями тяжёлых металлов развилась полиурия, усилился натрийурез, появилась глюкозурия на фоне нормального содержания глюкозы в плазме крови. Выявленные изменения, прежде всего, свидетельствуют о повреждении:

У больной Р., 25 лет, через 2 недели после острого тонзиллита появились отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,022, белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения лейкоциты 2-4, эритроциты 25-28, гиалиновые цилиндры 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями:

Больной М., 20 лет, доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. ЧСС – 120 в минуту, АД – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи - 1,020, белок - 0,99 г/л. У пострадавшего имеются следующие количественные и качественные изменения состава мочи:

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция:

Острый пиелонефрит наиболее часто вызывает:

Бактериальная лейкоцитурия является наиболее характерным симптомом для:

Больная Р., 35 лет, жалуется на тупые боли в поясничной области справа, частое мочеиспускание, повышение температуры тела до 38,5°С. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительный справа. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов – 4500 клеток/мл, эритроцитов – 1300 клеток/мл. Ведущим патогенетическим фактором развития этого заболевания является:

У больной В., 27 лет, повышена температура до 40°С, имеются признаки интоксикационного синдрома и дизурии. Симптом поколачивания – положительный справа. В общем анализе мочи лейкоцитурия, бактериурия. В лейкограмме: общее количество лейкоцитов увеличено до 12,9×10⁹/л, эозинофилы - 2%, базофилы - 0%, п/я нейтрофилы повышены до 12%, с/я нейтрофилы - 65%, лимфоциты - 15%, моноциты - 6%. Данные показатели характерны, прежде всего, для:

У больной Л., 30 лет, лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии, положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является: