WorksheetsLa sessio quizione for KerMed Cardiovascular
Total questions: 74
Worksheet time: 37mins
Екіншілік симптоматикалық артериялық гипертензиялармен салыстырғанда эссенциалды артериялық гипертензия кезінде, артериялық қысымның жоғарлауы:
аурудың біріншілікті және негізгі белгісі
аурудың симптомы
аурудың патогенезіндегі басты тізбек
ауру дамуының этиологиялық факторлары
ауру дамуының екінші реттік патогенездiк фактор
Біріншілікті артериялық гипертензиялар кезіндегі жасуша мембраналарының генетикалық ақауынан дамиды:
медиаторлардың қайта қармауы жылдамдығының жоғарлауы
жасуша цитоплазмасындағы кальций құрамының жоғарлауы
жасуша мембранасының электрлік потенциалының жоғарлауы
тамырлар медиаторларға әсері уақытының азаюы
миозиннің АТФ-тық белсенділігінің тежелуі
Экспрессиясы вазоконстрикциямен қосарласқан артериялық гипертензия дамуының ген-кандидаттарына жатады:
альфа-аддуцин гені
ангиотензиноген гені
натрийурездік пептидтің гені
эндотелиалды NO-синтетазаның гені
простациклиндік синтетаза гені
Гипернатриемия артериялық гипертензия дамуына осы механизм арқылы әсерін тигізеді:
ангиотензин-3 көптеп түзілуі
натрийурездік механизмдер белсенділігінің күшеюі
адренорецепторлардың прессорлық заттарға сезімталдығы көтерілуі
нерв ұштарымен норадреналинді қайта қарамудың күшеюі
эндотелий жасушаларымен простациклин синтезінің күшеюі
Ішкі артериялық гипертензиялардың дамуына ықпал ететін модификацияланатын қауіп факторларының бірін анықта:
инсулинге төзімділік
туылғанда салмағының аз болуы
отбасында жүрек-қан тамыр патологияларының ерте байқалуы
тәулігіне 3г аз ас тұзын тұтыну
ренин генінің полиморфизмі
Артериялық гипертензия кезіндегі эндотелийдің дисфункциясында осының өндірілуі жоғарылайды және экспрессиясы күшейеді:
эндотелиальді NO-синтетазаның
E және A тобының простагландиндердің
1 типті плазминогеннің активаторларын тежушілер
гиперполяризациялайтын фактордың
брадикининнің
Азот оксиді гуанилатциклазааны, содан кейін цГМФ-ға тәуелді протеинкиназа G-ны белсендірілу арқылы осыған ықпал етеді:
калий иондарының жасушадан шығуына
актин мен миозиннің кальцийге тәуелді киназаларының белсенуіне
кальцийдің митохондрияға және эндоплазмалық ретикулумға өтуіне
тамырлардың тегіс бұлшықеттік жасушаларында кальцийдің жиналуына
кальцийге-тәуелді калийлік иондық каналдардың жабылуына
Артериялық гипертензия тұрақтануының патогенетикалық сатысына тән:
эндотелийдің дисфункция дамуы
жүйелік РААЖ-нің тіндік РААЖ-дан басым болуы
артериолалардың прессорлық агенттерге сезімталдығының төмендеуі
артериялық қысымның транзиторлық жоғарылауы
резистивті тамырлардың сандалуының ұлғаюы
Артериялық гипертензия тұрақтануының патогенетикалық сатысына тән:
жүйелік РААЖ рөлінің төмендеуі
ҚМК жоғарылауы, ЖЖТҚ төмендеуі
депрессорлық механизмдердің белсенуі
қанайналымының гиперкинетикалық типі
нысана-ағзалардың зақымдануы
Науқас басының ауырсынуына, бетінң ісінуіне, жалпы әлсіздікке шағымданады. Бұл әйгіленімдер тонзиллиттен ауырғаннан кейін 3 апта өткен соң пайда болды. АҚ = 190/100 мм сын. бағ. Зәр талдамасынан айқын протеинурия, микрогематурия байқалды. Науқаста екіншілік (салдарлық) артериялық гипертензияның келесі түрі дамиды:
экзогенді
реноваскулярлы
ренопаренхиматозды
эндокринопатиялық
кардиоваскулярлы
Науқаста жүрек қағуының ұстамаларына, бұлшықеттердің дірілінуіне, мол терлеу мен терінің бозаруына әкелетін АҚ кенеттен көтерілуі пайда болды. Зәрде катехоламиндердің мөлшері көбейген. Томографиямен тексергенде сол жақ бүйрекүсті безінің ісігі анықталды. Артериялық гипертензияның осы түріне тән:
Конн синдромына
қолқа коарктациясына
феохромоцитома
Иценко-Кушинг синдромына
ренопривті артериялық гипертензияға
Екіншілік артериялық гипертензияның экзогенді түрі осы заттарды қабылдаған кезде пайда болуы мүмкін:
зәр айдайтын препараттарды
кальций каналдарының блокаторларын
глюкокортикостероидті препараттарды
альдостерондық рецепторлардың антагонистерін
ангиотензинге айналдыратын ферменттердің ингибиторларын
Гипертиреозбен ауыратын науқаста эмоциялық тұрақсыздық, тахикардия байқалды, артериялық қысымы сын.бағ. 160/80-180/80 мм. Бета-адреноблокаторлар тобына жататын препарат тағайындалған. Бета-адреноблокаторлардың гипотензиялық әсері олардың келесі қасиетіне байланысты:
натрий реабсорбциясын күшейтеді
плазмадағы реннин концентрациясын арттырады
теріс хроно- және инотропты әсер етеді
оңжақ жүректе қан келуін күшейтеді
азот оксид түзілуін азайтады
Бүйрекүстібезінің екіқақты идиопатиялық гиперплазиясымен ауыратын науқас бұлшықеттердің әлсіздігіне, басының ауырсына, шөлдештікке, іш қатуға шағымданады. Объективті: артериялық қысымы сын.бағ. 190/120 мм, айқын гипокалиемия, гипернатриемия, салыстырмалы тығыздығы төмен полиурия, зәрдің реакциясы сілтілі, зәрде 17-оксикортикостероидтар жоғарлаған. Осы жағдайда артериялық қысымды түсіру үшін қолданылатын препараттардың ең тиімдісін таңдаңыз:
тиазидті диуретиктер
кальций каналдарының блокаторлары
бета-1-адренорецепторлардың блокаторлары
минералокортикоидты рецепторлардың антагонистері
ангиотензинге ауыстыратын ферменттердің ингибиторлары
Физиологиялық жағдайда коронарлық қанөту ең алдымен осынымен реттеледі:
симпатикалық нерв жүйесімен
парасимпатикалық нерв жүйесімен
миокардтың метаболизмдік сұранысымен
тамырлардың адренорецепторларының белсенділігімен
киннидик рецепторлардың белсенділігімен
Жүректің ишемиялық ауруының патогенездік негізін құрайды:
жүрек жеткіліксіздігі
коронарлық жеткіліксіздік
симпатодарегиялық жүйенің белсенуі
миокардта катехоламиндер деңгейінің жоғарылауы
коронарлық қанағыстың көлемдік жылдамдығының артуы
Коронарлық жеткіліксіздік кезінде кардиомиоциттерде кальцийдің мөлшері жоғарылағанда байқалады:
фосфолипазалардың белсенділігінің тежелуі
лизосомалық гидролазалардың белсендірілігінің төмендеуі
аэробты тотығу мен фосфорланудың жоғарылауы
липидтердің асқын тотығуын белсендіруі
метаболизмдік алкалоз дамуы
Абсолютті коронарлы жеткіліксіздікті тудындататын коронарьлы факторларға жатады:
ұзақ уақытты тахикардия
коронарлық артериялардың тарылуы
артериялық қысымның бірден көтерілуі
симпатоадреналды жүйенің белсендіріліуі
айқын гемоконцентрация
Интакты коронарлық тамырларға қанның келуі төмендеген кезде пайда болатын абсолютті коронарлық жеткіліксіздіктің себебі болуы мүмкін:
ұзақ тахикардия
айқын гемоконцентрация
тым артық физикалық жүктеме
қолқада диастолалық қысымның төмендеуі
тәждік артериялардың қабынулық облитерациясы
Абсолютті коронарлық жеткіліксіздік кезінде атеросклероздық түйінің тұрақсыздығы («осалдық») мыналармен байланысты:
ошақ фиброзды қаптама қақпасының қалыңдауымен
асептикалық қабынудың дамуымен
түйінде модификацияланған ТТЛП деңгейінің төмендеуімен
түйінде холестерін концентрациясының төмендеуімен
липидті өзектің көлемінің кішіреюімен
Салыстырмалы коронарлы жеткіліксіздіктерге алып келетін ықпалдарға жатады:
коронарлық тамырлардың атеросклерозы
коронарлық артериялардың жергілікті стенозы
коронарлық артериялардың қабырғаларының қалыңдауы
коронарлық тамырлардың тромбозы
ұзақ уақытты тахикардия
Миокарды инфаркты бар науқаста енгіту, тахикардия, көрінетін сілемейлі қабаттардың цианозы байқалды. Берілген жағдайдағы гипоксияның дамуы осымен байланысты:
оттегі экстракциясы азаюымен
эритроциттер саны азаюымен
оксигемоглобин диссоциациясы бұзылуымен
қанағыс жылдамдығы баяулауымен
қанның жеткіліксіз оксигенациясымен
Науқас Р., 52 жаста, шұғыл жедел жәрдем ауруханасының қабылдау бөліміне ес-түссіз жағдайда жеткізілген. Туыстарының айтуы бойынша бес сағат бұрын науқастың төс асты тұсы қатты қысылып ауырған, нитроглицериннен ешқандай жеңілдік болмаған. ЭКГ-да I, V1, V2 жалғамдарда патологиялық Q (QS) тісіші анықталған, ST изосызықтан жоғары орналасқан. Жүрек патологиясының осы типтік түрінің дамуы келесі өзгерістермен байланысты:
жүректің ұшты зақымдануымен
миокардтың оттегіне мұқтаждығының артуы
атеросклероздық түйіннің жарылуы және тәждік артериялардың тромбозы
Науқас, 38 жаста, эмоциялық жүктемеден кейін кенеттен төс тұсының қатты басып ауырсынуы пайда болды. Бұл ауырсыну сол қолы мен сол жақ жауырынына қарай ирадиацияланады. Қан талдамасында лактатдегидрогеназа және креатинфосфокиназаның белсенділігі жоғарылаған. ЭКГ – ST сегменті мен T тісшесі өзгерген. Коронарографияда өзгерістер табылмаған. Жүректің зақымдануының себебі саналады:
коронароспазм
коронарлы артериялардың стенозы
коронарлы артериялардың тромбозы
коронарлы артериялардың атеросклерозы
коронарлы артериялардың вазодилатациясы
Миокард ишемиясы жағдайындағы энергия алмасуының ерекшеліктеріне жатады:
Кребс циклінің активтенуі
тотықтыру және фосфорлау процестерінің қосылуы
митохондрияларда тоғысқызылған май қышқылдарының жиналуы
АТФ синтезінің гликолитикалық жолын тежеу
жоғары май қышқылдарының тотығуын тежеу
Аутопсия нәтижелері бойынша науқас стенттің тромбыозынан дамыған миокард инфарктынан қайтыс болды. Миокардтың гистологиялық зерттеуінде кардиомиоциттерде айқын контрактуралық өзгерістер анықталды. Бұл жағдай кардиомиоциттерде осы ионның жиналуымен байланысты:
калийдің
натрийдің
кальцийдің
магнийдің
Науқас Ф., 67 жаста, 10 жыл бойы жүрген кезінде төс тұсының ауыратындығын және нитроглицерин қабылдағанда басылатындығын айтады. Күніне 10–15 темекі тартады. Бірнеше саған бұрын науқастың төс асты тұсы қатты қысылып ауырған, нитроглицериннен ешқандай жеңілдік болмаған. ЭКГ-да ST сегментінің I, aVL, V1–V6 жалғамдарында жоғары орналасқаны байқалды, патологиялық Q тісіше пайда болды (амплитудасы бойынша тісшенің 1/4 -R, ұзақтығы 0,03с асады). Миокардтың зақымдануын дәлелдеу үшін және некроздың ауқымын бағалау үшін қанның құрамында келесі кардиоспецификалық маркерлерді анықтау қажет:
