wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

La sessio quizione for KerMed Endocrine

Total questions: 86

Worksheet time: 43mins

Name
Class
Date
1.

Эндокриндік бездердің функцияларын реттеудің орталықты тізбегінің бұзылуы осы кезде дамиды:

a)

Жасушалардан гормондардың бөлінуі бұзылғанда

b)

Гормоналды рецепторлардың конформациясы өзгергенде

c)

Прогормонның гормонға айналуы бұзылғанда

d)

Бас миы дамуының ақауларында

e)

Эндокринді жасушалардың массасы өзгергенде

2.

Эндокриндік жүйенің функцияларын реттеудің нерв және гуморальды механизмдерін біріктіруде шешуші рөл атқарады:

a)

Гиппокамп

b)

Гипоталамус

c)

Аденогипофиз

d)

Нейрогипофиз

e)

Нервті-өткізгіш жол

3.

Жүгірумен айналысатын жас, дені сау қыз халықаралық жарыстарға қатысып, жүлделі орынға ие болмай, қатты ренжігеннен кейін етеккірінің бұзылуы пайда болған. Бұл, ең алдымен, осының бұзылуына байланысты болуы мүмкін:

a)

Эстрогендер түзілуіне қатысатын ферменттердің синтезделуінің

b)

Жыныс бездері қызметінің біріншілік бездік механизмдерінің

c)

Жыныс бездерінің қызметінің орталық реттеу механизмдерінің

d)

Жыныс бездерінің қызметін безден тыс реттеу механизмінің

e)

Жыныстық гормондар белсенділігінің перифериялық механизмдерінің

4.

Гормондар өндірілуінің циркадты ырғақтарының бұзылуы биоритмдердің негізгі жүргізуші нейрондарының белсенділігінде өзгерістер болған кезде дамуы мүмкін:

a)

Гипоталамустың вентромедиальді ядросы

b)

Гипоталамустың вентролатеральды ядросы

c)

Гипоталамустың паравентрикулярлы ядросы

d)

Гипоталамустың супрахиазмалық ядросы

e)

Гипоталамустың алдыңғы преоптикалық аймағы

5.

Эндокриндік бездердің қызметін транспитофизарлы реттеудің екінші сатысының бұзылуы осы жағдайда пайда болуы мүмкін:

a)

Гормондардың секрециясы бұзылғанда

b)

Аденогипофизге релизинг-факторлардың тасымалдануы қиындағанда

c)

Гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларының функциясы бұзылғанда

d)

Аденогипофизде тропты гормондардың түзілуі бұзылғанда

e)

Гормонның нысана-жасушалардың рецепторларымен байланысуы бұзылғанда

6.

Эндокриндік бездердің қызметін парагипофизарлы реттеудің бұзылуы осыған байланысты патологияның дамуында маңызды:

a)

Бүйрекүсті безі қыртысының будақты аймағына

b)

Гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларына

c)

Қалқанша бездің фолликулалық эпителийіне

d)

Бүйрекүсті безінің милы затына

e)

Аденогипофиздің соматофорларына

7.

Бұл эндокриндік бездің қызметі аденогипофизде тропты гормонның өндірілуімен де, симпатикалық импульсациямен де анықталады:

a)

Қалқанша безі

b)

Лангерганс аралшықтары

c)

Қалқансерік безі

d)

Бүйрекүсті безінің милы қабаты

e)

Бүйрекүсті безінің қыртысты қабаты

8.

Теріс кері байланыс бұзылысының мысалы болып табылады:

a)

Кортизолдың төмендеуі → АКТГ жоғарылауы

b)

Кортизолдың төмендеуі → адреналин төмендеуі

c)

Кортизолдың жоғарылауы → гипоталамус рецепторларының сезімталдығы артуы

d)

Кортизолдың жоғарылауы → кортиколиберин төмендеуі

e)

Кортизолдың жоғарылауы → АКТГ жоғарылауы

9.

Инсулин жеткіліксіз болған кезде СТТ өсуін стимулдау әсері көрінбейді. Бұл осы бұзылыстың мысалы болып табылады:

a)

Тікелей байланысты механизмнің

b)

Теріс кері байланыс механизмінің

c)

Оң кері байланыс механизмінің

d)

Гормондар-антагонистер қатынасының

e)

Гормондардың пермиссивті әсерінің

10.

Эндокринопатиялар дамуының біріншілік-бездік механизмдеріне жатады:

a)

Айналымдағы гормондардың блокадасы

b)

Рецепторлық механизмдердің бұзылуы

c)

Бездегі қайнақмалылығының бұзылуы

d)

Вегетативті нерв жүйесі орталықтарының зақымдануы

e)

Гормондардың тасымалдаушы нәруыздарымен байланысуының бұзылуы

11.

Гормондардың синтезіне қажетті субстраттардың жетіспеушілігі эндокриндік бұзылыстардың дамуына әкеледі, олардың патогенезіндегі бастапқы тізбек болып табылады:

a)

Центрогендік тізбек

b)

Контргормональды тізбек

c)

Біріншілік – бездік тізбек

d)

Безден кейінгі тізбек

e)

Рецепторлық тізбек

12.

Эндокринопатиялардың перифериялық (безден тыс) механизмдерінің бұзылыстары пайда болады:

a)

Эндокриндік жасушалардың массасы өзгергенде

b)

Гормондар өндірілуінің генетикалық ақауларында

c)

Релизинг-факторлардың өндірілуі өзгергенде

d)

Жасушаларда гормондардың қорда жиналуы бұзылғанда

e)

Гормондардың метаболизміне қатысатын ағзалардың патологияларында

13.

Безден кейінгі эндокринопатиялардың патогенезінің «контргормональдық» түрі келесі жағдайда дамиды:

a)

Гормондардың катаболизмі бұзылғанда

b)

Рецепторларға қарсы антиденелер түзілгенде

c)

Рецепторлардың гормондарға қалыпты қатынасы бұзылғанда

d)

Гормондарды ыдырататын ферменттер жоғарылғанда

e)

Гормондардың альбуминмен байланысуы жоғарылағанда

14.

Безден кейінгі эндокринопатиялардың патогенезінің рецепторлық түрінің дамуы осыған байланысты:

a)

Гормондық рецепторлар санының өзгеруіне

b)

Гормон молекулаларының конформациясының өзгеруіне

c)

Жасушалардан гормондардың босауының бұзылуына

d)

Аденогипофиздің тропты гормондарының синтезінің бұзылуына

e)

Эндокриндік бездердің нейрогуморальды реттелу механизмдерінің бұзылуына

15.

Қантты диабет кезінде глюкозаның уытты әсері осылай көрінеді:

a)

Айқын глюкозуриямен

b)

Қандағы глюкоза деңгейінің тәулік бойы тез ауытқуымен

c)

Глюкозаның тотығуынан бос радикалдардың пайда болуымен

d)

Постпрандиальдық гипергликемиямен

e)

Инсулинорезистенттілікпен

16.

Қантты диабетпен ауыратын науқастарда зерттеуге дейінгі соңғы 90 күн аралығындағы гликемияның интегралды көрсеткіші ретінде зерттелетін көрсеткіш:

a)

Инсулин

b)

C-пептид

c)

Глюкозотолерантты тест

d)

Глюкозамен байланысқан (гликирленген) гемоглобин

e)

Постпрандиальдық гипергликемия

17.

Қантты диабет кезінде созылмалы гипергликемияның салдарынан альдозоредуктазаның жасушалық ферменті белсендірледі. Нәтижесінде келесі өзгерістер туындайды:

a)

NO өндірілуі жоғарылайды

b)

глюкозаның сорбитолға айналуы күшейеді

c)

кетонды денелерден холестерин түзілуінің белсенуі

d)

базальді мембрана нәруыздарының гликозилденуінің тежелуі

e)

протеогендердің ГТЛП синтезінің төмендеуі

18.

Қантты диабет кезіндегі гиперлактатацидемия осының салдарынан дамиды:

a)

Кребс циклының тежелуі

b)

глюконеогенез тежелуі

c)

протеолиз процестерінің белсенуі

d)

сүт қышқылының гликогенге ресинтезі белсенуінен

e)

глюкозаның жасушаларға трансмембраналық өтуі белсенуінен

19.

Қантты диабет кезінде кетонды денелердің пайда болуының стимулдануы осыған негізделген:

a)

гепатоциттерде малонил-КоА белсенуіне

b)

гепатоциттерде карнитин-ацилтрансфераза белсенуіне

c)

гепатоциттерде жоғары май қышқылдарының тотығуының тежелуінен

d)

гепатоциттерге жоғары май қышқылдарының тасымалдануы тежелуінен

e)

қанда жоғары май қышқылдары деңгейінің төмендеуінен

20.

Ұйқы безінде склерозданған және лимфоциттермен инфильтрацияланған аз және ұсақ Лангерганс аралшықтарының болуы, осыған тән:

a)

қантсыз диабетке

b)

гестациялық диабетке

c)

инсулинге резистенттілікке

d)

қантты диабеттің 1 типіне

e)

қантты диабеттің 2 типіне

21.

Қантты диабеттің 1-ші типінде инсулиттердiң дамуында осы жасуша белсенуінің маңыздылығы жоғары:

a)

гистиоциттердің

b)

нейтрофильдердің

c)

B-лимфоциттердің

d)

CD8+ T-лимфоциттердің

e)

CD4+ Th2-лимфоциттердің

22.

Қантты диабеттің 1 типімен ауыратын науқаста бұрынғы көрсеткіштермен салыстырғанда кезекті лабораториялық зерттеуде β-жасушалардың антигендеріне, глутаматдекарбоксилазаға, инсулине, тирозин-фосфатазаға антидене титрінің күрт төмендеуі анықталды. Бұл осыны айғақтайды:

a)

инсулин дауымын

b)

қантты диабеттің қолайлы ағымы

c)

β-жасушалардағы жасырын аутоиммунды процестерді

d)

инсулин өндірілуінің артуын

e)

β-жасушалардың толық жойылуын

23.

