wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Вопросы по тромбоцитарно-сосудистому гемостазу и болезням крови

Total questions: 49

Worksheet time: 25mins

Name
Class
Date
1.

О нарушениях в тромбоцитарно-сосудистом гемостазе можно судить по изменению:

a)

D-димера

b)

времени кровотечения

c)

времени свёртывания крови

d)

протромбинового времени

e)

тромбинового времени

2.

Асептическое воспаление, деструкция и некроз микрососудов, возникающие вследствие повреждающего действия на сосудистую стенку циркулирующих иммунных комплексов, характерны для:

a)

болезни Верльгофа

b)

болезни Гланцмана

c)

болезнь Рандо-Ослера-Вебера

d)

болезни Шенлейна-Геноха

e)

болезни Виллебранда

3.

Ведущим звеном патогенеза при болезни Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) является повреждение сосудистой стенки:

a)

медиаторами воспаления

b)

мононуклеарными клетками

c)

иммуноглобулинами класса E (IgE)

d)

компонентами системы комплемента C1-C3b

e)

иммунными комплексами, содержащими IgA и IgG

4.

Колобидные расширения и аневризмы сосудистой стенки характерны для:

a)

гемофилии А

b)

болезни Виллебранда

c)

тромбаспении Гланцмана

d)

наследственной телеангиэктазии

e)

тромбоцитопенической пурпуры

5.

При болезнях пула хранения, когда в тромбоцитах снижается количество гранул, прежде всего, нарушается:

a)

размер тромбоцитов

b)

продолжительность жизни тромбоцитов

c)

ангитрофическая функция тромбоцитов

d)

агрегация тромбоцитов

e)

адгезия тромбоцитов

6.

Для болезни Шенлейна-Геноха характерным является:

a)

торможение калликреин-кининовой системы

b)

понижение проницаемости сосудистой стенки

c)

понижение прокоагулянтной активности крови

d)

высокая антитромбогенная активность эндотелия сосудов

e)

асептическое повреждение микрососудов иммунными комплексами

7.

Основной механизм развития тромбоцитопении при болезни Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура):

a)

повышенная деструкция тромбоцитов макрофагальными клетками

b)

изменение антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса

c)

ускоренное потребление тромбоцитов вследствие тромбообразования

d)

недостаточное образование тромбоцитов в костном мозге

8.

Для оценки нарушений внутреннего пути свёртывания крови используется скрининговый тест:

a)

тромбиновое время

b)

время кровотечения

c)

протромбиновое время

d)

международное нормализованное отношение (МНО)

e)

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

9.

Недостаточное количество тромбина или сниженная его активность свидетельствуют о нарушении:

a)

ретракции фибринового сгустка

b)

превращения фибриногена в фибрин

c)

образования протромбиназы по внутреннему пути

d)

образования протромбиназы по внешнему пути

e)

образования тромбоцитарной пробки

10.

Гипокоагуляция и развитие геморрагического синдрома возникают при:

a)

избытке витамина К

b)

избытке антитромбина III

c)

увеличении количества тромбоцитов

d)

активации прокоагулянтов

e)

уменьшении гепарина

11.

К понижению свёртывания крови приводит:

a)

увеличение тромбоцитов в крови

b)

увеличение прокоагулянтов в крови

c)

уменьшение синтеза первичных антикоагулянтов

d)

уменьшение активности плазминовой системы

e)

уменьшение синтеза прокоагулянтов

12.

Гематомный тип кровоточивости характерен для:

a)

болезни Ведрьгофа

b)

болезни Бернара-Сулье

c)

наследственной телеангиэктазии

d)

геморрагического васкулита

e)

гемофилии А

13.

При гемофилии А нарушается:

a)

внешний путь свёртывания крови

b)

внутренний путь свёртывания крови

c)

связывание тромбоцитов с фибриногеном

d)

агрегационная функция тромбоцитов

e)

полимеризация фибрин-мономеров

14.

К основным патогенетическим факторам развития тромбофилий относится:

a)

избыток прокоагулянтов

b)

избыток антикоагулянтов

c)

положительный зета-потенциал сосудистой стенки

d)

активация фибринолиза

e)

дефицит прокоагулянтов

15.

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:

a)

дефицитом протеина C и протеина S

b)

качественной неполноценностью кровяных пластинок

c)

повышением активности первичных антикоагулянтов

d)

большим поступлением в кровь тканевого фактора (III)

e)

активацией адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

16.

