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Cuestionario sobre Farmacología

Total questions: 30

Worksheet time: 15mins

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1.

¿Quién propuso en 1905 la existencia de ciertas sustancias en las terminaciones nerviosas con las cuales la atropina puede formar compuestos?

a)

John Newport Langley

b)

Paul Ehrlich

c)

A.J. Clark

d)

Alexander Fleming

2.

Según Paul Ehrlich en 1908, ¿cómo se denomina la macromolécula con la que se une un fármaco?

a)

Receptor

b)

Enzima

c)

Hormona

d)

Neurotransmisor

3.

La importancia del concepto de “sustancia receptora” en la farmacología moderna radica en que:

a)

Permite entender cómo los fármacos interactúan con el cuerpo.

b)

Solo se aplica a la química orgánica.

c)

No tiene relevancia en la medicina actual.

d)

Es un término obsoleto sin aplicación práctica.

4.

Según la farmacodinamia, ¿los fármacos pueden crear respuestas nuevas en el organismo?

a)

No, solo alteran respuestas existentes.

b)

Sí, pueden crear respuestas completamente nuevas.

c)

Solo en casos de enfermedades raras.

d)

Depende del tipo de fármaco.

5.

¿Dónde se encuentran los receptores de membrana?

a)

En el núcleo celular

b)

En la membrana celular

c)

En el citoplasma

d)

En las enzimas solubles

6.

¿Qué función cumplen los receptores extracelulares?

a)

Transportan iones a través de la membrana

b)

Son enzimas solubles

c)

Se localizan en el núcleo

d)

Se unen a proteínas G

7.

¿Cómo pueden influir los diferentes tipos de receptores en la señalización celular?

a)

Todos los receptores tienen la misma función y ubicación.

b)

Los receptores pueden estar en la membrana, en el núcleo o ser enzimas solubles, y cada uno influye en la señalización celular de manera diferente.

c)

Solo los receptores de membrana participan en la señalización celular.

d)

Los receptores extracelulares no tienen ninguna función en la señalización.

8.

¿Qué ligando fisiológico se asocia principalmente con los receptores colinérgicos muscarínicos?

a)

NE

b)

ACh

c)

Prostaglandinas

d)

Péptido receptor

9.

¿Cuál de los siguientes procesos aumenta la velocidad de hidrólisis de GTP en la señalización de GPCR?

a)

La acción de proteínas RGS

b)

La acción de arrestina

c)

La acción de canales de iones

d)

La acción de prostaglandinas

10.

¿Qué tipo de canal de Na+ se activa por la despolarización de la membrana?

a)

Canal de Na+ activado por voltaje

b)

Canal de Na+ activado por ligando

c)

Canal de Ca2+ activado por voltaje

d)

Canal de K+ activado por ligando

11.

¿Cuál es el efecto principal de la despolarización de la membrana en los canales de Na+ activados por voltaje?

a)

Se abren permitiendo la entrada de Na+ al interior de la célula.

b)

Se cierran impidiendo el paso de Na+.

c)

Se inactivan permanentemente.

d)

No tienen ningún cambio.

12.

La nesiritida pertenece a la familia de los péptidos natriuréticos. ¿Cuál es su mecanismo de acción y efecto celular principal?

a)

Activa GC unida a la membrana y produce cGMP, generando efectos celulares.

b)

Activa receptores tirosina cinasa y produce cAMP.

c)

Inhibe tirosinas fosfatasas y produce citrulina.

d)

Bloquea canales de calcio y produce NO.

13.

¿Qué tipo de ligandos fisiológicos activan los receptores de citocina?

a)

Interleucinas y otras citocinas

b)

Hormonas esteroides

c)

Neurotransmisores

d)

Vitaminas

14.

¿A qué familia funcional pertenecen los receptores que tienen como ligando fisiológico la hormona tiroidea?

a)

Receptores de esteroides

b)

Receptores de hormona tiroidea

c)

PPARγ

d)

Receptores de neurotransmisores

15.

Analiza la relación entre los ligandos fisiológicos y los ejemplos de fármacos en la tabla. ¿Por qué los estrógenos pueden ser utilizados como fármacos en el tratamiento de enfermedades relacionadas con los receptores nucleares?

a)

Porque los estrógenos son antagonistas de los receptores nucleares.

b)

Porque los estrógenos actúan como ligandos fisiológicos de los receptores nucleares, modulando su función.

c)

Porque los estrógenos inhiben la síntesis de proteínas en el núcleo.

d)

Porque los estrógenos bloquean los canales iónicos en la membrana celular.