Кетоацидоздық команың клинико-лабораториялық ең жиі көрінісіне жатады:

a)

қанда pH 7,58, Гаспит тынысы

b)

C-пептидтің деңгейі 7,1 нг/мл-ден жоғары, апнейстикалық тыныс

c)

қан плазмасында глюкоза деңгейі 30 ммоль/л, ауыздан ацетонның иісі шығады

d)

қан плазмасында глюкозаның деңгейі 50 ммоль/л-ден көп, Биот тынысы

e)

қан плазмасының осмолярлығы 350–400 мосмоль/л асады, Куссмаул тынысы

24.

Қантты диабеттің 1 типімен ауыратын жасөспірім дене жаттығуларын орындау кезінде кенеттен есінен танып қалды. Жедел жәрдем дәрігері науқастың жағдайын кетоацидоздық кома ретінде бағалап, науқасқа қысқа мерзімге әсер ететін инсулин енгізді. Осыдан кейін жасөспірім терең комаға түсті. Веналық қан плазмасындағы глюкоза мөлшері 1,2 ммоль/л. Дәрігер енгізу керек еді:

a)

тамыр ішіне глюкозаны

b)

тамыр ішіне натрий бикарбонатын

c)

үлкен мөлшерде ұзақ әсер ететін инсулинді

d)

тамыр ішіне кристаллоид ерітінділерін

e)

тамыр ішіне калий хлориді ерітінділерін

25.

Қантты диабетпен ауыратын науқаста келесі белгілер пайда болды: аштық сезімі, бас ауыруы, тахикардия, тремор, тершеңдік. Содан кейін кома дамыды. Зертханалық зерттеулерде – қан плазмасындағы глюкоза деңгейі 1,38 ммоль/л, зәрдегі глюкоза 2,9 ммоль/л. Гликемия деңгейі осындай болған жағдайдағы глюкозурия дамуы түсіндіріледі:

a)

контринсулярлық гормондар деңгейінің жоғарлауымен

b)

қандағы глюкозаның деңгейі бүйректік межеден асуымен

c)

бүйрек түтікшелерінде глюкозаның реабсорбциясының жоғарлауымен

d)

лабораториялық зерттеулерде глюкозаны дұрыс анықтамауымен

e)

қуықта жиналған зәрді кома дамудан бұрын зерттеумен

26.

Қантты диабетпен ауыратын пациенттерде гипогликемиялық команың дамуына ықпал ететін фактор:

a)

инсулиннің абсолютті тапшылығы

b)

инсулиннің артық мөлшерін енгізу

c)

контринсулярлық гормондардың көбеюі

d)

қанда кетонды денелердің тым көп жиналуы

e)

тіндердің инсулинге сезімталдығының төмендеуі

27.

Науқас С., 52 жаста: ашқарынға алынған веналық қандағы глюкоза мөлшері 12,9 ммоль/л, С-пептид 8,7 нг/мл. Осы клиникалық және зертханалық өзгерістер дамуынан патогенездік факторлары болуы мүмкін:

a)

инсулин синтезінің жеткіліксіздігі

b)

Лангерганс аралшықтарындағы β-жасушалардың деструкциясы

c)

перифериялық тіндерде инсулиннің әсерінің бөгетілуі

d)

инсулинге тіндердің GLUT-4 құрамының жоғарылауы

e)

контринсулярлық гормондар инсулиндік рецепторлардың гипосенситизациясы

28.

2 типті қантты диабеттің патогенезінде маңызды:

a)

β-жасушалардың аутоиммундық деструкциясы

b)

глюкоза тасымалдаушылығының көбеюі

c)

кодоминантты тип бойынша HLA-гендердің тұқым қуалауы

d)

рецепторлардың инсулинге сезімталдығын артуы

e)

компенсаторлық инсулин секрециялық адекватты емес жауап

29.

2 типті қантты диабет кезінде, инсулин секрециясының бұзылуымен ұйқы безінің Лангерганс аралшықтары β-жасушаларының үдемелі дисфункциясы осының салдарынан дамиды:

a)

глюкоза уыттылығы

b)

β-жасушаларды вирусты зақымдануының

c)

селективті некроздаушы факторлардың төмендеуінің

d)

оттегінің радикал типтерінің төмендеуінің

e)

рецепторлардың эндогенді инсулинге сезімталдығының жоғарылауынан

30.

Бұл диабеттік команың дамуына бейімді факторлар құсу, диарея және диуретиктерді қабылдау болып табылады. Бұл экстремалды жағдай инсулинге резистенттілігі бар және ұйқы безінің β-жасушаларына автоантиденелері жоқ егде жастағы адамдарда жиі кездеседі. Бұл комаға тән:

a)

гипераминоацидемия

b)

гиперлактатацидемия

c)

гипосмолярлық гипердегидратация

d)

газды емес метаболизмдік кетоацидоз

e)

жоғары гипергликемия 50 ммоль/л дейін және одан асады

31.

Гиперосмолярлы диабеттік комаға тән:

a)

гиперкетонемия және кетонурия

b)

30–40 ммоль/л-ден аса гипергликемия

c)

салыстырмалы өршитін инсулин жеткіліксіздігі

d)

жасушалар мен жасушадан тыс кеңістіктің гипердегидратациясы

e)

абсолютті инсулин жеткіліксіздігі

32.

2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және диареямен байқалатын жіңішке гастроэнтерит дамыды. Нәтижесінде полидипсия мен полиурия күшейді, ұйқышылдық пен ентігу артты. Терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауыздан ацетон иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкоза 40 ммоль/л. Қантты диабеттің 2 типінің жедел асқынуына тән:

a)

ісінулер

b)

кетоацидоз

c)

гипонатриемия

d)

гиперлактатацидемия

e)

жасуша дегидратациясы

33.

Диабеттік микроангиопатияларға тән:

a)

таралымды сипатта болуы

b)

экссудативті қабыну

c)

атеросклероздық зақымданулар

d)

серпімді типті тамырлардың зақымдануы

e)

тамыр қабырғаларында сорбитолдың жойылуы

34.

Қантты диабет кезінде диабеттік макроангиопатия дамуының негізінде жатады:

a)

гиалиноз

b)

липоматоз

c)

амилоидоз

d)

атеросклероз

e)

плазмалық сіңбелер

35.

Қантты диабетпен ауыратын науқастарда фурункулез, саңырауқұлақ инфекциясы, трофикалық жаралар және жарақаттың нашар жазылуы түрінде терінің зақымдалуы жиі байқалады. Бұл осымен түсіндіріледі:

a)

глюкоза уыттылығының дамуымен

b)

кетонды денелердің өндірілуінің артуымен

c)

май қышқылдарының бета-тотығуының белсендірілуімен

d)

нәруыздардың катаболизмінің белсендіріліуімен

e)

липолиздің белсендіріліуімен

36.

Науқас ауызның тұрақты құрғауына, шөлдейтіндігіне және түнде де шөлінің басылмайтынына шағымданады. Күніне шамамен 8 литр су ішеді. Зертханалық тексеру кезінде гипергликемия, несепте 17-кетостероидтардың және 17-оксикортикостероидтардың деңгейінің жоғарылығы анықталды. Бұл деректер осының дамуын айғақтайды:

a)

Конн синдромының

b)

Аддисон ауруының

c)

қантсыз диабеттің

d)

стероидты диабеттің

e)

қантты диабеттің 1 типінің

37.

Гипофиздің алдыңғы бөлімінің парциалдық гипофункциясы кезінде дамиды:

a)

микседема, гипогонадизм

b)

акромегалия, Базедов ауруы

c)

артериялық гипотензия, қантты диабет

d)

Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы

e)

Конн синдромы, адреногениталды синдром

38.

Гипофиздің босанғаннан кейінгі некроздануының нәтижесінде пайда болған пангипопитуитаризмнің көрінісі болып табылады:

a)

кахексия

b)

акромегалия

c)

гипертиреоз

d)

метаболизмдік синдром

e)

бүйрекүсті безі қыртысының гипертрофиясы

39.

СТГ қышқылдық әсеріне байланысты пролактин рецепторларын белсендіре алады. Нәтижесінде дамуы мүмкін:

a)

гигантизм

b)

галакторея

c)

акромегалия

d)

гипергонадизм

e)

қантты емес диабет

40.

Аденогипофиздің ацидофильді жасушаларымен СТГ өндірілуінің жоғарылауынан салдарынан эндокринопатияның келесі ерте түрі дамиды:

a)

акромегалия

b)

гиперпролактинемия

c)

орталық гипофизарлық гигантизм

d)

безден кейінгі гипофизарлық гигантизм

e)

біріншілік-бездік гипофизарлық гигантизм

41.

Соматотропты гормонның гипосекрециясының көрінісін атаңыз:

a)

спланхномегалия

b)

митогенездің тежелуі

c)

глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі

d)

қаңқа бұлшықеттерінің гипертрофиясы

e)

гликогенолиздің күшеюі

42.

Науқас А., 27 жаста, бойы 100 см, дене бітімі пропорционалды, ақыл-ойы қалыпты. Сызықтық өсу қарқыны туғаннан кейінгі алғашқы айларында артпай қалған. Жыныстық жетілу белгілері тек 17 жаста пайда болған. Зертханалық тексеруде соматотропты гормонның жоғары деңгейі анықталды. СТГ аналогтарымен емдеу тиімсіз болды. Бұл эндокринопатия дамуының патогенезі осымен байланысты болуы мүмкін:

a)

СТГ рецепторлық генінің ақауларымен

b)

гипофиздің эозинофильді аденомасымен

c)

инсулинге ұқсас өсу факторын өндірудің күшеюімен

d)

тиреоидты гормондардың гиперсекрециясымен

e)

соматолиберин секрециясының артуымен

43.

Иценко-Кушинг ауруына тән болып табылады:

a)

бүйрекүстібезі қыртысының атрофиясы

b)

гипофизде АКТГ өндірілігінің төмендеуі

c)

қанда кортизол деңгейінің төмендеуі

d)

гипоталамуста кортиколибериндердің түзілуінің төмендеуі

e)

гипоталамустың кортизолға сезімталдығының төмендеуі

44.

