Регенеративті ядролық солға ығысумен көрінетін, нейтрофилді лейкоцитоз кезінде қанда осы көрсеткіштердің мөлшері жоғарылайды:

Науқас Н., 40 жаста, «Гангреналы перфорацияланған аппендицит, диффузиялық перитонит» диагнозымен хирургиялық бөлімге жатқызылған. Қан анализінде: лейкоциттердің жалпы саны $$18,5\times10^{9}/л$$ , эозинофилдер $$0$$ , базофилдер $$0$$ , миелоциттер $$4$$ , метамиелоциттер $$7$$ , т/я нейтрофилдер $$15$$ , с/я нейтрофилдер $$60$$ , лимфоциттер $$12$$ , моноциттер $$2$$ . Лейкограммадағы деректер осы дамығанын нақтылайды:

B12-тапшылықты анемияларда тән, лейкоциттер формуласының ядролық ығысуы:

Гемоглобин – 130 г/л, эритроциттер – 4,2×10^12/л, ретикулоциттер 0,6%. Лейкоциттер 14,8×10^9/л, эозинофилдер – 18%, базофилдер – 1%, т/я нейтрофилдер 5%, с/я нейтрофилдер 62%, лимфоциттер – 20%, моноциттер 4%. Осы өзгерістер тән:

Нәрестенің дене температурасы 40°C дейін жоғарылады, терісінде бөртпелер пайда болды. Диагнозы – қызылша. Гемоглобин 132 г/л, эритроциттер 4,1×10^12/л, ретикулоциттер 0,5%. Лейкоциттер 12,6×10^9/л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер $$40°C$$ , лимфоциттер 54%, моноциттер 6%. Осы өзгерістер қан патологиясының келесі түріне тән:

Миелоцит түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты реакциялар байқалады:

Эозинофилдердің клональды пролиферациясы байқалады:

Лейкопения осының салдарынан дамуы мүмкін:

Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатады:

Науқастың жалпы қан анализінде келесі өзгерістер анықталған: лейкоциттердің жалпы саны – $$2.3 \times 10^9/л$$ ; эозинофилдер – 1%; базофилдер – 0%; т/я нейтрофилдер – 0%; с/я нейтрофилдер – $$31$$ ; лимфоциттер – $$60$$ ; моноциттер – $$8$$ ; тромбоциттер – $$240 \times 10^9/л$$ . Қан жүйесі патологиясының осы түрінің даму механизмін көрсетіңіз:

Ревматоидты артритпен ауыратын науқас ұзақ уақыт бойы глюкокортикостероидтар тобындағы препараттарды қабылдайды. Кезекті тексеру кезінде қан анализінде лейкоциттік өскіннің бірқатар жасушалары таралған өзгерістер анықталды. Бұл глюкокортикостероидтардың осының қабілетіне байланысты болуы мүмкін:

Лейкограммадағы бұзылыстардың сипатын анықтаңыз. Лейкоциттердің жалпы саны $$0.95\times10^9/л$$ , таяқ ядролы нейтрофилдер – $$0$$ , сегмент ядролы нейтрофилдер – $$10$$ , базофилдер – $$0$$ , эозинофилдер – $$0$$ , лимфоциттер – $$71$$ , моноциттер – $$19$$ :

Науқастың дене температурасы 41°C дейін жоғарылаған. Әлсіздік, тершеңдік, жүрек қағысының жиілеуі, ентігу, стоматит, некроздық ангина мазалайды. Анамнезінде – онкологиялық аурудан кейін химиотерапия қабылдаған. Гемоглобин 87 г/л, эритроциттер $$2,8\times10^{12}/л$$ , ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер $$0,7\times10^{9}/l$$ , эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 10%, лимфоциттер – 70%, моноциттер 20%. Тромбоциттер $$80\times10^{9}/l$$ . Осы өзгерістер тән:

Лейкоз дамуының негізінде жатады:

Жедел лейкоздардың сепелік табиғатын айғақтайды:

Сүйек кемігінің жағындысында немесе перифериялық қанда анықталатын, жедел лейкоздарға тән патогномикалық белгіні атаңыз:

Бір ай бұрын тонзиллитпен ауырған науқаста субфебрильді температура, әлсіздік, бас айналу, тершеңдік байқалады. Соңғы аптада мұрнынан қан кету пайда болған. Қанның жалпы анализінде: эритроциттер $$2,0\times10^{12}/л$$ , гемоглобин – $$60 г/л$$ . Лейкоциттер – $$1,8\times10^{9}/л$$ : эозинофилдер – $$0$$ , базофилдер – $$0$$ , т/я нейтрофилдер – $$0$$ , с/я нейтрофилдер – $$0$$ , лимфоциттер – $$8$$ , моноциттер – $$2$$ , бластты түрлері – $$90$$ . Тромбоциттер – $$50–10^{9}/л$$ . ЭТЖ – $$70 мм/сағ$$ . Ұсынылған қан көрінісіндегі деректер осы дамығанын нақтылайды:

Жіті лейкоздың лейкемиялық түріне тән:

Бластық жасушалардың 65%‑ға дейін болуы, лейкоцитоз, нормохромды анемия, тромбоцитопения, ЭТЖ жылдамдауы тән:

Бластық жасушалардың гематогенді жолмен метастаздануы салдарынан жедел лейкоздың прогрессия сатысында дамуы мүмкін:

Лейкоз кезеңіндегі терідегі лейкемидтер, оссалиялық, лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия келесі синдромның көрінісі болып табылады:

Жіті лейкоздар кезінде бласттық жасушаларға цитохимиялық зерттеулерді жүргізу осыны анықтауға мүмкіндік береді:

Жіті лимфобластты емес лейкоздардың бластық жасушаларына тән цитохимиялық реакцияны атаңыз:

Жедел миелоцитты лейкоз кезінде биопсия үлгісін цитохимиялық талдау жүргізілгенде жасушалардың цитоплазмасында анықталуы мүмкін:

Науқас В., 45 жаста, айқын әлсіздік, дене қызуының орташа болуы, оссалтиялар мазалайды. Қанның жалпы анализінде келесі өзгерістер анықталды: ауыр дәрежелі анемия, лейкопения, бластық жасушалар басым, тромбоцитопения, ЭТЖ жылдамдаған. Цитохимиялық анализде: бластық жасушаларда миелопероксидаза мен липидтерге жоғары реакция, гликоген оң реакция. Анықталған өзгерістер тән:

Науқас 38 жаста, дене температурасы жоғарылаған. Ауыз қуысының сілемейлі қабықтарында некроздық өзгерістер пайда болған. Гемоглобин – 90 г/л, эритроциттер – $$2.7 \times 10^{12}/л$$ , лейкоциттер – $$75.2 \times 10^{9}/l$$ , эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер – 0%, с/я нейтрофилдер – 9%, лимфоциттер – 20%, моноциттер – 8%, бластық жасушалар – 63%, ЭТЖ – 59 мм/сағ. Цитохимиялық көрсеткертеде: бейспецификалық а‑нафтилэстеразаға және қышқыл фосфатазаға реакция оң. Бұл өзгерістер қан патологиясының келесі түрі дамығанын нақтылайды:

Науқас К., 48 жаста, жалпы қан анализінде анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз анықталды. Сүйек кемігінде эритроидтық емес жасушалық элементтер арасында морфологиялық және цитохимиялық тұрғыдан анықталмайтын атипті жасушалардың 85% анықталды. Бұл тән:

Науқас П., 56 жаста, жалпы қан анализін тексеріп қарағанда 72% миелобластар анықталды. Осы қан жүйесі патологиясының типтік түріндегі гиперпластикалық синдромның көрінісі болуы мүмкін:

Жіті және созылмалы лейкоздардың бір бірінен айырмашылығы:

Базофильді‑эозинофильді ассоциацияның болуы диагностикалық маркері болып табылатын ауруды атаңыз:

Науқас В., 68 жаста, созылмалы миелолейкозбен ауырады. Эритроциттер санының азаюы және гемоглобин деңгейінің төмендеуі анықталды. Осы жағдайдағы анемияның даму жолын атаңыз:

Созылмалы миелоцитарлы лейкоздың акселерация фазасына тән:

Науқас жалпы әлсіздікке, сол жақ қабырға астынның ауырлауына шағымданады. Қанның жалпы анализінде: гемоглобин – 85 г/л, эритроциттер – $$2{,}7\cdot10^{12}$$ /л; лейкоциттер – $$68\cdot10^{9}$$ /л; эозинофилдер – 9%, базофилдер – 5%, миелобласттар – 3%, промиелоциттер – 5%, миелоциттер – 10%, метамиелоциттер – 12%, т/я нейтрофилдер – 10%, с/я нейтрофилдер – 30%, лимфоциттер – 10%, моноциттер – 6%; тромбоциттер – $$90\cdot10^{9}$$ /л. Сүйек кемігін цитогенетикалық зерттеу: t(9;22). Бұл жағдайда ісіктік прогрессияның көрінісі болып табылады:

Осы қан жүйесінің қатерлі аурулары кезінде ызғар-жасушалардың эритропоэтинге, интерлейкин-3, гранулоцитарлы-моноцитарлы колония ынталандырушы факторларға, өсу факторларына сезімталдығының жоғарылалуы және мегакариоциттердің пайда болуы байқалады. Бұл ауру аталады:

Шынайы полицитемияларға тән:

Шынайы полицитемиямен ауыратын 62 жастағы А., есімді науқаста микроциркуляция бұзылыстары дамиды, бұл қанның реологиялық қасиеттерінің келесі бұзылыстарымен байланысты:

Шынайы полицитемия кезіндегі миелопролиферацияның моноклоналды сипаттын ең алдымен осы айқақтайды:

Шынайы полицитемия терминалдық сатысында сүйек кемігінде байқалады:

Науқастың регионалдық лимфа түйіндері үлкейген, спленомегалия байқалды. Гемоглобин 108 г/л, эритроциттер $$3{,}7\cdot10^{12}$$ /л, лейкоциттер $$57{,}7\cdot10^{9}$$ /л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 9%, лимфобластар 1%, промиелоциттер 5%, лимфоциттер 80%, моноциттер 4%, тромбоциттер $$195{,}0\cdot10^{9}$$ /л. Қан патологиясының осы түріне тән:

Миеломдық ауру – сүйек кемігінде осы өсіндінің жетілген, сараланған жасушаларының қатерлі пролиферациясымен сипатталады:

Науқас Р., 65 жаста, сүйек кемігінің пункаттын зерттеу кезінде 47% плазмоцитоз анықталды. Сонымен қатар, науқаста нәруыз патологиясы синдромының белгілері келесі түрде байқалуы мүмкін:

Тромбоздық синдром дамуының қаупі жоғары болады:

Веноздық және артериялық тромбоздың даму қаупінің жоғарылауымен көрінетін гиперкоагуляция тән:

Жүректің ишемиялық ауруымен ұзақ сырқаттанған және жедел миокард инфарктымен қайталама ауыратын науқаста тексеру кезінде гемостаз жүйесінде өзгерістер анықталды. Науқастағы қан ұюының жылдамдауы осымен байланысты болуы мүмкін:

Науқас В., 45 жаста, спонтанды түрде мұрыннан қан ағулармен көрінетін геморрагиялық синдром байқалады. Мұрыннан қан кету эпизодтары жасөспірім кезінен байқалған. Қан анализінде: эритроциттер – $$3{,}2\cdot10^{12}$$ /л, гемоглобин – 65 г/л, СК – 0,61, лейкоциттер $$5{,}7\cdot10^{9}$$ /л, тромбоциттер – $$290\cdot10^{9}$$ /л. Тромбоциттердің адгезиялық-агрегациялық қызметі және қан ұйығыштарының ретракциясы бұзылмаған. Коагулограмма көрсеткіштері қалыпты шамада. Сарысулық темір мөлшері азайған. Науқастағы қанағыштықтың типін атаңыз:

Тамыр қабырғаларының зақымдануы геморрагиялық васкулит патогенезінің негізгі тізбегі болып табылады, ал осы қабырғаларды зақымдапты ықпалдай атаңыз:

Екпелерден кейін науқаста қызба, жамбасы мен аяқтарында симметриялық геморрагиялық бөріштелер пайда болды. Қимылдағанда буындары ауырсынды және ісінген. Тромбоциттердің мөлшері қалыпты, айналымдағы иммундық кешендердің деңгейі жоғарылаған, Т-лимфоциттер азайған. Бұл жағдайда геморрагиялық синдромның дамуы байланысты:

Науқаста тоқтамастан мұрнынан қан кетті. Анамнезінде – полименорея. Тромбоциттердің мөлшері – $$19{,}5\cdot10^{9}$$ /л. Сүйек кемігінде мегакариоциттер көптеп кездеседі, олардың айналасында тромбоциттер мүлдем жоқ. Осы геморрагиялық синдромға қаңқуйылудың келесі түрі тән:

Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура кезінде тромбоцитопениялардың дамуы осымен байланысты:

Науқас В., 32 жаста, аяғында, денесінің алдыңғы бөлігінде бірден өзінен-өзі немесе шамалы жарақаттан пайда болатын петехиальды бөртпелер және «көгерулер», мазалайды. Сонымен қатар, мұрыннан қаңау және етеккірдің көп болуына шағымданады. Қан анализінде – тромбоциттер $$18{,}0\cdot10^{9}$$ /л, антимромбоциттік антиденелер (IgG) анықталған. Аутоиммунды тромбоцитопениялық пурпура диагнозы қойылды. Осы жағдайда патогенездік тұрғыдан тиімді:

Тромбоциттердің сапасының бұзылуынан және дисфункциясының салдарынан қанағыштықтың жоғарылауы байқалады:

Науқаста 2 сағат бойы тоқтамастан мұрнынан қан кетті. Анамнезінде: Бала кезінен мұрнын жиі қанағатынын айтады. Етеккірлік орадым басталғаннан бері меноррагиялар мазалайды. Тромбоциттердің жалпы саны – $$300\cdot10^{9}$$ /л, қанау ұзақтығы жоғарылаған, қан ұю уақыты қалыпты, қан ұйындыларының ретракциясы өте әлсіз, тромбоциттердің агрегациясы тежелген. Осы клиникалық-лабораториялық деректер тән:

Гланцман тромбастениясында өздігінен және жарақаттан кейінгі геморрагиялық көріністермен сипатталатын гемостаз бұзылысының негізінде жатады:

Қан ұюының баяулауына алып келеді:

Ұл бала О., 2 жаста, айқын геморрагиялық синдром дамыған. Тексергенде қан плазмасында антигемофильдік глобулин A (фактор VIII) жоқ. Бұл жағдайда біріншілікті болып гемостаздың келесі фазасы бұзылады:

Қанағыштықтың гематомдық түрі осьіган тән:

Науқасты тексеріп қарағанда веналық қанның ұю уақытының ұзаруы және белсенді жартылай тромбопластиндік уақыттың ұзаруы байқалған. Коагулограмманның осы нәтижелері тән:

5 жасар ұл бала, туылғаннан бері ұрып-соғып алған жерлерінде ауқымды тері астылық гематомалар пайда болады, жылына бірнеше рет мұрнынан қан кетеді. Нагашы ағасында қанағыштық болған. Гемостаз жүйесі патологиясының осы типтік түрін емдеудің негізгі принципі:

Гемофилия А-ға қан коагулограммдағы өзгеріс:

Жаңа туған нәрестелерде геморрагиялық ауру дамуының негізінде осының тапшылығы жатыр:

Науқас Ф., 56 жаста, бауыр циррозымен сырқаттанады. Мұрнынан қан ағу, қызыл иектің қанағыштығы, тері астына көптеген қанталалар пайда болған. Науқаста геморрагиялық синдром дамуының механизмдерінің бірі болып саналады:

Гепаринді ұзақ уақыт енгізу, оральді контрацептивтердің үлкен дозаларын қолдану, созылмалы аурулар кезінде ұю жүйесін үнемі белсендіру осыған әкет соғуы мүмкін:

Гепаринмен емдеудің тиімділігін бақылау үшін қолданылатын зертханалық көрсеткіш:

Науқасқа ұйқбезінің түтіктік аденокарциномасы бойынша операция жасалған. Операциядан кейінгі кезеңде пациентте геморрагиялық синдром дамиды. Лабораториялық зерттеулерде қан ұюының 3 фазасының бұзылысы анықталды. Гемостаз бұзылысының механизмін атаңыз:

ТШҚҰ-синдромына тән қанағыштықтың (З.С.Баркаган бойынша) түрін атаңыз:

ТШҚҰ-синдромарын диагностикалауда скринингтік зертханалық сынақтар ретінде фибринолиздік жүйені белсендіру маркерлері қолданылады. Оларға келесілер жатады:

Орналасуы әртүрлі тромбоздарды және ТШҚҰ-синдромын диагностикалау үшін қанның құрамындағы D-димерлердің концентрациясын анықтайды. D-димерлер келесі заттектің лизистік өнімі болып табылады:

Қантты диабетпен ауыратын жүкті әйелде қалыпты орналасқан плацентаның уақытынан бұрын ажырауы байқалды. Шоктың клиникалық көрінісі дамып, жіткі ТШҚҰ- синдромы деген диагноз қойылды. Бұл жағдайдағы гемостаз бұзылысының біріншіші механизмін атаңыз:

Сепсиспен ауыратын шала туылған балада «кофе тұнбасы» тәрізді құсық, терісінде петехиялық бөртпелер, өкпе жасаған жерлерінде қанағыштық байқалды. Қанында жартылай белсендірілген тромбин уақыты (ЖБТУ), протромбинді және тромбинді уақыттың ұзаруы, D-димерлер деңгейінің артуы анықталды. Осы гемостазиопатияларға тән:

ТШҚҰ-синдромының гипокоагуляциялық сатысы байланысты: