NEW
Font size
WorksheetsCauses of Cardiac Overload
Total questions: 60
Worksheet time: 30mins
*! Причина перегрузки сердца объемом крови
Стеноз клапанного отверстия
Артериальная гипертензия
Коарктация аорты
Недостаточность клапана сердца
*!
Причиной сердечной перегрузки является «сопротивление».
Чрезмерное увлажнение
Гиперволемия
Артериальная гипертензия
Недостаточность аортального клапана
физическое напряжение
*! Причина абсолютной коронарной недостаточности
Активация β-адренорецепторов сосудов
Пароксизмальная тахикардия
Гиперкатехоламинемия
Атеротромбоз коронарных артерий
метаболические нарушения в миокарде
*! является причиной относительной коронарной недостаточности
Стенотический коронаросклероз
Спазм коронарных артерий
Пароксизмальная тахикардия
Тромбоэмболия коронарных артерий
Метаболические нарушения в миокарде
*! Препятствует восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда.
Накопление аденозина как вазодилататора
Отрицательный заряд эндотелиальных клеток всегда
Появление артериальной гиперемии устойчиво
Гарантированное увеличение кровотока сразу
Образование активных форм кислорода в ткани
*! Имеет значение в патогенезе вторичной артериальной гипертензии.
постоянное повышение возбудимости симпатических нервных центров
наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов
хроническое возбуждение эмоциональных центров
избыточная продукция альдостерона
снижение тормозящего влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
*! Генетический дефект клеточных мембран миоцитов приводит к артериальной гипертензии
Повышение электрического потенциала клеточной мембраны
Увеличение скорости обратного захвата нейромедиатора нервными окончаниями
Сокращение времени действия медиаторов на сосудистую стенку
Увеличение содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток корней
подавление афазной активности миозина
*! Важен в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии.
Сокращение почечной паренхимы
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Повышенная секреция почечных кининов
Снижение реабсорбции натрия в почках
снижение продукции депрессантов в почках
*! Имеет значение в патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии.
Высокая реабсорбция воды в почках
Снижение секреции эритропоэтина
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
Снижение секреции кининов и простагландинов
высокая реабсорбция натрия в почках
*! Патогенетическое лечение артериальной гипертензии включа
ет назначение
Тормоза с АВД
Антибактериальные
Обезболивающие
Бронходилататор
кардиопротекторы
*!Клинический признак – правожелудочковая недостаточность.
Асцит
Кровохарканье
Легочная гипертензия
Одышка при выдохе
отек легких
*! характерно для правожелудочковой недостаточности
Отек легких
Легочная гипертензия
Гепатомегалия
Кровохарканье
Сердечная астма
*! Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности
Асцит
Набухание сосудов
Гепатомегалия
Отек легких
венозный застой крови в большом круге кровообращения
*! Описана острая стадия гиперфункции сердца.
Разрастание соединительной ткани
Миогенная дилатация
Нормализация потребления кислорода, энергопродукции, биосинтеза белка на единицу массы миокарда
Гиперфункция не гипертрофированного миокарда
Гипертрофия кардиомиоцитов
*! Причина миокардиальной сердечной недостаточности
Стрептококковая инфекция
Гиперволемия
Стеноз клапанов сердца
Недостаточность трёхстворчатого клапана
Гипертония
*! Причина некоронарогенной миокардиальной недостаточности
Коронарный тромбоз
Первичное нарушение обмена веществ в сердечной мышце
Атеросклероз коронарных сосудов
Недостаточность трёхстворчатого клапана
гиперкатехоламинемия
*! Описана компенсационная фаза сердечной недостаточности.
Одышка покоя
Уменьшение ударного объёма
Онкогенная дилатация
Увеличение остаточного объёма крови в полостях сердца
миогенная дилатация
*! Способ патогенетической терапии фибрилляции желудочков
Назначение сердечных гликозидов
Применение антигипертензивных препаратов
Использование седативных средств
Дефибрилляция сердца
Назначение центральных аналептиков
*! Ведущее звено патогенеза снижения артериального давления при кардиогенном шоке.
