Font size
Worksheetsfarmacos de tiroides e insulina
Total questions: 10
Worksheet time: 7mins
En un paciente con hipotiroidismo primario estable, que recibe levotiroxina sódica 100 mcg/día, se decide cambiar a una preparación de tiroides desecada (de origen porcino) que contiene una relación T4/T3 aproximada de 4:1. Considerando la potencia relativa y la farmacocinética, ¿cuál sería la dosis diaria inicial más apropiada para iniciar la sustitución, buscando equivalencia terapéutica?
30 mg
60 mg
100 mg
150 mg
Un paciente de 68 años con hipotiroidismo e insuficiencia cardíaca sistólica (FEVI 30%) en tratamiento con furosemida, IECAs y carvedilol, inicia levotiroxina. En el contexto de su comorbilidad cardiovascular, ¿cuál es el principio FUNDAMENTAL para el inicio y titulación de la levotiroxina en este caso?
Iniciar con dosis plena de reemplazo (1.6 mcg/kg/día) para normalizar rápidamente el estado metabólico.
Iniciar con dosis bajas (25-50 mcg/día o incluso 12.5 mcg/día) y titular lentamente cada 6-8 semanas.
Utilizar una preparación que combine T4 y T3 para un control más rápido de los síntomas.
Administrar la dosis total semanal en una sola toma para mejorar la adherencia.
La farmacocinética de la levotiroxina tiene una característica crucial que impacta directamente en su administración y en las interacciones medicamentosas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe MEJOR esta característica y su implicación clínica?
Tiene una biodisponibilidad oral del 100% que no se ve afectada por los alimentos.
Su vida media plasmática es de aproximadamente 7 días, lo que permite una dosificación diaria y explica el retraso en alcanzar el equilibrio sérico tras un cambio de dosis.
Se metaboliza rápidamente por el citocromo P450 3A4, siendo susceptible a múltiples interacciones.
Se excreta mayoritariamente por vía renal inalterada, requiriendo ajuste en la insuficiencia renal.
El metimazol, fármaco clave en el tratamiento del hipertiroidismo por enfermedad de Graves, ejerce su acción farmacodinámica principalmente a través de:
Inhibición competitiva y reversible de la enzima tiroidal peroxidasa (TPO), bloqueando la organificación del yodo y el acoplamiento de las iodotironinas.
Inhibición irreversible de la bomba de sodio-potasio en los tirocitos, reduciendo la captación de yodo.
Bloqueo de los receptores de TSH en la glándula tiroides.
Destrucción directa y ablación del tejido tiroideo funcionante.
En el manejo de la tormenta tiroidea, el propiltiouracilo (PTU) ha sido históricamente preferido sobre el metimazol por una propiedad farmacológica adicional más allá de la inhibición de la síntesis hormonal. ¿Cuál es esa propiedad?
Mayor potencia en la inhibición de la TPO.
Inhibición parcial de la conversión periférica de T4 a T3 (actividad bloqueadora de la desyodasa tipo 1).
Vida media más prolongada que permite dosificación única diaria.
Mejor perfil de seguridad en cuanto a riesgo de agranulocitosis.
Un paciente con diabetes mellitus tipo 1 requiere un control estricto de su glucemia posprandial. Usted decide iniciar un análogo de insulina de acción rápida. ¿Cuál de las siguientes características farmacocinéticas es la PRINCIPAL ventaja de estos análogos (como lispro, aspart o glulisina) sobre la insulina regular humana?
Mayor unión a proteínas plasmáticas, prolongando su duración.
Pico de acción más predecible y rápido (10-20 minutos) tras la inyección subcutánea.
Absorción más lenta y sostenida desde el tejido subcutáneo.
Metabolismo hepático exclusivo, evitando la hipoglucemia.
Vida media prolongada que permite una sola dosis diaria.
La insulina ejerce sus efectos metabólicos principalmente a través de la activación de su receptor tirosina quinasa. ¿Cuál de los siguientes es un paso CRÍTICO y directo posterior a esta activación que media la translocación de GLUT4 a la membrana celular en el músculo y tejido adiposo?
Fosforilación de residuos de serina/treonina del receptor.
Hidrólisis de fosfoinosítidos por la fosfolipasa C (PLC).
Activación de la vía de las MAP quinasas (MAPK).
Reclutamiento y activación de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K) y su cascada downstream (Akt/PKB).
Inhibición directa de la glucosa-6-fosfatasa hepática.
Un paciente con diabetes tipo 2 en régimen bolo-basal con glargina U100 e insulina aspart presenta hipoglucemias sintomáticas y documentadas recurrentes a las 3-4 a.m., con glucemias en ayunas normales. Su glucemia pre-dormir es de 110 mg/dL. ¿Cuál es el ajuste farmacodinámico MÁS apropiado considerando el perfil de acción?
Aumentar la dosis de insulina glargina para mejorar el control nocturno.
Cambiar la insulina glargina U100 por degludec U100 o glargina U300.
Cambiar la insulina aspart por insulina regular humana en la cena.
Administrar la insulina glargina por la mañana en lugar de la noche.
Añadir una dosis de NPH a la hora de dormir.
Un paciente de 70 kg con diabetes tipo 2 conocida, sin uso previo de insulina, es admitido por una infección severa que requiere corticoides intravenosos en dosis altas. Presenta hiperglucemia persistente >250 mg/dL a pesar de correcciones con insulina rápida. Se decide iniciar terapia basal. ¿Cuál es el cálculo de dosis INICIAL diaria total de insulina (en unidades/kg/día) más apropiado y seguro en este contexto?
0.1 - 0.2 U/kg/día
0.3 - 0.5 U/kg/día
0.6 - 0.8 U/kg/día
1.0 - 1.2 U/kg/día
1.5 - 2.0 U/kg/día
Un paciente inicia tratamiento con una nueva formulación de insulina. A los 15 minutos de la primera dosis subcutánea en el abdomen, presenta prurito intenso localizado, eritema y edema de aproximadamente 5 cm de diámetro. No hay síntomas sistémicos. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico y la clasificación de esta reacción adversa MÁS probable?
Reacción de hipersensibilidad tipo III (por inmunocomplejos).
Reacción lipodistrófica por técnica de inyección inadecuada.
Reacción de hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE) localizada.
Reacción irritativa al conservante (ej. metacresol) en la formulación.
Lipohipertrofia por efecto anabólico de la insulina.
