NEW
Font size
WorksheetsUntitled Quiz
Total questions: 40
Worksheet time: 20mins
В коже новорождённых, по сравнению с детьми старшего возраста, быстрее развиваются инфекционные процессы, появляются различные первичные и вторичные морфологические элементы кожной сыпи. Это связано со следующими возрастными особенностями:
кислый рН кожи
выраженный липидный слой в коже
тонкий эпидермис, слабо связанный с дермой
низкая всасывающая функция кожи
низкая проницаемость эпидермиса
Нарушение функции сальных желез, при котором наблюдается усиленное выделение неполноценного кожного сала, характерно для:
микозов
себореи
дерматозов
гидраденита
обыкновенных угрей
Нарушение процессов пролиферации и кератинизации в эпидермисе характерно для:
себореи
витилиго
псориаза
пиодермии
гидраденита
У больного С., 40 лет, в левой подмышечной впадине имеются 3 болезненных уплотнения грушевидной формы, возвышающиеся над кожей. В центре одного из образований имеются два отверстия, через которые выделяется густой гной. Для данного заболевания характерным является:
гнойное воспаление эккриновых потовых желез
гнойное воспаление апокринных потовых желез
гнойное воспаление мерокриновых потовых желез
развитие под действием вирусов простого герпеса
развитие только в пожилом и старческом возрасте
Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек при первичной хронической надпочечниковой недостаточности обусловлена:
избытком глюкокортикоидов
избытком минералокортикоидов
избытком меланоцитстимулирующего гормона
дефицитом адренокортикотропного гормона
дефицитом бета-липотропина
У больной О., 58 лет, кожа красно-вишнёвого цвета, артериальное давление - 200/110 мм рт.ст., спленомегалия. В анализе крови: эритроцитоз, абсолютная нейтрофилия с гиперсегментативным ядерным сдвигом влево, тромбоцитоз, замедленное СОЭ, резко сниженный эритропоэтин. Проявлением со стороны кожи при данном заболевании системы крови является:
нарушение функции сальных желез
гиперпигментация
зуд
петехиальная сыпь
трофические язвы
У девушки после маникюра на дистальном фаланге указательного пальца левой руки развился гнойный процесс, который распространился из-под околоногтевого валика под ногтевую пластинку. В общем анализе крови могут наблюдаться следующие изменения:
абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз
абсолютная нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево
абсолютная нейтропения с дегенеративным сдвигом формулы вправо
лейкоцитарная реакция лимфоидного типа, лейкоцитарная
иммунный агранулоцитоз, гаптеновая форма
Диффузный фиброз, патологические изменения сосудов кожи, суставов и внутренних органов, выраженное уплотнение кожи характерны для:
меланомы
токсикодермии
системной красной волчанки
системной склеродермии
пигментной ксеродермы
Больная А., 32 года, жалобы на боль в правой подмышечной области. При осмотре и пальпации определяются небольшие болезненные плотные узлы, располагающиеся в толще дермы, которые имеют грушевидную форму. Кожа гиперемирована с синюшным оттенком. Некротический стержень отсутствует. Патогенетической основой этого заболевания является:
реактивный механизм повреждения кожи
гнойное воспаление апокриновых потовых желез
гнойно-некротическое поражение волосяного фолликула
аллергическая реакция клеточно-опосредованного типа
нарушение ороговения кожи по типу гиперкератоза
Дистрофические изменения ногтевой пластинки, сопровождающиеся её истончением и вогнутой ложкообразной деформацией, называются:
панариций
койлонихия
атрофия ногтей
псориаз ногтей
ногти в виде «часовых стёкол»
У женщины, 28 лет, в течение 10 лет наблюдается гипохромная, микроцитарная анемия. Кожные покровы бледные и сухие, отмечается шелушение. Волосы сухие, тонкие, с сероватым оттенком, наблюдается усиленное их выпадение. Ногти «ложкообразные», с выраженной продольной исчерченностью. Причиной указанных изменений дериватов кожи является дефицит:
железа
витамина B12
фолиевой кислоты
аскорбиновой кислоты
глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы
Укажите симптом, характерный для экземы:
нарушение кератинизации и воспаление в дерме
гнойное воспаление апокриновых потовых желез
кожный зуд, усиливающийся после водных процедур
повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению
У больной Ф., 35 лет, жалобы на боли и припухание суставов, повышение температуры тела. На лице эритема красного цвета, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»). Выявлены антинуклеарные антитела и LE-клетки, положительный тест на волчаночный антикоагулянт. В патогенезе поражений кожи при данном заболевании имеет значение:
снижение активности В-лимфоцитов
снижение активности Т-супрессоров
клеточно-опосредованный тип повреждения тканей
нарушение гисто-гематических барьеров
усиление механизмов апоптоза
У больной С., жалобы на зуд и перхоть волосистой части головы. Объективно: волосы сальные, слипаются. Кожа волосистой части головы гиперемированная, жирная, с шелушением. На коже лица отмечается повышенное выделение кожного сала. Указанные признаки характерны для:
чесотка
себореи
псориаза
педикулёза
гидраденита
У больного Р., 54 лет, с сахарным диабетом 2 типа на коже бедра появился плотный инфильтрат до 3 см в диаметре ярко-красного цвета, сопровождающийся чувством покалывания и болезненностью. В центре инфильтрата имеется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности. В основе развития поражения кожи лежит типовой патологический процесс:
ишемия
опухоль
аллергия
дистрофия
воспаление
У больного Ф., 17 лет, наблюдается повышенная подвижность суставов, вплоть до вывихов, чрезмерно растяжимая кожа, снижение минеральной плотности костей, склонность к переломам костей. Подобные симптомы отмечались среди родственников. Основой развития патологии соединительной ткани у больного является:
дефицит витамина D
дефект синтеза коллагена
дегенеративное поражение суставов
аутоиммунное воспаление суставов
нарушение минерализации остеоида
Больная А., 25 лет, жалобы на высыпания на коже туловища и конечностей в виде волдырей. Высыпания сопровождаются зудом, потоотделением и бронхоспазмом. Причиной высыпаний считает приём антибиотиков пенициллинового ряда. Ключевым медиатором при данном заболевании является:
гистамин
серотонин
оксид азота
свободные радикалы кислорода
компоненты системы комплемента
Ведущим механизмом развития острой крапивницы является:
реагиновый механизм повреждения
цитотоксический механизм повреждения
иммунокомплексный механизм повреждения
клеточно-опосредованный механизм повреждения
рецептор-опосредованный механизм повреждения
У больного С., 20 лет, жалобы на зуд кожи и наличие высыпаний в области подколенных и локтевых сгибов. Сыпь отмечается после употребления шоколада, апельсинов. На коже папулёзная и везикулёзная сыпь. В сыворотке крови увеличен уровень общего иммуноглобулина Е. В патогенезе данного заболевания важную роль играют:
активация бета-адренергических рецепторов
аллергические реакции цитолитического типа
повышенная продукция интерлейкинов 4, 5, 13
дисбаланс Th1 и Th2-клеток с преобладанием Th2-ответа
пониженная способность тучных клеток к выделению медиаторов аллергии
Наследственная предрасположенность имеет значение в возникновении следующих поражений кожи:
трихофитии
фурункулёза
сифилитического поражения
атопического дерматита
пиодермии
При атопическом дерматите нарушение гидролипидного слоя кожи приводит к:
увеличению продукции филлагрина
увеличению трансэпидермальной потери воды
увеличению продукции антимикробных пептидов
снижению пролиферативных процессов в эпидермисе
понижению чувствительности кожи к различным раздражителям
Важную роль в патогенезе аллергического контактного дерматита играет:
высокая продукция IgE-антител
высокая продукция интерлейкинов 4 и 5
увеличение филлагрина в роговом слое эпидермиса
нарушение функции эпидермального барьера
дегрануляция тучных клеток
К локальным регуляторам ремоделирования костной ткани, усиливающим репликацию остеобластов, относится:
коллагеназа
соматотропный гормон
фактор некроза опухоли
лизосомальные ферменты
трансформирующий фактор роста-бета
К системным факторам регуляции ремоделирования костной ткани, стимулирующим костеобразование, относятся:
эстрогены
тиреоидные гормоны
глюкокортикостероиды
Участие остеобластов в костном ремоделировании заключается в:
питании костной ткани
синтезе белков органического матрикса
повышении активности зрелых остеокластов
разрушении минерального компонента костной ткани
резорбции органического компонента межклеточного вещества
У ребёнка трёх лет наблюдаются частые переломы рёбер при незначительных травмах, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением синтеза:
коллагена I типа
коллагена II типа
коллагена III типа
коллагена IV типа
коллагена V типа
У больного Н., 68 лет, при рентген-исследовании костно-суставной системы были выявлены многоочаговые участки разрушения костной ткани. Возникшие изменения связаны с повышенной активностью следующих клеток:
остеоцитов
остеобластов
остеокластов
синовиоцитов
хондроцитов
При постоянном повышении в крови концентрации паратиреоидного гормона, в отличие от его интермиттирующего повышения, наблюдается:
стимуляция метаболизма остеокластов
усиление минерализации костного матрикса
усиление функциональной активности преостеобластов
исчезновение гофрированного края у остеокластов
торможение костной резорбции
Для остеопороза наиболее характерным является:
склерозирование субхондральной кости
утолщение кортикального слоя костной ткани
увеличение минеральной плотности костной ткани
увеличение неорганического матрикса костной ткани
уменьшение числа трабекул губчатого вещества кости
К первичному инволюционному остеопорозу относится:
ятрогенный остеопороз
ювенильный остеопороз
алиментарный остеопороз
идиопатический остеопороз
постменопаузальный остеопороз
Маркерным переломом при сенильном остеопорозе является:
перелом шейки бедра
перелом костей предплечья
перелом тел позвонков
перелом лодыжки
перелом ключицы
В патогенезе постменопаузального остеопороза важную роль имеет:
избыточная экспрессия OPG
активация Wnt сигнального пути
избыточная экспрессия лиганда RANK
торможение экспрессии остеобластами RANKL
уменьшение продукции интерлейкинов 1-, 6
Для сенильного остеопороза характерным является:
редукция остеогенеза
увеличение трабекулярных пластин
поражение в первую очередь губчатых костей
высокая интенсивность костного обмена
развитие вторичного гипопаратиреоза
Больная К., 58 лет, в течение 12 лет страдает хроническим заболеванием почек, менопауза в течение 9 лет. При обследовании выявлено снижение минеральной плотности костной ткани. Это, прежде всего, может быть связано с:
дефицитом 25(ОН)D3
подавлением деградации 1.25(OH)2D3
экспрессией рецепторов витамина D3
увеличением холекальциферола
увеличением кальцитриола
К наиболее важным экзогенным факторам, которые предрасполагают к развитию остеопороза и связаны с нарушениями образа жизни и питания, относятся:
избыточные спортивные нагрузки, переедание
болезнь Иценко-Кушинга, приём глюкокортикоидов
тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, ревматические заболевания
избыточное употребление жирной и белковой пищи, кофеина
курение, гиподинамия, низкое потребление кальция и витамина D
При болезни Иценко-Кушинга развитие остеопороза обусловлено тем, что глюкокортикоиды:
A. подавляют экспрессию RANKL
B. снижают экскрецию кальция с мочой
C. подавляют экспрессию OPG (остеопротегерина)
D. усиливают активность остеобластов
E. усиливают апоптоз остеокластов
Постменопаузальный остеопороз, согласно классификации остеопороза по происхождению, относится к группе:
A. первичного остеопороза
B. вторичного остеопороза
C. идиопатического остеопороза
D. ювенильного остеопороза
E. сенильного остеопороза
Ятрогенный остеопороз развивается при:
постельном режиме
сахарном диабете 1 типа
синдроме мальабсорбции
почечной недостаточности
длительном лечении глюкокортикоидами
У женщины, 58 лет, с менопаузой продолжительностью 6 лет, индексом массы тела 17, после незначительной травмы возник перелом грудных (ThXI-XII) и поясничного (LI) позвонков. В анамнезе жалобы на боли в области позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке и ходьбе. Результат денситометрии: Т-критерий = -3,0. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет:
усиление взаимодействия OPG-RANKL
повышение синтеза остеобластами OPG
избыточная продукция остеобластами RANKL
уменьшение синтеза провоспалительных цитокинов
торможение связывания RANKL с RANK
Сверхэкспрессия гена, кодирующего остеопротегерин (OPG), приводит к:
усилению резорбции костной ткани
усилению синтеза RANKL преостеобластами
усилению связывания RANKL с его рецептором RANK
увеличению количества остеокластов
увеличению костной массы