Снижение тонуса резистивных сосудов
Патологическое выпадение крови
Снижение сократительной способности миокарда
Гипоксия и метаболический ацидоз
Патологическое сужение сосудов
*! является причиной правожелудочковой недостаточности
Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
Миокардит
Артериальная гипертензия системного кровообращения
Недостаточность митрального клапана сердца
Неспособность закрыть межжелудочковую перегородку
*! Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
Тетрадный Фаллос
Низкий дефект межжелудочковой перегородки
Коррекция аорты
Сужение устья легочной артерии
с целью улучшения структуры закупоренной артерии или
*! приводит к желудочковой недостаточности
Артериальная гипертензия системного кровообращения
Пневмосклероз
Инфаркт передней стенки левого желудочка
Недостаточность митрального клапана сердца
миокардит
! Они являются специфическими маркерами инфаркта миокарда.
АЛТ и АСТ
Соотношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
Тропонины TnT и TnI
миоглобин
щелочная фасфатаза
*! Имеет значение в патогенезе повышения дезоксигемоглобина крови при сердечной недостаточности.
Ускорение кровообращения
Повышенная оксигенация крови в лёгких
Повышенное использование кислорода тканями
Увеличение кислородной ёмкости крови
снижение потребления кислорода тканями
*! Имеет значение в патогенезе синусовой брадикардии.
Усиление симпатоадреналового влияния на сердце
Замедление спонтанной диастолической деполяризации с
инусового узла
Возникновение токов замыкания
Блокада передачи импульса по проводящей системе сердца
снижение скорости распространения возбуждения по миокарду
*! Имеет значение в патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии.
Механизм «повторного входа»
Формирование эктопического очага пульсации
Вибрация блуждающего нерва
Нарушение проводимости от предсердий к желудочкам
снижение порогового потенциала клеток водителя ритма
*!Перегрузка сердечной недостаточности возникает в следующих ситуациях
Миокардит
Инфаркт миокарда
Тромбоэмболия коронарных артерий
Недостаточность клапана сердца
Атеросклероз коронарных артерий
*! Последствия механизма повторного входа волны возбуждения (reentry)
Атриовентрикулярная блокада
Синусовая аритмия
Синусовая брадикардия
Мерцательная аритмия
Синусовая тахикардия
*! Описывает полную поперечную блокаду сердца.
Гомотопный сердечный ритм
«Прорывается» в сердце
Чередование периодов высокочастотных и низкочастотных серд
ечных сокращений
Асинхронное сокращение предсердий и желудочков
Приступы тахикардии
*! Проявление левожелудочковой недостаточности
Сердечная астма
Набухание сосудов
Венозный застой крови в большом круге кровообращения
Спленомегалия
Асцит
*! После назначения препарата у больного повышалось артериальное давление, снижалось общее периферическое сопротивление кровотоку.
Наркотик был причиной
Вазоконстрикция и неизмененный минутном объеме крови
Расширение сосудов и снижение минутного объема крови
Сужение сосудов и снижение минутного объема крови
Вазоконстрикция и повышение минутного объема крови
Расширение сосудов и повышение минутного объема крови
*! Стресс -> повышенный уровень кортикостероидов -> повышенный синтез ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента ->? -> спазм сосудов -> повышение системного сосудистого сопротивления -> артериальная гипертензия.
Недостающее звено в патогенезе артериальной гипертензии
высокая реабсорбция воды в почках
высокая чувствительность сосудистых миоцитов к катехоламинам
высокое образование ангиотензина 2
снижение общего периферического сосудистого сопротивления
нарушение секреции альдостерона
*! Распространенный симптом хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы, синдрома Конна, коарктации аорты и акромегалии.
артериальная гипотензия
системный васкулит
венозный тромбоз
артериальная гипертензия
облитерирующий эндартериит
*! Больной Б., 56 лет, жалуется на беспокойство, отеки ног, удушье, возникающее ночью. Объективно: печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. Левая граница сердца смещается на 2,5 см влево от среднеключичной линии, а правая граница смещается на 2,5 см вправо от правого края грудины.
Какой вид сердечной недостаточности у больного?