Приобретённая дисфибриногенемия наиболее часто встречается при:

a)

гемофилии C

b)

заболеваниях печени

c)

болезни Виллебранда

d)

геморрагическом васкулите

e)

дефиците фактора VII (проконвертин)

17.

Нарушение образования нерастворимого фибрин-полимера наблюдается при дефиците:

a)

плазмина

b)

протеина C

c)

фактора VIII

d)

фактора XII

e)

фактора XIII

18.

При снижении фибринолитической активности возникает угроза развития:

a)

тромбоэмболий

b)

гемотрансфузионного шока

c)

постгеморрагической анемии

d)

неконтролируемых кровотечений

e)

усиленного гемолиза эритроцитов

19.

Изменения в ферментативном разрушении фибрина на отдельные полипептидные цепи свидетельствуют о нарушениях в:

a)

A. первичном гемостазе

b)

B. плазминовой системе

c)

C. системе прокоагулянтов

d)

D. тромбоцитарном звене гемостаза

e)

E. системе естественных антикоагулянтов

20.

Одним из основных триггеров развития ДВС-синдрома являются:

a)

иммунные заболевания

b)

генерализованные инфекции

c)

вторичные артериальные гипертензии

d)

анемии хронических заболеваний

e)

наследственные болезни

21.

При ДВС-синдроме наиболее характерным типом кровоточивости (по З.С.Баркагану) является:

a)

гематомный

b)

гетеражный

c)

ангиоматозный

d)

васкулито-пурпурный

e)

гематомно-петехиальный

22.

Для ДВС-синдромов характерным является:

a)

активация тромбоцитопоэза в костном мозге

b)

образование в сосудистом русле больших количеств тромбина

c)

продолжительная активация механизмов сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

d)

образование тромбов, содержащих стабилизированный нерастворимый фибрин

e)

ускоренное выведение продуктов деградации фибриногена из крови

23.

Для 1 стадии ДВС-синдрома характерным является:

a)

гипокоагуляция

b)

активация протеолиза

c)

коагулопатия потребления

d)

гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов

e)

некротические изменения в органах-мишенях

24.

В 3 стадии ДВС-синдрома истощение плазменных факторов, активация фибринолиза, тромбоцитопения приводят к развитию:

a)

тромбозов

b)

ишемии тканей

c)

тромбоэмболий

d)

метаболического ацидоза

e)

геморрагического синдрома

25.

Для диагностики тромбозов различной локализации и ДВС-синдромов используется определение в крови концентрации D-димеров. D-димеры являются продуктом лизиса:

a)

фибрина

b)

гепарина

c)

тромбина

d)

антигемофильного глобулина

e)

фибринстабилизирующего фактора

26.

У детей раннего возраста заболеваемость геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) ниже, чем в другие возрастные периоды. Это объясняется тем, что в раннем детском возрасте:

a)

быстро формируется сенсибилизация

b)

чаще развиваются аллергические болезни

c)

чаще возникают стрептококковые инфекции

d)

несовершенная иммунологическая реактивность

e)

более интенсивно формируются низкомолекулярные иммунные комплексы

27.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна-Геноха) гиперпродукция провоспалительных цитокинов, фиксация иммунных комплексов в стенках сосудов и их повреждение способствуют:

a)

развитию гипокоагуляции

b)

развитию микротромбоваскулита

c)

снижению уровня фактора Виллебранда

d)

торможению фактора Хагемана (XII фактор)

e)

усилению антикоагулянтных свойств сосудистой стенки

28.

Виллебранда, увеличена концентрация IgA. Количество тромбоцитов в норме. При данном заболевании первичное нарушение возникает в следующем звене системы гемостаза:

a)

коагуляционный гемостаз

b)

система естественных антикоагулянтов

c)

тромбоцитарный компонент первичного гемостаза

d)

сосудистый компонент первичного гемостаза

e)

фибринолитическая система

29.

У больной С., 40 лет, при небольших травмах или спонтанно наблюдается развитие геморрагического синдрома микроциркуляторного типа, который проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями. Возникновение такого типа кровоточивости характерно для:

a)

гемангиом

b)

гемофилии B

c)

геморрагического васкулита

d)

болезни Рандо-Ослера-Вебера

e)

иммунной тромбоцитопенической пурпуры

30.

При синдроме Бернара-Сулье вследствие дефекта на поверхности тромбоцитов гликопротеинового комплекса GP Ib–IX–V нарушается:

a)

образование тромбина

b)

реакция высвобождения-II

c)

ретракция кровяного сгустка

d)

синтез тромбоцитами антигепаринового фактора

e)

адгезия тромбоцитов в месте повреждения сосуда

31.