Ересек науқаста «Иценко-Кушинг ауруы» нақтыланған. Биохимиялық зерттеулерде гипергликемия және гипохлоремия анықталды. Бұл жағдайда ең алдымен осы процесс белсенеді:

a)

гликолиз

b)

гликогенез

c)

глюконеогенез

d)

глюкозаның реабсорбциясы

e)

глюкозаның жасуша тасымалдануы

45.

Аденогипофиздегі II типті базофильді жасушалардың зақымдануы фолликулды ынталандыратын және лютеинизациялаушы гормондар өндірісінің төмендеуімен бірге жүреді. Осының салдарынан дамиды:

a)

гипофизарлық нанизм

b)

гипофизарлық ергежейлік

c)

гипофизарлық гипокортицизм

d)

гипофизарлық гипогонадизм

e)

гипофизарлық гипотиреоз

46.

Ерте жыныстық жетілу, Иценко-Кушинг ауруы, галакторея осының нәтижесінде дамиды:

a)

гипофиздің артқы бөлімінің гипофункциясынан

b)

гипофиздің артқы бөлімінің гиперфункциясынан

c)

гипофиздің алдыңғы бөлімінің гипофункциясынан

d)

гипофиздің алдыңғы бөлімінің гиперфункциясынан

e)

парагипофизарлық реттеудің бұзылуынан

47.

Нейрогипофизде атрофия, некроз немесе аутоиммундық қабыну дамығанда байқалатын көріністі атаңыз:

a)

семіздік

b)

полидурия

c)

гипергидратация

d)

инсулинге резистенттілік

e)

артериялық гипертензия

48.

Антидиурездік гормонның синтезінің, секрециясының және рецепциясының гендік ақауларының салдарынан дамиды:

a)

Конн синдромы

b)

бүйректік диабет

c)

қантты диабет

d)

қантсыз диабет

e)

Иценко-Кушинг синдромы

49.

Науқаста полидипсия, полиурия. Ашқарындық қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 4,9 ммоль/л4{,}9\ \text{ммоль/л} . Зәрі түссіз, салыстырмалы тығыздығы 1,0021{,}002 , зәрдің осмолярлығы 100 мосмоль/кг100\ \text{мосмоль/кг} дейін төмендеген, глюкоза және ацетон анықталмады. Бұл эндокринопатияның дамуы байланысты:

a)

альдостеронның артық болуымен

b)

глюкокортикостероидтардың артық болуымен

c)

абсолютті инсулин тапшылығымен

d)

антидиурездік гормонның тапшылығымен

e)

соматотропты гормонның тапшылығымен

50.

Қантсыз диабеттің негізгі клиникалық көріністерінің патогенезі байланысты:

a)

зәр концентрациясының жоғарлауымен

b)

дистальды түтікшелерде аквапориндер-2 қосылуының күшеюімен

c)

дистальды нефрон эпителийінің су өткізгіштігінің жоғарлауымен

d)

жинақтаушы түтікшелерде судың реабсорбциясы төмендеуімен

e)

концентрацияланған зәрдің бөлінуінің төмендеуімен

51.

Бүйректің дистальды түтікшелері мен жинақтаушы түтікшелерінің эпителиінің атрофиясы келесі эндокринопатияның дамуымен қабаттасуы мүмкін:

a)

микседема

b)

қантты диабет

c)

қантсыз диабет

d)

Иценко-Кушинг синдромы

e)

адреногениталды дистрофия

52.

Жатырдың жиырылу белсенділігін ынталандыру үшін гипофиздің келесі гормонының негізінде дайындалған препараттар қолданылады:

a)

окситоцин

b)

пролактин

c)

вазопрессин

d)

меланоцит белсендіруші гормон

e)

фолликул белсендіруші гормон

53.

Науқас үнемі бас ауыруына, жиі жүрек соғуына, қан қысымының жоғарылауына шағымданады. Тыныштықтағы АҚ 150/100 мм сын.бағ.150/100\ \text{мм сын.бағ.} , пульс минутына 85. Дегенмен, физикалық белсенділікті орындағанда немесе эмоционалдық стресс кезінде пациент қатты терлейді, АҚ 210/140 мм сын.бағ.210/140\ \text{мм сын.бағ.} дейін көтеріледі, пульс минутына 130130 - 140140 дейін артады, қандағы глюкоза 8,88{,}8 - 10 ммоль/л10\ \text{ммоль/л} дейін жоғарылайды. Биохимиялық қан анализінде: инсулин, T3T3 және T4T4 деңгейлері қалыпты; норадреналин деңгейі жоғарылаған. Бұл белгілер тән:

a)

феохромоцитомаға

b)

Аддисон ауруына

c)

қантты диабеттің 2 типіне

d)

гиперальдостеронизмға

e)

гиперкортицизмға

54.

Конн синдромына тән, ең жиі көрініс:

a)

ісіну, олигурия

b)

метаболизмдік кетоацидоз, комалар

c)

артериялық гипотензия, қантты диабет

d)

гипонатриемия, гиповолемия, гиперкалиемия

e)

гипернатриемия, гиповолемия, гипокалиемиялық алкалоз

55.

Біріншілік гиперальдостеронизм осы ағза гиперплазияға ұшырағанда дамиды:

a)

бүйрекүсті безінің миы қабаты

b)

бүйрекүсті безі қыртысының торлы қабаты

c)

бүйрекүсті безі қыртысының шумақшалық аймағы

d)

қалқанша без қыртысының фолликулярлы аймағы

e)

бүйрекүсті безі қыртысының буда қабаты

56.

Альдостеронның деңгейі жоғарылап, ренин белсенділігі төмендеген пациентте метаболикалық алкалоз көрсеткіштері (pH 7,49; paCO2 42 мм сын.бағ; SB 33 мЭк/л; BE +6,7 мЭк/л) анықталды. Гиперальдостеронизм кезіндегі қышқыл-негіздік бұзылыстың дамуы ең алдымен немен байланысты?

a)

Компенсаторлық гипервентиляциямен

b)

Дистальды түтікшеде ацидогенездің белсенуімен

c)

Нефронның дистальды бөлігінде аммониогенездің тежелуімен

d)

Зәрмен сілтілі өнімдердің көп шығуымен

e)

Ұшпайтын қышқылдық өнімдердің жинақталуымен

57.

Біріншілік гиперкортицизмнің себебі неде?

a)

Нейрогипофиздегі ісіктер

b)

Соматолибериннің гиперсекрециясы

c)

Гипофиздің базофильді жасушалық аденомасы

d)

Минералокортикоидты препараттарды ұзақ қолдану

e)

Гипоталамус пен гипофиз арасындағы тікелей байланыстың бұзылуы

58.

Иценко–Кушинг синдромымен салыстырғанда, Иценко–Кушинг ауруы кезінде қандай өзгеріс байқалады?

a)

Бұлшықет талшықтарының селективті атрофиясы

b)

Кортизолдердің және АКТГ өндірісінің төмендеуі

c)

Бүйрекүсті безінің будақты және торлы аймақтарының бір жақты гиперплазиясы

d)

Қанда АКТГ деңгейінің төмендеуі және глюкокортикоидтардың жоғарылауы

e)

Қанда АКТГ және глюкокортикоидтар деңгейінің жоғарылауы

59.

Гиперкортизолизм кезіндегі екіншілік артериялық гипертензияның дамуы ең алдымен немен байланысты?

a)

Ангиотензин-2 синтезінің жоғарылауымен

b)

Глюкокортикоидтардың вазодилататорлық әсерімен

c)

E және A тобының простагландиндері түзілуінің жоғарылауымен

d)

Айналымдағы плазма көлемінің азаюымен

e)

Бүйректегі натрий реабсорбциясының тежелуімен

60.

Бүйрекүсті безі қыртыс гормондарының гиперпродукциясы кезінде (семіздік, «ай тәрізді» бет, гирсутизм, стриялар, артериялық гипертензия, қантты диабет) ұзақ әсері ненің дамуына әкеледі?

a)

Гипогликемияның

b)

Сүйектердің оссификациясының төмендеуінің

c)

Жүйке жүйесінің қозымдылығының төмендеуінің

d)

Оң азоттық баланстың

e)

Өнімділік қабынудың

61.

Бүйрекүсті безі қыртысының гиперфункционалдық жағдайына не жатады?

a)

Аддисон ауруы

b)

Адреногениталды синдром

c)

Аналықбезден тыс гипогонадизм

d)

Феохромоцитома

e)

Евнухоидизм

62.

ТШҚҰ-синдроммен асқынған ауыр менингококк инфекциясы бүйрекүсті безіне қан құйылуына және без тінінің бұзылуына әкелгенде қандай синдром дамиды?

a)

Коши синдромы

b)

Иценко–Кушинг синдромы

c)

Уотерхаус–Фридериксен синдромы

d)

Симмондс ауруы

e)

Аддисон ауруы

63.

Антикоагулянттарды қабылдайтын науқаста бүйрекүсті безіне қан құйылу болып, қыртысты зат зақымдалған. Үдемелі бұлшықет әлсіздігі, артериялық қысымның төмендеуі, іштің ауыруы, қайталанатын құсу және олигурия байқалады. Бұл белгілер нені дәлелдейді?

a)

Феохромоцитома

b)

Аддисондық криз

c)

Біріншілік созылмалы бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

d)

Біріншілік жедел бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

e)

Екіншілік бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

64.

Аддисон ауруында шырышты қабықтар мен терінің (әсіресе қатпарлар, тыртықтар) гиперпигментациясының даму механизмі қандай?

a)

Тирозиназа ферменті белсенділігінің төмен болуы

b)

Бета-липотропин өндірілуінің төмендеуі

c)

Меланоциттерді белсендіру гормоны өндірілуінің азаюы

d)

Адренокортикотропты гормон өндірілуінің жоғарылауы

e)

Глюкокортикоидтар өндірілуінің жоғарылауы

65.

Туберкулезі бар науқаста гиперпигментация, адинамия, астения, артериялық гипотензия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия және кортизол деңгейінің төмендеуі анықталды; зәрде 17-кетостероидтар азайған. Емдеудің негізгі патогенездік әдісі қандай?

a)

Инфузиялық терапия

b)

Цитостатикалық терапия

c)

Туберкулезге қарсы терапия

d)

Иммуностимулдаушы терапия

e)

Глюкокортикоидтар және минералокортикоидтармен терапия

66.

5 жастағы науқаста құсу, диарея, құрысу; терінің гиперпигментациясы, гирсутизм, сыртқы жыныс ағзаларының еркек типті дамуы, ішкі жыныс ағзаларының жеткіліксіз дамуы байқалады. Қанда альдостерон мен кортизол төмен, андрогендер жоғары. Бұл синдромның патогенезі немен байланысты?

a)

Андростендион мөлшерінің азаюымен

b)

21-гидроксилаза ферментінің тапшылығымен

c)

17-гидроксипрогестерон мөлшерінің азаюымен

d)

Ароматаза ферменті мөлшерінің жоғарылауымен

e)

Эстрогендер мөлшерінің көбеюімен

67.

Эндокриндік без жасушаларының жүре пайда болған иммундық зақымдануынан туындап, гормон синтезі мен бөлінуінің бұзылуы қай аурудың патогенезіне тән?

a)

Эндемиялық зоб

b)

Хашимото тиреоидиті

c)

Біріншілік гиперальдостеронизм

d)

Иценко–Кушинг синдромы

e)

Қант диабеті, 2-тип

68.

Қалқанша безінің агенезиясы қай жағдайдың дамуымен қабаттасады?

a)

Біріншілік туа біткен гипотиреоз

b)

Біріншілік аутоиммунды гипотиреоз

c)

Біріншілік жүре пайда болған гипотиреоз

d)

ТТГ тапшылығымен екіншілік гипотиреоз

e)

Тиреолиберин тапшылығымен үшіншілік гипотиреоз

69.

Гипотиреоидты жағдай қай кезде дамиды?

a)

Пиролибериннің артуынан

b)

Суда және тағамда йодтың көп болуынан

c)

Т3 және Т4 рецепторларының жоғарылауынан

d)

Пероксидазаның туа біткен тапшылығынан

e)

Кофермент A белсенділігінің жоғарылауынан

70.

Гипотиреозбен науқаста қанда тиреотропты гормон (ТТГ) төмендеген. Бұл патологиялық процестің орналасуы қай жерде?

a)

Таламус

b)

Бүйрекүсті безінде

c)

Нейрогипофизде

d)

Аденогипофизде

e)

Қалқанша безінде

71.

Микседемасы бар науқастарда симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігі төмендегенде қандай белгі дамиды?

a)

Тахикардия

b)

Артериялық гипертензия

c)

Тершеңдік

d)

Экзофтальм

e)

Іш қатулар

72.

Қанда Т3 және Т4 деңгейі төмен, ТТГ жоғарылаған науқаста бет пен денеде тығыз, суық ісінулер байқалады, басқанда шұңқыр түзілмейді. Бұл ісінудің дамуы ең алдымен немен байланысты?

a)

Лимфа ағысының қиындауымен

b)

Тамыр қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауымен

c)

Тері микротамырларындағы гидродинамикалық қысымның жоғарылауымен

d)

Су-түз алмасуының нейрогуморальды реттелуінің бұзылуымен

e)

Теріде және тері асты шелмайында гликозаминогликандардың жиналуымен

73.

Грейвс ауруында генетикалық ақау қай көрініспен сипатталады?

a)

CD4+ T-хелперлердің функциясының төмендеуі

b)

B-лимфоциттердің плазмалау процесінің тежелуі

c)

Тироциттер антигендеріне аутоиммунды реакциялардың тежелуі

d)

CD8+ лимфоциттердің T-супрессорлық функциясының ақауы

e)

HLA I класының A локусы антигендерінің болуы

74.

Грейвс ауруының патогенездік мәні немен байланысты?

a)

Тироциттерде аденилатциклаза белсенділігінің тежелуімен

b)

Тироциттердің аутоантиденелерге сезімталдығының төмендеуімен

c)

Тиреотропты гормон рецепторларына антиденелердің өндірілуімен

d)

Тиреоидты гормондарға төзімділіктің жоғарылауымен

e)

ТТГ деңгейінің компенсаторлық жоғарылауымен

75.

Гипертиреоз кезіндегі қалқанша безінің гормондарының әсерінен тіндерде бета-адренорецепторлардың экспрессиясы жоғарылайды. Нәтижесінде:

a)

тахикардия пайда болады

b)

негізгі алмасу күшейеді

c)

артериялық қан қысымы төмендейді

d)

иммундық оғалтамоттану дамиды

e)

тремор және бұлшықеттің әлсіздігі болады

76.

Науқас, 37 жаста, тез шаршашықққа, ашушаңдыққа, жылып қалатынана, жоғары тершендікке шағымданады. Экзофтальмның белгісі айқын. Қалқандаша маңы безінің диффузды ұлғаюы, саусақтардың треморы байқалады. Артериялық қан қысымы 140/50 мм сын.бағ., пульс 110 минутына. Негізгі алмасу 45% жоғарылаған. Осы ауру кезінде қантты диабет дамуы ықтимал, бұл осының дамуымен байланыстыс:

a)

гликолиздің активизациясымен

b)

гликогенездің активизациясымен

c)

глюконеогенездің активизациясымен

d)

сальбуминнің жойылуымен

e)

инсулиназа белсенділігінің тежелуімен

77.