миоглобин
тропонин T немесе I
лактатдегидрогеназа
аспартаминтрансфераза
креатинфосфокиназаның MB-фракциясы
Тұрақты және тұрақсыз стенокардияда, миокард инфарктісында, генезі ишемиялық созылмалы жүрек жеткіліксіздігінде жиі анықталады:
жүректің инотропты функциясының жоғарылауы
жүрек лактатысының жоғарылауы
эндомиокардиалды фиброз
миокардтың гиперперфузиясы
миокардтың гибернациясы
Жас әйелдерде коронарогенді емес миокардтың некрозы осы жағдайда жиі пайда болады:
гемодилюцияларда
гиперкатехоламинемияларда
қолқада қан қысымы төмендегенде
тәждік артериялардың атеротромбозында
тәждік артерияларда қақ элементтерінің гиперагрегациясында
Солжақ жүрекше мен солжақ қарынша арасындағы диастолалық қысым градиентінің ұлғаюы тән:
аорта стенозына
митральді стенозға
митральді қақпақшаның пролапсына
митральді жеткіліксіздікке
аорта жеткіліксіздігіне
Жіті ревматизмдік қызбамен ауырған науқаста митральды қақпақша жармаларының қалыңдауы және олардың кальцификациялануы пайда болды. Нәтижесінде диастола кезінде солжақ қарыншаға қан толуы азайып, өкпе веналарында қан қысымы жоғарылады. Бұл өзгерістер тән:
аортаның тарылуына
митральді стенозға
аорта жеткіліксіздігіне
митральді жеткіліксіздікке
ушжармалы қақпақшаның жеткіліксіздігіне
Митральды стеноз кезіндегі ең жиі кездесетін асқынуды атаңыз:
жүрекшелердің фибрилляциясы
Гисс шоғыры аяқшаларының толық бөгеттелуі
абсолютті коронарлық жеткіліксіздік
екіншілік артериалды гипертензия
солжақ қарыншада тромб түзілуі
Митральды қақпақшаның пролапсы, папиллярлы бұлшықеттердің дисфункциясы, сіңірлі қордалардың үзілуі кезінде есіннен тану өзгерістер байқалатын жүре пайда болған жүрек жеткіліксіздігінің туындайды:
солжүректен шыққан қандығың қиындауы
сол жақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы
қосжармалы қақпақшаның толықымен жабылмауы
қолқадан солқарыншаға диастолалық қанайналғыстың кері қайтуы
солқарыншада диастолалық қан толудың ұлғаюы
Жіті ауыр митральды регургитацияның асқынуын атаңыз:
өкпе ісінуі
кіші қанайналым шеңберінің гипотензиясы
солжақ атриовентрикулярлы тесіктің тарылуы
солжақ қарыншаның концентрлік гипертрофиясы
солжақ жүрекшенің қарыншаларға диастолалық тоқсалу туындауы
Науқас үрейленіп, тез шаршағыштық, жүрек тұсының ауырсынуына, жүрек ырғағының бұзылуына, жүктемеге кеткенде есінен танып қалғанына шағымданды. Солқарыншаның гипертрофиясы, аорта мойнағы диаметрінің кішіреюі байқалды. Осы жүрек ақауына тән гемодинамикалық өзгерістерге жатады:
жүктеме соңының ұлғаюы
жүктеме алдындағы ұлғаюы
қанның минуттық көлемінің кебеюі
солқарыншадан қан айдау уақытының азаюы
қарыншаішілік систолалық қысымның азаюы
Жас балалардағы аорта стенозының ең көп таралған себебі:
аорта қақпақшасының кальцинозы
дәнекер тіннің диффузды аурулары
туа біткен қосжармалы аорта қақпақшасы
папиллярлық бұлшықеттердің зақымдануы
аорта атеросклерозы
Аорта сағасының тарылуы кезіндегі жүктеме соңғының ұлғаюы осының дамуымен қабаттасады:
коронарлық гиперперфузия
сол жақ жүрекшенің миогенді дилатациясы
сол жақ қарыншаның миокард ішілік кернеуінің төмендеуі
сол жақ қарынша миокардының концентрлік гипертрофиясы
сол жақ қарынша миокардының эксцентрлік гипертрофиясы