Наследственный дефицит или дисфункция гликопротеидов IIb–IIIa мембран тромбоцитов приводит, прежде всего, к нарушению:

a)

адгезии тромбоцитов

b)

агрегации тромбоцитов

c)

ангиотрофической функции тромбоцитов

d)

образованию тромбоцитарного тромбопластина

e)

образованию активного протромбиназного комплекса

32.

У больной Е., 18 лет, носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300×10⁹/л, длительность кровотечения увеличена, время свёртывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:

a)

гемофилии A

b)

тромбоцитопатии

c)

наследственной телеангиэктазии

d)

геморрагического васкулита

e)

ДВС-синдрома

33.

Для первичной иммунной тромбоцитопении, в основе которой лежит повышенная деструкция тромбоцитов и неадекватный тромбоцитопоэз, характерным является:

a)

гематомный тип кровоточивости

b)

увеличение времени свёртывания крови

c)

увеличение активности тромбопластического фактора

34.

У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. Уровень VIII фактора свёртывания крови – 2%. В этом случае первично будет нарушена следующая фаза свёртывания крови:

a)

ретракция кровяного сгустка

b)

внешний механизм активации протромбинового комплекса

c)

1 фаза внутреннего механизма активации протромбинового комплекса

d)

2 фаза внутреннего механизма активации протромбинового комплекса

e)

3 фаза внутреннего механизма активации протромбинового комплекса

35.

У больного, 5 лет, выявлен гематомный тип кровоточивости и ограничение движений в правом коленном суставе. Обширные подкожные гематомы и кровоизлияния в суставы появляются после незначительных ушибов. У дедушки со стороны матери также имеется повышенная кровоточивость. При обследовании мальчика выявлено: длительность кровотечения по Дьюку - 3 минуты 30 секунд, время свёртывания крови по Ли-Уайту удлинено до 17 минут, АЧТВ увеличено до 78 секунд. В данном случае нарушается:

a)

активация фактора X

b)

активация фактора XII

c)

превращение фактора I в фибрин-мономер

d)

превращение фактора II в фактор IIa

e)

освобождение тканевого фактора III

36.

При болезни Виллебранда в отличие от гемофилии А:

a)

увеличено время кровотечения

b)

нормальное количество тромбоцитов

c)

не нарушена адгезивность тромбоцитов

d)

не нарушена агрегация тромбоцитов с ристоцетином

e)

снижено содержание VIII фактора свёртывания крови

37.

Наличие петехиально-пятнистого типа кровоточивости в сочетании с крупными единичными гематомами, но при отсутствии поражения суставов и костей и нормальном количестве тромбоцитов, характерно для:

a)

телеангиэктазий

b)

геморрагического васкулита

c)

дефицита фактора свёртывания VIII

d)

дефицита факторов протромбинового комплекса

e)

идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

38.

У больного Р., 56 лет, с печёночной недостаточностью, получавшего парентерально антибиотики широкого спектра действия по поводу пневмонии, появились носовые кровотечения. При обследовании был выявлен дефицит витамина К. Лабораторным признаком дефицита витамина К является:

a)

укорочение АЧТВ

b)

увеличение фибриногена

c)

увеличение продуктов деградации фибрина

d)

удлинение протромбинового времени

e)

удлинение времени кровотечения

39.

Ускорение свёртывания крови у больного может быть связано с:

a)

снижением синтеза протромбина

b)

дефицит фибринстабилизирующего фактора

c)

высоким уровнем ингибитора активатора плазминогена

d)

повышением уровня антитромбина-III в крови

e)

активацией фибринолитической системы

40.

Дефицит этого противосвёртывающего фактора, инактивирующего факторы свёртывания крови Va и VIIIa, сопровождается развитием венозных тромбозов:

a)

гепарин

b)

плазмин

c)

ингибитор активатора плазминогена

d)

антитромбин-III

e)

протеин С

41.

При обследовании молодой женщины с привычным невынашиванием беременности у неё в крови был выявлен волчаночный антикоагулянт – антифосфолипидное антитело IgG. Это свидетельствует в пользу:

a)

активации первичного фибринолиза

b)

повышенного уровня антитромбина-III

c)

ускоренного превращения протромбина в тромбин

d)

повышенного риска геморрагического синдрома

e)

повышенного риска тромбозов

42.

При метаболическом синдроме наблюдается повышение тромбогенного потенциала. О склонности к гиперкоагуляции свидетельствует повышение:

a)

протеина S

b)

фибриногена

c)

антитромбина-III

d)

фибринолитической активности крови

e)

тканевого активатора плазминогена (t-PA)

43.

Для данной стадии возникшей гемостазиопатии у пациента с массивной кровопотерей и повышенной кровоточивостью тканей характерным является:

a)

повышенная агрегация тромбоцитов

b)

повышенный уровень антитромбина III

c)

укорочение времени свёртывания крови

d)

повышенная активность прокоагулянтов

e)

генерализованная активация фибринолиза

44.

При травматичных хирургических вмешательствах, септическом шоке с гиперпродукцией эндотоксинов, акушерском ДВС-синдроме развитие тромбоцитопении с появлением большого количества рыхлых микротромбов в кровеносных сосудах инициируется:

a)

активацией тромбоцитарного звена гемостаза

b)

активацией системы первичных антикоагулянтов

c)

образованием комплекса «тканевой фактор + фактор VIIa»

d)

образованием патологических антикоагулянтов

e)

снижением тромбобрезистентности эндотелия

45.

У больной Г., 56 лет, наследственная телеангиэктазия. Часто повторяются носовые кровотечения, прорываются телеангиэктазии на губах и языке. Любит есть уголь, глину. Общий анализ крови: Hb - 75 г/л, эритроциты – 2,8×1012/л2,8\times10^{12}/л , ЦП - 0,75, микроциты++, аниоциты++. Основной механизм изменения в анализе крови в данном случае связан с:

a)

A. нарушением синтеза гема

b)

B. нарушением обмена нуклеопротеидов

c)

C. нарушением синтеза бета-цепи глобина

d)

D. повышенным разрушением эритроцитов

e)

E. развитию мегалобластного кроветворения

46.

У больной С., 28 лет, непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименорея. Количество тромбоцитов – 17,5×109/л17,5\times10^9/л . В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:

a)

гематомный

b)

смешанный

c)

ангиоматозный

d)

васкулито-пурпурный

e)

петехиально-пятнистый

47.

У больного Н., 48 лет, через 3,5 года после резекции подвздошной кишки возникли изменения в крови: Hb - 90 г/л, эритроциты – 2,2×1012/л2,2\times10^{12}/л , ЦП - 1,23, мегалобласты+++, лейкоциты – 3,5×109/л3,5\times10^{9}/л , тромбоциты – 107×109/л107\times10^{9}/л . Основной механизм изменения количества тромбоцитов в данном случае связан с:

a)

повышенной потерей тромбоцитов

b)

неэффективным тромбоцитопоэзом

c)

метаплазией мегакариоцитарного ростка костного мозга

d)

увеличением секвестрации тромбоцитов в селезёнке

e)

повышенным разрушением тромбоцитов

48.

У больного Д., 56 лет, при физикальном осмотре выявлены признаки циркуляторно-гипоксического, геморрагического, гиперпластического, интоксикационного синдромов. В общем анализе крови: Hb - 87 г/л, эритроциты – 2,6×1012/л2,6\times10^{12}/л , лейкоциты – 82×109/л82\times10^{9}/л , миелобласты – 67%, тромбоциты – 52×109/л52\times10^{9}/л . Ведущий механизм развития тромбоцитопении в данном случае:

a)

повышенная потеря тромбоцитов

b)

неэффективный тромбоцитопоэз

c)

метаплазия мегакариоцитарного ростка костного мозга

d)

увеличение секвестрации тромбоцитов в селезёнке

e)

повышенное разрушение тромбоцитов

49.

У недоношенного ребёнка с асфиксией тяжёлой степени возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В гемостазиограмме в этом случае может быть выявлено изменение в виде:

a)

тромбоцитоза

b)

удлинения АЧТВ

c)

уменьшения уровня D-димеров

d)

укорочения протромбинового времени

e)

уменьшения продуктов деградации фибриногена

Similar Resources on Wayground

Физолка

45 questions

Физолка

quiz

Worksheet

•

University

Стоматологические заболевания и состояния: вопросы

50 questions

Стоматологические заболевания и состояния: вопросы

quiz

Worksheet

•

University

Осмос и коллигативные свойства растворов

51 questions

Осмос и коллигативные свойства растворов

quiz

Worksheet

•

University

ком 110-160

48 questions

ком 110-160

quiz

Worksheet

•

University

Пропед 1-50 ССС

50 questions

Пропед 1-50 ССС

quiz

Worksheet

•

University

ДКР І варіант СС

50 questions

ДКР І варіант СС

quiz

Worksheet

•

University

Итоговый тест (1 семестр)

45 questions

Итоговый тест (1 семестр)

quiz

Worksheet

•

University