Инфаркт миокарда
Хроническая сердечная недостаточность
Миокардит
Острая сердечная недостаточность
Стенокардия
! Больной 66 лет жалуется на покой и отечность ног. Объективно: печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. Какой вид сердечной недостаточности локализован у больного? перезагрузка
Миокардиальный
Правый желудочек
Хронический
Перезагрузка
Левый желудочек
*! Больной И., 52 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильные боли в сердце, не стихающие после приема нитроглицерина. В анализе крови выявлен нейтрофильный лейкоцитоз, повышение активности АСТ и КФК-МВ, повышение тропонинов Т и I. ЭКГ: ритм синусовый, углубление зубца Q и подъем сегмента ST с зеркальным отображением III отведения.
Какой вид сердечной недостаточности у больного?
Хроническая сердечная недостаточность
инфаркт миокарда
идиопатическая кардиомиопатия
Стенокардия
Миокардит
*!Студент, впервые перенесший операцию, испытал внезапное ощущение «головокружения», сопровождающееся шумом в ушах, головокружением, тошнотой и потерей сознания. Объективно: кожа и слизистые очень бледные, конечности холодные на ощупь. Давление 70/30 мм рт.ст. документ Арт. Дыхание редкое. Брызгая на лицо холодной водой и вдыхая пары аммиака, пациент быстро терял сознание.
Какой тип недостаточности кровообращения у больного?
Хронический сосудистый
Острая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Сердечно‑сосудистая система
Острая васкуляризация
*! Больной 34 лет поступил в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появилась резкая боль в груди, кожа посинела, частота дыхания 36, пульс 120, АД 85/60 мм рт.ст., границы сердца в пределах нормы. Отмечается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена.
Какой вид сердечной недостаточности локализован у больного?
Левый желудочек
Правый желудочек
Миокардиальный
Перезагрузка
Хронический
*!Женщина 38 лет поступила в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появилась резкая боль в груди, кожа посинела, частота дыхания 36, пульс 120, АД 85/60 мм рт.ст., границы сердца в пределах нормы. Отмечается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена.
Какой вид сердечной недостаточности у больного?
Хронический
левый желудочек
Миокардиальный
правый желудочек
Острый
*! У больного А., 63 лет, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы удушья в ночное время, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. Объективно: кожа синюшная. Сильные отеки на ногах. Артериальное давление 100/70 мм рт.ст. Искусство. представляет собой документ ст.
Какой вид сердечной недостаточности у больного?
правый желудочек
миокардиальный
левый желудочек
острый
хронический
*! Женщина 46 лет, злобный, низкоуровневый руководитель, часто конфликтует с сотрудниками. В последние 2-3 года, после беспорядков и конфликтов, стало повышаться артериальное давление. Привезен на прием в стационар с жалобами на головную боль, беспокойство, дрожь во всем теле, сердцебиение, учащенное сердцебиение, перебои. Артериальное давление составило 170/105 мм рт.ст. после введения транквилизатора и β-адреноблокатора, артериальное давление восстановилось, самочувствие улучшилось.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
эндокринный
почка
обязательно
нейрогенный рефлекс
гемодинамический
*! Больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД 170-180/90-110 мм рт.ст. до тех пор, пока 7-8 лет назад не было обнаружено случайно, имеются изменения в общем анализе мочи (пониженный вес, протеинурия, эритроцитурия). В 12 лет после ангины наблюдались отеки лица и ног, а также определялись изменения в моче.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
вторичный вазоренальный
вторичная ренопрививка
эндокринный
требуется
нейрогенный рефлекс
*! Больной П., 32 лет, страдает сильной головной болью с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, тревогой, страхом, сердцебиением, тошнотой, рвотой. Во время приступа лицо красное, дрожит, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в мин. Дальнейшее обследование выявило опухоль правого надпочечника.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
вторичный вазоренальный
вторичный ренопривативный
эндокринная
требуется
нейрогенный рефлекс
*!Женщину 32-х лет беспокоят внезапно возникающие и резко прекращающиеся приступы сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, тревогой, страхом, сердцебиением, тошнотой, рвотой. Во время приступа лицо красное, дрожит, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в мин. Дальнейшее обследование выявило опухоль правого надпочечника.
Какие гормоны вызывают артериальную гипертензию?
альдостерон
глюкокортикоиды
катехоламины
тироксин
паратгормон
*! М., больной бронхиальной астмой, 63 лет. несколько лет принимал глюкокортикоиды. С годами постепенно увеличивалась масса тела, развивались сахарный диабет и артериальная гипертензия.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
эндокринная
почка
требуется
исходный
гемодинамический
*! Больному 46 лет после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу гормонально активной опухоли назначена заместительная гормональная терапия и препараты тиреоидных гормонов. Через полгода на приеме у эндокринолога было 140/70 мм рт.ст. было зарегистрировано артериальное давление. B.
Что является причиной развития артериальной гипертензии?
передозировка препарата
недостаточная доза препарата
гиперфункция щитовидной железы
гипофункция щитовидной железы
воспаление щитовидной железы
Больной 35-ти лет наблюдается в течение 15 лет с гломерулонефритом, артериальное давление в течение многих лет 170/120 мм рт.ст. наблюдается увеличение до .б. Какой тип артериальной гипертензии у больного?
эндокринный
почка
требуется
нейрогенный рефлекс
гемодинамический
*! Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головную боль, головокружение, тошноту. В течение последнего года артериальное давление было 160/95 мм рт.ст. Искусство. увеличение наблюдалось в несколько раз.Б. Какой тип артериальной гипертензии у больного?
эндокринный
почка
обязательно
нейрогенный рефлекс
гемрдинамический
*!Больной Г., 30 лет, жалуется на значительное увеличение массы тела. При осмотре человек обращает внимание на лунообразное лицо, жировые отложения преимущественно на животе, шее, отеки на ногах. При исследовании выявлено: АД 160/100 мм рт.ст. ст.ст., гипергликемия, гипокалиемия, повышение уровня глюкокортикоидов в крови и моче, при УЗИ выявлена опухоль надпочечника.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
Нейрогенный рефлекс
Эндокринная
Гемодинамический
Почка
Требуется
*! Больной 45 лет, болеет гломерулонефритом в течение 15 лет, артериальное давление 180/130 мм рт. Искусство. увеличен до .Б.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
ренопрививная почка
Эндокринная
требуется
Нейрогенный рефлекс
реноваскулярная регенерация почки
*! Больному 54 лет с алкогольным циррозом выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. После вмешательства больной почувствовал резкую слабость, головокружение и потемнение в глазах. Систолическое АД - 60 мм рт.ст., диастолическое АД не определяется.
Какой патологический процесс развился у больного?
травматический шок
свернуть
кома
болевой шок
предэякулировать
*! Больной 38 лет обратился с жалобами на одышку при значительной физической нагрузке во время планового медицинского осмотра. Из медицинской карты выяснилось, что он страдал врожденным пороком сердца. Объективно: границы сердца расширяются влево и вниз, сердечный пульс хорошо определяется. При аускультации выслушивается систолический шум в области грудины, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации определяется симптом «кошачьей болезни». Второй тон на аорте ослаблен. Давление 110/85 мм рт.ст., пульс 60 мин-1. В других органах существенных изменений не обнаружено. Какой тип недостаточности кровообращения у больного?
острая сердечная недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
сердечно-сосудистая система
острая васкуляризация
хронический сосудистый
*! Больной 38 лет обратился с жалобами на одышку при значительной физической нагрузке во время планового медицинского осмотра. Из медицинской карты выяснилось, что он страдал врожденным пороком сердца. Объективно: границы сердца расширяются влево и вниз, сердечный пульс хорошо определяется. При аускультации выслушивается систолический шум в области грудины, который распространяется по всей грудной клетке. При пальпации определяется симптом «кошачьей болезни». Второй тон на аорте ослаблен. Давление 110/85 мм рт.ст., пульс 60 мин-1. В других органах существенных изменений не обнаружено. Ф. З. Какова стадия патологической гиперфункции и гипертрофии миокарда по Меерсону у больного?
аварийная ситуация из-за увеличения выработки энергии
активация генетического аппарата кардиомиоцитов
гиперфункция негипертрофированных кардиомиоцитов
завершенная гипертрофия и относительно стабильная гиперфункция
прогрессирующий кардиосклероз и истощение функции миокарда
*!Больной А., 20 лет, с детства страдает повышенным артериальным давлением, в настоящее время его уровень составляет 180-200/110-120 мм рт.ст. Искусство. представляет собой документ ст. Отсутствует влияние психоэмоциональных факторов. Колебания артериального давления практически отсутствуют. Нет головной боли. Нормализовать артериальное давление с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Систолический шум выслушивается слева и справа от пуповины. Общий анализ мочи без патологии.
Какой тип артериальной гипертензии у больного?
эндокринный
ренопрививная почка
требуется
нейрогенный рефлекс
реноваскулярная регенерация почки
*! 46-летний М. У больного появились сильные боли за грудиной, которые купировались нитроглицерином при интенсивной физической работе в саду. К вечеру боль вернулась и не купировалась нитроглицерином. Появилось дыхание с жидкой мокротой и кашель. Пациент был госпитализирован. Объективно: кожа и видимые слизистые бледные с синим оттенком. Дыхание - 42 мин, пульс - 120 мин.При аускультации выслушиваются влажные хрипы разной силы на всей поверхности правого и левого легких. Минутный объем сердца 2,8 л, артериальное давление 90/60 мм рт.ст.Количество оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной крови - 45%.Каков патогенетический тип сердечной недостаточности у пациент?
устойчивость к перегрузкам
коронарный миокард
некоронарный миокард
перезагрузка громкости
перикардиальное повреждение
*! 46-летний М. У больного появились сильные боли за грудиной, которые купировались нитроглицерином при интенсивной физической работе в саду. К вечеру боль вернулась и не купировалась нитроглицерином. Появилось дыхание с жидкой мокротой и кашель. Пациент был госпитализирован. Объективно: кожа и видимые слизистые бледные с синим оттенком. Дыхание - 42 мин, пульс - 120 мин.При аускультации выслушиваются влажные хрипы разной силы на всей поверхности правого и левого легких. Минутный объем сердца 2,8 л, артериальное давление 90/60 мм рт.ст.Количество оксигемоглобина в артериальной крови 81%, а в венозной крови 45%.Какова форма сердечной недостаточности у местонахождение больного?
правый желудочек
миокардиальный
левый желудочек
острый
хронический
*! 46-летний М. У больного появились сильные боли за грудиной, которые купировались нитроглицерином при интенсивной физической работе в саду. К вечеру боль вернулась и не купировалась нитроглицерином. Появилось дыхание с жидкой мокротой и кашель. Пациент был госпитализирован. Объективно: кожа и видимые слизистые бледные с синим оттенком. Дыхание - 42 мин, пульс - 120 мин.При аускультации выслушиваются влажные хрипы разной силы на всей поверхности правого и левого легких. Минутный объем сердца 2,8 л, артериальное давление 90/60 мм рт.ст.. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови 81%, в венозной крови - 45%. Количество эритроцитов в периферической крови - 5,0 х 1012/л, лейкоцитов - 19,0 х 10 мин/л. Какой вид сердечной недостаточности у больного?
правый желудочек
миокардиальный
левый желудочек
острый и немедленный
хронический
*! У больного 42 лет отмечается постоянная головная боль, общая слабость, мышечная слабость, укачивание, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. Давление 230/120 мм рт.ст. документ Арт. Количество натрия в крови увеличивается, а количество калия уменьшается. При УЗИ выявлена опухоль правого надпочечника Какой тип артериальной гипертензии у больного?
эндокринная
ренопрививная почка
требуется
нейрогенный рефлекс
реноваскулярная регенерация почки
*! У больного 42 лет отмечается постоянная головная боль, общая слабость, мышечная слабость, укачивание, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. Давление 230/120 мм рт.ст. документ Арт. Количество натрия в крови увеличивается, а количество калия уменьшается. УЗИ выявило опухоль правого надпочечника. Какой гормон вырабатывает опухоль?
альдостерон
адреналин
тироксин
кортизол
норадреналин
*!54-летний Т. страдал артериальной гипертензией. Больной обратился в клинику с жалобами на периодическую одышку и чувство неудовлетворенности, особенно при физической нагрузке. Несколько дней назад ночью у него случился приступ учащенного дыхания («удушье») со страхом смерти. Из-за этого была вызвана скорая помощь, и врач диагностировал сердечную астму. Обследование больного в поликлинике показало: АД 155/120 мм рт.ст. ст., при рентгенологическом исследовании выявлено увеличение левого желудочка.
Какой патогенетический тип сердечной недостаточности у больного?
перезагрузка (после загрузки)
коронарный миокард
некоронарный миокард
перегрузка (предварительная нагрузка)
перикардиальный