16.

¿Qué tipo de fármacos se asocian como ejemplos con las enzimas intracelulares de la familia funcional GC soluble?

a)

Nitrovasodilatadores

b)

Antibióticos

c)

Antiinflamatorios

d)

Antidepresivos

17.

El papel de la calmodulina en la activación de la producción de NO en la célula endotelial es:

a)

La calmodulina inhibe la producción de NO.

b)

La calmodulina, al unirse con Ca²⁺, activa la enzima NOS que convierte L-arginina en NO.

c)

La calmodulina transporta NO fuera de la célula.

d)

La calmodulina convierte NO en citrulina.

18.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente cómo los aminoácidos presentes en el sitio de unión influyen en la fuerza de la unión entre un fármaco y su receptor?

a)

Los aminoácidos solo afectan el color del receptor y no influyen en la fuerza de la unión.

b)

Los aminoácidos pueden formar enlaces covalentes, interacciones iónicas, puentes de hidrogeno, efectos hidrofóbicos y fuerzas de van der Waals, lo que determina la fuerza de la unión.

c)

Los aminoácidos eliminan todas las interacciones químicas en el sitio de unión.

d)

Los aminoácidos solo permiten la unión por fuerzas magnéticas.

19.

¿Qué se analiza en una curva dosis-respuesta gradual?

a)

Eficacia y potencia

b)

Toxicidad y metabolismo

c)

Biodisponibilidad y absorción

d)

Solubilidad y excreción

20.

Observando los diagramas, ¿qué fármaco tiene mayor eficacia?

a)

Fármaco Y

b)

Ambos tienen la misma eficacia

c)

Fármaco X

d)

Ninguno tiene eficacia

21.

¿Cuál de los siguientes tipos de agonistas produce el mayor nivel de respuesta según el gráfico mostrado?

a)

Agonista completo

b)

Agonista parcial

c)

Antagonista competitivo

d)

Agonista inverso

22.

Según el gráfico, ¿qué ocurre con el nivel de respuesta cuando se utiliza un agonista inverso?

a)

El nivel de respuesta aumenta

b)

El nivel de respuesta permanece igual

c)

El nivel de respuesta disminuye

d)

El nivel de respuesta fluctúa

23.

¿Cuál es la razón por la que la curva de efecto máximo se desplaza hacia la derecha en presencia de un antagonista competitivo?

a)

Porque el antagonista compite por el mismo sitio de unión, requiriendo mayor concentración de agonista para el mismo efecto

b)

Porque el receptor cambia de forma

c)

Porque el agonista se degrada más rápido

d)

Porque el antagonista aumenta la afinidad del agonista

24.

¿Dónde se une el antagonista en el receptor en el caso de antagonismo pseudoirreversible?

a)

Al mismo sitio de unión que el agonista

b)

A un sitio diferente al del agonista

c)

Al sitio de unión de un cofactor

d)

No se une al receptor

25.

Analiza la gráfica de antagonismo no competitivo. ¿Qué evidencia se observa respecto al efecto máximo cuando la concentración de antagonista aumenta?

a)

El efecto máximo disminuye progresivamente

b)

El efecto máximo aumenta

c)

El efecto máximo permanece constante

d)

El efecto máximo se duplica

26.

¿Dónde se une un fármaco modulador alostérico negativo en relación al receptor y al agonista?

a)

Al mismo sitio que el agonista

b)

A un sitio distinto al del agonista en el mismo receptor

c)

A un receptor diferente

d)

Al sitio activo del agonista

27.

¿Qué efecto tiene el antagonismo alostérico sobre la afinidad del receptor por el agonista?

a)

La aumenta

b)

No la modifica

c)

La disminuye

d)

La elimina completamente

28.

Analiza la gráfica de potenciación mostrada. ¿Qué indica el desplazamiento de las curvas hacia la izquierda?

a)

Disminución de la potencia del agonista

b)

Aumento de la potencia del agonista

c)

Eliminación de la respuesta

d)

Saturación del receptor

29.

¿Qué factor influye en la concentración de un fármaco en el sitio de acción?

a)

Selectividad del fármaco

b)

Talla y composición corporal

c)

Efectos indeseables

d)

Estado funcional del sistema blanco

30.

¿Cuál es un posible efecto de la resistencia a agentes antimicrobianos?

a)

Mayor absorción del fármaco

b)

Disminución de la eficacia terapéutica

c)

Aumento de la selectividad del fármaco

d)

Desarrollo de efectos placebo