Лабораториялық зерттеулерде екіншілік гипертиреоидизм дамуын айғақтайды:

a)

тироксиннің төмендеуі

b)

трийодтирониннің төмендеуі

c)

тироксинді байланыстыратын глобулиннің төмендеуі

d)

тиреотропты гормонның жоғарылауы

e)

тиреолибериннің жоғарылауы

78.

Гипертиреоздың клиникалық белгілері осыған негізделген:

a)

гиперметаболизмдік жағдаймен

b)

парасимпатикалық жүйкенің белсенділігінің артуымен

c)

шеттері тіндердің оттегіне мұқтаждығының төмендеуімен

d)

β-адренергиялық стимулдардың тежелуімен

e)

негізгі зат алмасу қарқынының бәаулауымен

79.

Біріншілік бездік гипопаратиреозға тән:

a)

сүйектердің декальцификациясы

b)

сүйек тінінің резорбциясының жоғарылауы

c)

жоғары деңгейде 1,25(ОН)2D3 түзілуі

d)

гипокальциемия және гиперфосфатемия

e)

гиперкальциемия және гипофосфатемия

80.

Науқастың қалқанша безінің резекциясынан кейінгі кезеңде тетания ұстамалары пайда болды. Ұстама алдында аяқтары мұздап, жансызданып, шаншып, құмырсқа жүріп өткендей сезімде болған. Қанда кальций мөлшері азайған, фосфор – жоғарылаған, магний – қалыпты деңгейде. Клинико-лабораториялық белгілері осының дамуын айғақтайды:

a)

гипотиреоз

b)

гипертиреоз

c)

тиреотоксикоз

d)

гипопаратиреоз

e)

гиперпаратиреоз

81.

Біріншілік гиперпаратиреозға байланысты хирургиялық емдеу жасалғаннан кейін науқаста аяқ-қолдарының бұлшықеттерінің құрысулары мен парестезиялар, сүйектері мен буындарында ауырсынулар пайда болған. Лабораториялық зерттеулерде қан құрамында осының мөлшері жоғарылауы мүмкін:

a)

магний

b)

кальций

c)

фосфаттың

d)

D - витаминінің

e)

паратгормонның

82.

Ди-Джорджи синдромы кезінде эмбриогенез кезеңінде тек айыршабездің ғана емес, сонымен қатар қалқансерік бездерінің де қалыптасуы бұзылады, оның көріністерін атаңыз:

a)

құрысуылар

b)

уролитияздар

c)

гиперкальциемия

d)

болмашы жарақаттық сынулар

e)

нерв-бұлшықеттік қозымдылықтың төмендеуі

83.

Кальцийдің ішекте сіңірілуінің бұзылуы, оларды сүйектереден шығуының қиындауы, бүйректе реабсорбциясының төмендеуі осыған алып келеді:

a)

остеопороздың дамуына

b)

патологиялық сынықтарға

c)

нерв-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарылауына

d)

құрысулық белсенділіктің төмендеуіне

e)

нефролитаз дамуына

84.

Науқаста қалқансерік безінің карциномасы дамыған. Қанда кальций мөлшері жоғарылаған. Сүйектерінің ауырсынуына, олардың деформациясына шағымданады. Анамнезінде- сынықтар болған. Бұл белгілер тән:

a)

миопатияларға

b)

гипопаратиреозға

c)

гиперпаратиероидты остеодистрофияға

d)

дистрофиялық процестерге

e)

тиреотоксикозға

85.

Сүйек тінінің кистоздық қайта құрылуы, сүйек тінінің фиброзбен алмасуы, жұмсаруы, сүйектердің майысуы және сынуы осыған тән:

a)

гипотиреозға

b)

гипертирезоға

c)

гиперпаратиреозға

d)

гипопаратиреозға

e)

микседемаға

86.

Науқас Д., 60 жаста. Диагнозы: қалқансерік безінің солитарлы аденомасы. Гипарапаратиреоздың осы түрінде байқалады:

a)

ішекте кальций сіңірілуінің төмендеуі

b)

фосфаттардың реабсорбциясының бүйректік мекежесінен жоғарылауы

c)

гиперкальциемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының тежеу механизмінің бұзылуы

d)

гипокальциемияға, гиперфосфатемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының артуы

Similar Resources on Wayground

жасушалық биология №2

87 questions

жасушалық биология №2

quiz

Worksheet

•

1st Grade - Professio...

18.05 №2 марафон нұсқа талдау

90 questions

18.05 №2 марафон нұсқа талдау

quiz

Worksheet

•

1st Grade - Professio...

№19 нұсқа талдау

83 questions

№19 нұсқа талдау

quiz

Worksheet

•

1st Grade - Professio...

физиология

81 questions

физиология

quiz

Worksheet

•

University

ФИЗМАТ 2

91 questions

ФИЗМАТ 2

quiz

Worksheet

•

University

казына3

83 questions

казына3

quiz

Worksheet

•

University