Ауыр инфекциялық эндокардиттің салдарынан науқаста аорта қақпақшасы жармалардың бүлінуі пайда болды. Жүрек тұсының ауырсынуына шағымданды. Кардиалгияның даму механизмі келесі өзгерістермен:
жүректің насосстық функциясының күшеюімен
диастолалық қысымның ұлғаюымен
солқарынша көлемінің кішіреюімен
коронарлы артериялар перфузиясының азаюымен
жүректің оң жақ бөлімінде қысымның азаюымен байланысты
Науқаста ұйқы артерияларының пульсациясы күшейген, көз қарашығының пульсациясы, әрбір систола кезінде сөйке басының қимылдауы пайда болды. Пульсі жедел, жоғары және жылдам, систоласы АҚ 200 мм сын.бағ., диастоласы АҚ 20 мм сын.бағ. Бұл өзгерістер тән:
аортаның стенозына
митралді стенозға
екпе сабауының стенозына
аорта қақпақшасының жеткіліксіздігіне
митралді қақпақшаның жеткіліксіздігіне
Туа біткен жүрек ақаулары және жүрек дамуының кіші аномалиялары осы кезеңде қалыптасады:
эмбриогенездің бірінші айында
ұрық дамуының барлық кезеңдерінде
эмбриогенездің алғашқы екі айында
жүктіліктің үшінші триместрінде
босану кезінде
Туылганнан кейін қолқа мен өкпе артериясы арасындағы байланыстың сақталуымен көрінетін ашық артериальдік түтік кезінде келесі бұзылыс байқалады:
кіші қанайналымының гиповолемиясы
үлкен қанайналымының гиповолемиясы
кіші және үлкен қанайналымның гиповолемиясы
үлкен қанайналымының гиперволемиясы
кіші қанайналымының гиперволемиясы
Жүрекше аралық қақпақтың ақауларында байқалады:
оң жақ қарыншаның гипоплазиясы
өкпе артериясынан солға қанның ағуы
кіші қанайналымының гиповолемиясы
қанның солдан оңға қарай лақтырысымен шунтталу
магистралды тамырлардың транспозициясы
Бұл туа біткен жүрек ақауының клиникалық симптомдары айқын цианоз және ентігу болып табылады. Эхокардиографияда қарынша аралық қалқанның үлкен ақауы, өкпе артериясы қақпақшасының тарылуы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы және аортаның дэкстрапозициясы анықталды. Бұл жүрек ақауы кезінде кіші қан айналымдағы гемодинамика осымен сипатталады:
өкпе қанайналымының жоғарылауымен
өкпе қанайналымының төмендеуімен
коллатералды өкпелік қан ағысымен
кіші қанайналым гипертензиясымен
кіші қанайналым гиперволемиясымен
Науқастың ЭКГ-да дұрыс ырғақ, QRS әр кешенінің алдында P тісшесі бар, ЖЖЖ минутына 110. Берілген аритмия дамуының негізгі электрофизиологиялық механизмі:
диастоладағы гиперполяризация
трансмембраналық потенциалдың осцилляциясы
синусты түйін жасушаларының спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдауы
автоматизмнің гетеротопты ошақтарының қалыптасуы
қозудың re-entry циркуляциясы
Бас миының жарақатын алған науқаста номотопты аритмия анықталған, ЖЖЖ 40–45 рет/мин. Жүрек автоматизмінің өзгеруі осымен байланысты болуы мүмкін:
триггерлік белсенділіктің дамуымен
синустық түйінінің спонтанды диастолалық деполяризациясының жылдамдауымен
синустық түйін жасушаларының тыныштық мембраналық потенциалының төмендеуімен
«баяу жауап беретін» жасушалардың «тез жауап беретін» жасушаларға айналуымен
автоматизмнің эктопиялық ошақтарының пайда болуымен
Импульс түзілуінің өзгеруіне байланысты дамыған ырғақтың гетеротоптық бұзылыстарына жатады:
экстрасистолия
синусты аритмия
синоатриальді бөгеттер
атриовентрикулярлық диссоциация
қарыншалардың алдын-ала қозу синдромы
Триггерлік белсенділіктің (триггерлік автоматизм) дамуына байланысты аритмияның пайда болуының электрофизиологиялық негізі:
ырғақтың эктопиялық жетекшілерінің пайда болуы
ерте немесе кеш постдеполяризацияның қалыптасуы
спонтанды баяу диастолалық деполяризация жылдамдығының бәсеңдеуі
кардиомиоциттерде ақаулық «баяу» Na+ - арналардың жоғарылауы
импульс қозғалысының потенциалдағы тұйық ілмегінің болуы
Триггерлік белсенділіктің электрофизиологиялық негізі ерте постдеполяризация болуы мүмкін. Оның дамуына маңызды:
тахикардия
Na+/Ca2+ алмасуының белсенді
кардиомиоциттердің Ca2+ -жүктемесі
әрекет потенциалының реполяризация фазасының ұзаруы
спонтанды диастолалық деполяризация жылдамдығының артуы
Пароксизмальді қарыншалық тахикардия ұстамасының салдары:
Коронарлық қан ағысының азаюы
Жүрекшелік және қарыншалық систолаларының синхронизациясы
Систолалық артериялық қысымның өсуі
Қарыншалар қанмен толыу уақытының ұзаруы
Лақтырыc көлемінің өсуі
Калий иондары жасушааралықтық кеңістікке өткенде және жасуша ішінде азайғанда экстрасистолалардың дамуы осымен байланысты:
Реполяризация фазасы ұзаруымен
Рефрактерлік кезең ұзаруымен
Әрекет потенциалы созылғышылығы ұзаруымен
Кардиомиоциттердің тыныштық потенциалы өсуімен
Кардиомиоциттер қозымдылығының жоғарылауымен
Науқас Ш., 68 жас, орташа физикалық белсенділік кезінде жүрек соғысы мен ентігудің пайда болуына шағымданады. Анамнезінде бастан өткерген миокард инфарктысы. Объективті: жүрек қызметінің ырғағы дұрыс емес, орташа жүрек соғу жиілігі 1 минутына 100, жүрек тондары әлсіз. ЭКГ-да: барлық жалғанарда P тісшесінің болмауы, R–R интервалдары әртүрлі, амплитудасы мен формасы әртүрлі f толқындары. Көрсетілген деректер жүрек ырғағының қандай бұзылысың айғақтайды:
Жүрекше тыпыры
Қарыншалар фибрилляциясы
Жүрекшелер фибрилляциясы
Қарыншалық экстрасистолия
Суправентрикулярлы пароксизмальдық тахикардия
Micro-re-entry механизмінің қалыптасуы көбінесе осының пайда болуына ықпал етеді:
Синустық аритмиялардан
Жүрекшелердің тыпырынан
Гис шоғыры аяқшаларының блокадасына
Жетекші ритмнің миграциясына
Жүрекшелердің фибрилляциясына
Науқастың ЭКГ-да барлық P тісшелері QRS комплекстерімен байланысқан, ырғағы дұрыс, PQ интервалының ұзақтығы 0,26 секунд. Бұл белгілер науқаста осының дамуын айғақтайды:
Синусты аритмия
Синустық тахикардия
Синусты брадикардия
I дәрежелі атриовентрикулярлы блокада
Жүрекшелер фибрилляциясының тахистистоликалық түрі
Миокард инфарктімен ауыратын науқаста тәуліктік ЭКГ-мониторинг кезінде PQ интервалы 0,36 секундқа тең және әрбір үшінші QRS кешенінің жоқ екендігі анықталды. Жүректің соғу жиілігі 1 минутта 40. Бұл белгілер науқаста осының дамығанын айғақтайды:
Синусты брадикардияның
Гис шоғыры аяқшаларының блокадасын
Толық көлденең блокаданың
Мобитц I, II дәрежелі атриовентрикулярлық блокаданың
Мобитц II, III дәрежелі атриовентрикулярлық блокаданың
ЖИА бар науқастың ЭКГ-дағы оң кеуделік тіркемелерде М–әрпі тәрізді (rsR' түрлі) QRS кешендері байқалды, ал сол кеуделік тіркемелерде және I, aVL тіркемелерінде – кеңейген, кетік S тісшелері. Берілген аритмияның дамуы осының бұзылуымен байланысты:
Автоматизмнің
Қозудың
Электр импульсінің өткізiлуiнiң
Импульс өтуінің баяулауына немесе блокадасына байланысты жүрек ырғағы бұзылуының патогенетикалық белгісі атаңыз:
Na+/K+-АТФаза белсенділігінің артуы
Мембраналық тынығу потенциалының жоғарылауы
Пуркинье жасушаларында потенциалға тәуелді Na+-каналдарының азаюы
Импульсті өткізудің қосымша жолдарының пайда болуы
баяу Na+ каналдарының азаюы
Жүрекшелерден қарыншаларға электрлік импульстарды өткізудің қосымша аномальді жолдарының болуы осының дамуына ықпал етеді:
синустық тахикардия
жүрекшелердің фибрилляциясы
3 дәрежелі атриовентрикулярлық блокада
Вольф–Паркинсон–Уайт синдромы
пароксизмальды тахикардия
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардальді түрі осы кезде дамиды:
коллапстарда
аорта стенозында
митралді жеткіліксіздікте
дилатациялық кардиомиопатияларда
реноваскулярлық артериялық гипертензияларда
Жүрек қарыншасындағы соңғы диастолалық көлемінің өсуіне байланысты, жүрек алдыңғы жүктеменің жоғарылауынан туындаған жүрек жеткіліксіздігінің жүктемелік түрі осы жағдайда дамиды:
митральді стенозда
шын мәнді полицитемияларда
гипертрофиялық кардиомиопатияларда
абсолютті коронарлық жеткіліксіздікте
жүрек қызметінің ырғағы бұзылғанда
Жүрек жеткіліксіздігінің екіншілік (кардиогендік емес) түрі дамуы мүмкін:
Фалло тетрадасында
митральді стенозда
жіті миокард инфарктында
рестрикциялық кардиомиопатияларда
жіті аумақты қан кетулерде
Систолалық дисфункциямен және шығарылу фракциясының төмендеуімен қабаттасатын жүрек жеткіліксіздігі негізінен осының салдарынан дамиды:
аорта стенозы
гипертрофиялық кардиомиопатия
қарыншааралық қалқанның ақауы
біріншілік артериялық гипертензия
жедел миокард инфаркты
Жүрек жеткіліксіздігінің систолалық түріне тән, гемодинамикалық белгілерді атаңыз:
жүректен қанның шығуының азаюы
жүректің диастолалық көлемінің төмендеуі
миокардтың икемділігі мен созымдылығының жойылуы
Дәл осы гемодинамикалық көрсеткіштің өзгерістері жүректің сол жағының жеткіліксіздігі дамығанын айқындайды:
орталық веналық қысым
жүйелік артериялық қысым
өкпе артериясының капиллярларындағы қысым
қанағыстың сызықтық жылдамдығы
пульстік қысым
Жүрек жеткіліксіздігінің солқарыншалық түріне тән:
орталықты венозды қысымның жоғарылауы
сол жақ қарыншаның шығару фракциясының ұлғаюы
өкпе капиллярларының кептелу қысымының жоғарылауы
сол жақ қарыншаның диастолалық қысымының төмендеуі
сол жақ қарыншадағы диастолалық көлемінің төмендеуі
Науқас сол жақ қарыншаның екінші реттік ауқымды миокард инфарктысымен ауыр жағдайда клиникаға жеткізілген. Науқас қозыңқы, адекватты емес. Терісі бозғылт, суық жабысқақ тер шығары, акроцианоз. Тыныс алу жиілігі 1 минутта 24, жүрек соғу жиілігі 1 минутта 110, қан қысымы 80/50 мм сын.бағ. Олигурия. Көрсетілген белгілер осының дамуын айғақтайды:
кардиогендік шок
өкпенің кардиогендік ісінуі
жіті коронарлық синдром
жіті оңжақ қарыншалық жеткіліксіздік
жүрекше фибрилляциясының тахисистолалық түрі
Науқаста трансмуральді миокардинфаркты дамыды. Екінші тәулікте үрейлену сезімімен бірге ауыр инспираторлы ентігу ұстамасы пайда болды. Ауызынан көбік тәрізді қақырық бөлінді. Өкпесін тыңдағанда көптеген ұсақ көпіршікті сырыл естілді. Жүрек патологиясының осы түрінің дамуына келесі механизм маңызды:
тамырлардың микротромбозы
қанайналымның орталықтануы
қанның формалық элементтерінің сладжы
қанның патологиялық қора жиналуы
миокардтың жиырылу қабілетінің әлсіреуі
Сол қарыншаның алдыңғы қабырғасындағы миокардтың трансмуральді инфарктымен ауыратын науқаста ауыр алқымсу ұстамасы дамиды. Тексергенде: диффузиялық цианоз, өкпеден көптеген әртүрлі калибрлі ылғалды сырылдар естіледі. ЖЖЖ - минутына 100 рет, АҚ - 120/100 мм.сын.бағ. Миокард инфарктының осылай асқынуының патогенездік факторы саналады:
альдостерон өндірілуінің артуы
организмнің он су балансы
өкпедегі лимфа жүйелерінің бұзылуы
өкпе қылтамырларында гидростатикалық қысымның жоғарылауы
өкпе қылтамырларында онкотикалық қысымның жоғарылауы
Миокард инфарктымен ауыратын науқастың тері жамылғысы мен сілемейлі қабаттарының бозаруы, олигурия байқалады, ТАЖ – 1 минутта 28 рет, ЖЖЖ 1 минутта 110 рет, АҚ – 100/85 мм сын.бағ. Бұл жағдайда артериялық қысымның деңгейін осылай ұстап тұратын теңгерілу механизмдерінің түрін атаңыз:
тыныс алу орталығының қозуы
қанайналымның орталықтануы
Науқасқа трансмуральді миокард инфаркты дамыған. Аяқ астынан есінен танып қалды. Тамырының соғу жиілігі мен артериялық қысымы анықталмады, тыныс алуы агониялық. ЭКГ-да QRS қарыншалық кешеннің орнына пішіні және амплитудасы бойынша бір-бірінен ерекшеленетін жиі (400 в минуту) ретсіз толқындар тіркелген. Осы жүрек ырғағы бұзылыстарының патогенезді емдеу әдісі саналады:
жүрек дефибрилляциясы
тыныштандыратын дәрі-дәрмектерді қолдану
орталықты анальгетиктерді қолдану
гипотензивті дәрі-дәрмектерді қолдану
жүрек гликозидтерін тағайындау
Симпатоадреналды жүйенің ұзақ уақыт активизациялануы кезінде СЖЖ-нің үдеуі осымен байланысты:
кардиомиоциттердің бір бөлігінде гибернацияның дамуымен
кардиомиоциттерде β-адренорецепторлар тығыздалуының артуымен
кардиомиоциттерде фосфолипаза және протеазалар белсенділігінің тежелуімен
миокардтың оттекке мұқтаждығының азаюымен
вазодилатация және диурездің күшеюімен
Өкпенің созылмалы обструктивті ауруына шалдыққан науқаста тахикардия, айқын шеткері ісінулер, асцит, мойын веналарының ісінуі, акроцианоз, жүрек айну, олигурия, тәбеттің нашарлауы байқалды. Қанайналым жүйесі патологиясының біртектес түріне осының дамуы тән:
өкпе ісінуі
қан түкіру
гепатомегалия
жүректік демікпе
кардиогенді сілеме
Жүрек қарыншаларының миогенді дилатациясы кезіндегі жүрекішілік гемодинамика өзгерістеріне жатады:
жүректің соққылық шығарымының артуы
қарыншалық қуыстарда диастолалық қан көлемінің артуы
қарыншалардан қанның систолалық шығару жылдамдығының артуы
қарыншалық қуыстарда қанның соңғы систолалық көлемінің азаюы
оң жақ жүрекше мен қуыс веналардың сағаларындағы қан қысымының төмендеуі
Тумауы басынан кешіргеннен кейін жүректің ишемиялық ауруы бар науқаста жүрек қызметінің декомпенсациясы белгілері пайда болды, олардың ішінде – аяқтардың ісінулері. Аяқ ісінулері патогенезінің негізгі тізбегін атаңыз:
вазопрессиннің артуымен өндірілуі
тамырлар өткізгіштігінің жоғарлауы
гидростатикалық қысымның өсуі
қанда альбуминдердің азаюы
бүйрекке натрийдің кідіруі
Жүректің ишемиялық аурулары салдарынан созылмалы жүрек жеткіліксіздігі дамыған науқастан плевральды жалқық анықталды. Плевральды пункция жасалды. Іркілу жүрек жеткіліксіздігі кезінде плевральды жалқыққа тән өзгерістер:
жалқықтың pH 5,0 аз
жалқықтың тығыздығы 1,015-тен төмен
