RNA polimerase II

DNA ligase I

Topoisomerase II

Dihidrofolat reduktase

Inhibisi timidilat sintase

Stabilisasi mikrotubulus

Pemblokiran sintesis purin

Ikatan silang kovalen

G2-fase spesifik

G0-spesifik

S-fase spesifik

M-fase spesifik

Mengikat tubulin dan menstabilkan spindle

Memotong heliks DNA menjadi fragmen

Menghambat sintesis timidilat

Mengaktifkan polimerase RNA

Menghambat timidilat sintase

Mendegradasi DNA melalui radikal bebas

Menginterkalasi antara basa purin

Mengikat mikrotubulus secara reversibel

Interkalasi antar pasangan basa dan memblok produksi RNA

Inhibisi polimerase DNA spesifik

Pemblokiran cincin purin pada sintesis nukleotida

Netralisasi hormon steroid pada reseptor

Membutuhkan sel berada di mitosis untuk aktif

Dapat bekerja pada berbagai fase siklus sel

Hanya efektif pada G0 resting cells

Eksklusif menyerang S-fase sel

Penuaan fisiologis yang memperlambat diferensiasi sel

Kekurangan nutrisi yang menurunkan metabolisme sel

Infeksi akut yang mengaktifkan sistem imun kuat

Gangguan kontrol normal untuk kelangsungan hidup sel

Tipe autoimun dengan kompleks imun berlebih

Tipe bakteri dengan dinding peptidoglikan

Tipe dewasa tinggi diferensiasi penuh

Tipe fetal normal dengan tanda imaturitas

Poliploidi pada eritrosit normal

Rekombinasi homolog terprogram

Delesi mitokondria fisiologis

Translokasi dan amplifikasi gen

Reactive stromal cells

Somatic driver cells

Quiescent support cells

Tumor stem cells

Sterilisasi jaringan tanpa efek samping

Penurunan aktivitas virus onkogenik

Peningkatan diferensiasi sel normal

Peningkatan risiko pembentukan kanker

Karsinoma tiroid papiler

Karsinoma endometrium uterus

Karsinoma sel skuamosa kulit

Karsinoma hepatoseluler pada hati

Karsinoma nasofaring dewasa

Karsinoma serviks invasif dini

Karsinoma hepatoseluler primer

Limfoma Hodgkin dan non‑Hodgkin

Kanker serviks invasif

Kanker pankreas eksokrin

Kanker anal dan penis

Kanker orofaring kepala dan leher

Karsinoma kolorektal sporadik

Karsinoma prostat androgen‑sensitif

Karsinoma nasofaring klasik

Karsinoma paru sel kecil

Telah terjadi transformasi neoplastik dengan imaturitas

Tumor berasal dari jaringan normal terdeferensiasi

Respons imun akut menyebabkan perubahan sementara

Paparan karsinogen tidak relevan dengan temuan ini

Terapi lokal dan sistemik memiliki efek identik pada mikrometastasis

Terapi sistemik hanya diberikan bersamaan dengan operasi besar

Terapi lokal selalu lebih efektif pada stadium lanjut daripada terapi sistemik

Terapi lokal menargetkan area tumor terbatas, terapi sistemik menjangkau seluruh tubuh

Jaringan parut pasca operasi yang mengganggu penyembuhan

Tumor primer berukuran besar yang mudah terlihat

Efek samping hematologis akibat kemoterapi

Sebaran sel kanker mikroskopik yang tidak terdeteksi secara klinis

Hanya ketika tidak ada pilihan pembedahan sama sekali

Pada semua kanker stadium awal untuk mencegah kekambuhan langsung

Pada penyakit lokal lanjut untuk memungkinkan reseksi bedah berikutnya

Setelah sembuh total untuk meningkatkan kualitas hidup

Kurang dari dua puluh persen pasien dapat disembuhkan

Lebih dari delapan puluh persen pasien dapat disembuhkan

Sekitar sepuluh persen pasien dapat disembuhkan

Sekitar lima puluh persen pasien dapat disembuhkan

Kurang dari sepuluh persen pasien

Kurang dari lima persen pasien

Kurang dari tiga puluh persen pasien

Kurang dari enam puluh persen pasien

Terapi awal untuk penyakit lanjut atau ketika tidak ada pendekatan efektif lain

Terapi tambahan setelah operasi untuk menurunkan risiko kekambuhan

Terapi sebelum operasi pada penyakit lokal untuk mengecilkan tumor

Terapi suportif untuk mengurangi toksisitas tanpa mempengaruhi tumor

Pasien yang telah selesai operasi dan membutuhkan pencegahan kekambuhan

Penyakit menyebar luas yang tidak responsif terhadap radiasi

Kanker yang tidak memiliki opsi selain perawatan paliatif

Penyakit terlokalisasi dengan terapi lokal saja tidak memadai

Melengkapi metode lokal seperti operasi atau radiasi untuk meningkatkan hasil

Menggantikan seluruh terapi lokal dengan obat-obatan sistemik saja

Mengatasi nyeri kronis tanpa mempengaruhi progresi kanker

Mempercepat penyembuhan luka operasi tanpa memengaruhi mikrometastasis

Mencegah semua efek samping obat sitotoksik

Meredakan gejala terkait tumor dan kualitas hidup

Menghilangkan seluruh tumor primer sepenuhnya

Menjadikan operasi tidak lagi diperlukan

Lesi prakanker yang belum invasif

Kanker lanjut tanpa alternatif pengobatan lain

Kanker lokal dengan opsi terapi bedah lengkap

Kanker remisi yang stabil bertahun-tahun

Waktu hingga progresi tumor terjadi

Durasi anestesi saat pembedahan

Interval antar siklus radioterapi

Masa pemulihan luka operasi

Lokal dengan terapi lokal kurang efektif

Metastatik difus tanpa target primer

Karsinoma in situ tanpa invasi

Hematologik dengan remisi lengkap

Memperkuat sistem imun pasien

Mengurangi ukuran agar reseksi lebih mudah

Mengganti radioterapi sepenuhnya

Mencegah semua kekambuhan sistemik

Kanker anal dan kandung kemih

Diabetes melitus dan hipertensi

Stroke iskemik akut

Infeksi paru kronik berat

Sebelum diagnosis patologi ditegakkan

Selama prosedur radiasi berlangsung

Hanya saat pasien dalam perawatan ICU

Setelah tindakan bedah dilakukan

Dosis total opioid pasca operasi

Frekuensi kontrol poliklinik

Kebutuhan transfusi intraoperatif

Insidensi kekambuhan lokal dan sistemik

Mengurangi ukuran tumor sebelum operasi

Menghilangkan kebutuhan radioterapi lanjutan

Meningkatkan keseluruhan survival pasien

Menurunkan angka kelangsungan hidup jangka panjang

Primary untuk kanker lanjut; neoadjuvant untuk lokal

Primary mencegah kekambuhan; neoadjuvant menambah toksisitas

Primary selalu sebelum bedah; neoadjuvant selalu sesudah

Primary menarget imun; neoadjuvant menarget DNA

Radioterapi paliatif sebagai satu-satunya terapi

Primary chemotherapy sebagai terapi utama

Neoadjuvant chemotherapy untuk mengecilkan tumor

Adjuvant chemotherapy untuk mencegah kekambuhan

Neoadjuvant chemotherapy

Adjuvant chemotherapy

Profilaksis imunoterapi

Primary induction chemotherapy

Obat membunuh jumlah sel tetap setiap siklus

Obat menghentikan seluruh siklus sel sekaligus

Obat membunuh fraksi sel konstan tiap pemberian

Obat menstimulasi apoptosis hanya pada fase G0

Fraksi yang terbunuh menurun saat dosis meningkat

Jumlah sel yang mati bertambah seiring resistensi

Penurunan sel proporsional terhadap ukuran awal tumor

Regimen selalu menghabiskan tumor dalam satu siklus

Fluktuasi efek toksisitas obat

Respons setelah kombinasi kemoterapi

Pertumbuhan tumor tanpa terapi

Regresi pasca operasi awal

Awal gejala klinis terlihat

Fase subklinis yang tersembunyi

Kapasitas maksimum obat sitotoksik

Waktu optimal untuk radioterapi

Karena membunuh jumlah sel tetap setiap hari

Karena kill melebihi regrowth dan mencegah resistensi

Karena menggantikan kebutuhan pembedahan seluruhnya

Karena hanya menargetkan sel pada fase G2/M

Mengurangi toksisitas kemoterapi kombinasi

Menunda diagnosis hingga gejala muncul

Menghapus tumor primer sebelum adjuvan kemoterapi

Menginduksi apoptosis sistemik jangka panjang

Mencegah timbulnya gejala sementara

Mengurangi ukuran tumor primer sebelum operasi

Menghapus mikrometastasis tersisa dalam hingga satu tahun

Menstimulasi regenerasi jaringan normal

Respon imun meningkat terlalu cepat

Obat hanya bekerja pada sel dorman

Regrowth tumor melampaui fraksi yang dibunuh

Sel normal mengambil alih proliferasi

Diagnosis selalu dibuat secara histologis

Obat tidak efektif pada fase ini

Jumlah sel terlalu sedikit untuk terdeteksi klinis

Tumor sudah menyebabkan kematian pasien

Pemberian jarang lebih baik daripada intensif

Dosis harus disesuaikan agar membunuh fraksi konstan berulang

Dosis tinggi diperlukan hanya saat gejala muncul

Semua regimen efektif sama bila diberikan acak

Bekerja terutama pada sel dalam fase siklus sel

Selalu aktif pada sel yang tidak membelah di fase G0

Tidak efektif pada sel kanker yang berproliferasi

Hanya menargetkan DNA saat mitosis berlangsung

Dapat membunuh sel pada G0 maupun sel yang sedang berproliferasi

Hanya efektif selama fase S sintesis DNA

Tidak pernah mempengaruhi sel normal yang membelah

Memerlukan mitosis untuk menginduksi kerusakan sel

M sekitar dua persen waktu

G2 sekitar sembilan belas persen waktu

S sekitar tiga puluh sembilan persen waktu

G1 sekitar empat puluh persen waktu

Sel memasuki fase istirahat G0

Pembelahan inti saat mitosis

Sintesis komponen untuk mitosis

Replikasi genom DNA berlangsung

Menjadi lebih permeabel terhadap agen alkilasi

Mengalami replikasi DNA yang cepat

Memiliki tingkat mitosis tertinggi

Tidak sedang melewati fase target obat

Fase S sintesis DNA

Fase M mitosis

Fase G2 persiapan mitosis

Fase G1 awal pertumbuhan

Fase G0 saat sel beristirahat

Fase M selama pembelahan kromosom

G1–S transisi saat replikasi dimulai

Akhir G2 tepat sebelum mitosis

S awal saat sintesis DNA

G2–M saat persiapan mitosis

G1 saat biosintesis komponen

M saat segregasi kromosom

Fase G1 dengan blok siklin D

Fase S dengan penghambatan polimerase

Fase G2 dengan pecahnya membran nuklir

Fase M dengan stabilisasi mikrotubulus

Menginduksi apoptosis spesifik fase G0

Menghambat sintesis timidilat pada fase S

Mengalkilasi basa guanin sepanjang siklus

Menghambat polimerisasi mikrotubulus pada fase M

G1 dengan penghambatan sintesis protein

S dengan penghambatan replikasi DNA

G2–M dengan kerusakan DNA terinduksi

M dengan gangguan cincin kontraktil

CCS yang ketat hanya pada fase S

CCNS yang bekerja di berbagai fase termasuk G0

CCS yang spesifik transisi G1–S

CCS yang eksklusif pada fase M

CCS khusus pada mitosis mikrotubulus

CCNS dengan pembentukan ikatan silang DNA

CCS pada fase G2 persiapan mitosis

CCS awal G1 sintesis komponen

CCS yang menargetkan checkpoint G1

CCS yang hanya bekerja saat mitosis

CCS yang eksklusif pada replikasi DNA

CCNS yang dapat mempengaruhi sel di luar S

Vinka alkaloid fase M seperti vincristine

Taksa fase M seperti paclitaxel

Antimetabolit fase S seperti 5‑FU

Agen CCNS seperti alkilasi atau platinum

Mencegah pengikatan silang DNA di seluruh fase

Menargetkan sel pada fase berbeda untuk cakupan lebih luas

Mengurangi toksisitas dengan menekan kedua jalur yang sama

Memfokuskan terapi hanya pada sel G0 yang resisten

Memaksimalkan pembunuhan sel dalam batas toksisitas

Mengurangi biaya terapi tanpa memperhatikan efek

Meningkatkan kenyamanan pasien di atas efikasi

Menghilangkan kebutuhan pemantauan efek samping

Menghasilkan satu mekanisme kerja tunggal yang kuat

Rentang interaksi lebih luas dengan berbagai kelainan genetik

Menyamakan respons semua sel terhadap satu target

Menghindari semua efek samping pada jaringan sehat

Mengurangi interval terapi menjadi lebih panjang

Menyerang sel dengan beberapa mekanisme secara bersamaan

Memfokuskan terapi pada satu jalur sinyal khusus

Meningkatkan dosis satu obat hingga maksimal

Preferensi pasien terhadap rute pemberian

Uji klinis besar dengan bukti kuat

Ketersediaan perangkat pencitraan modern

Aksi biokimia obat yang diketahui saat itu

Penjadwalan fleksibel berdasarkan kenyamanan pasien

Hanya toksisitas rendah tanpa pertimbangan lainnya

Mekanisme interaksi diabaikan demi kecepatan pemberian

Toksisitas, penjadwalan optimal, mekanisme interaksi, hindari perubahan dosis sewenang-wenang

Mengurangi frekuensi kunjungan klinik pasien

Memberi semua obat sekaligus untuk efisiensi waktu

Pengaturan waktu pemberian untuk memaksimalkan efek dan keamanan

Menunda terapi hingga gejala berkurang sendiri

Meningkatkan placebo effect pada pasien

Mengurangi kebutuhan laboratorium untuk pemantauan

Mencegah gangguan efikasi dan keseimbangan toksisitas

Memudahkan administrasi obat bagi tenaga kesehatan

Perkembangan resistensi obat pada seluler

Ketidakmampuan obat menembus kulit

Keterbatasan obat hanya bekerja pada fase G0

Kebutuhan diet khusus selama terapi

Resistensi tanpa paparan sebelumnya terhadap agen standar

Resistensi yang hanya terjadi pada tumor padat

Resistensi setelah terapi berulang dan berkepanjangan

Resistensi akibat dosis terlalu tinggi pada awal terapi

Hall dan Hanahan

Goldie dan Coleman

Fisher dan Peto

Watson dan Crick

Paparan lingkungan terhadap radiasi rendah

Hipoksia akut yang terjadi sesekali

Ketidakstabilan genomik selama perkembangan kanker

Kekurangan nutrisi spesifik pada jaringan tumor

Mekanisme interaksi komplementer dengan penjadwalan optimal

Peningkatan dosis tunggal obat hingga maksimum aman

Fokus pada satu target genetik dominan saja

Penggantian obat tiap kunjungan secara acak

Alkilasi DNA di inti sel menyebabkan kematian

Stabilisasi mikrotubulus menghambat mitosis

Inhibisi sintesis protein sitoplasma secara selektif

Aktivasi metabolit prodrug di membran plasma

Menembus sistem saraf pusat dengan baik

Mengikat tubulin mencegah polimerisasi

Menghambat topoisomerase II secara kuat

Meningkatkan ekskresi asam urat ginjal

Ikatan silang DNA intra dan interstrand

Ikatan kovalen pada RNA ribosomal 60S

Kompleks enzim menghambat folat

Radikal bebas merusak membran sel

Pneumotoraks spontan bilateral

Mual dan muntah sering terjadi

Hipoglikemia berat mendadak

Bradikardi sinus persisten

Hanya antimetabolit purin tertentu

Antibiotik antitumor secara eksklusif

Obat alami berbasis tanaman saja

Sebagian besar agen pengalkilasi dan platinum

Karsinoma sel basal lokal kulit

Kanker payudara dan limfoma non-Hodgkin

Kanker tiroid diferensiasi rendah

Glioblastoma dan karsinoma hepatoseluler

Nefropati diabetik progresif

Fibrosis paru dan hiperpigmentasi kulit

Kardiomiopati dilatasi berat

Hiperkalsemia karena osteolisis

Melanoma metastatik tunggal

Karsinoma prostat kastrasi-resisten

Karsinoma nasofaring lokal

CLL dan limfoma non-Hodgkin

Multiple myeloma terapi standar

Hipertensi pulmonal idiopatik

Anemia aplastik bawaan ringan

Asma eosinofilik refrakter

Ulserasi mukosa mulut permanen

Myelosupresi dan penyakit paru interstisial

Hipotiroidisme klinis jangka panjang

Hipertensi renovaskular progressive

Karsinoma sel ginjal lokal

Tumor otak primer rekuren

Tumor testis non-seminoma

Karsinoma serviks stadium awal

Hipokalemia dan alkalsis metabolik

Kejang fokal tanpa aura

Myelosupresi dan neuropati perifer

Hepatotoksisitas fulminan akut

Penghambatan polimerase RNA II

Interkalasi DNA mengganggu replikasi

Penghambatan topo I mempercepat pemutusan

Metilasi DNA dan inhibisi sintesis

Limfoma Hodgkin dan tumor otak

Karsinoma skuamosa kulit terlokalisir

Karsinoma kolangiogenik primer

Karsinoma endometrium stadium awal

Karsinoma sel basal metastatik

Kanker tiroid meduler invasif

Melanoma dan limfoma Hodgkin

Tumor neuroendokrin pankreas

Nefrotoksisitas dan neuropati perifer

Hipertensi maligna akut berat

Depresi sumsum tulang parah jarang

Hipoglikemia refrakter berkepanjangan

Toksisitas tiroid dominan

Fibrosis paru progresif

Hiperpigmentasi kulit difus

Myelosupresi lebih menonjol

Hiponatremia SIADH progresif

Hipertrigliseridemia berat mendadak

Bradikardi nodal kronik stabil

Neuropati sensorik perifer dan diare

Penghambatan langsung ribonukleotida reduktase

Deplesi folat yang mengurangi timidilat

Pembentukan ikatan silang yang mengganggu fungsi

Interkalasi menghambat topoisomerase II

Hidrasi adekuat dan manitol diuretik

Pembatasan cairan ketat harian

Pemberian kalsium glukonat profilaksis

Penggunaan beta blocker dosis rendah

Methotrexate menghambat DHFR dan purin

Gemcitabine menghambat DHFR dan apoptosis

Capecitabine menghambat DHFR dan TS

Cytarabine menghambat DHFR dan dNTP

Capecitabine sering menyebabkan hand-foot

Pemetrexed sering menyebabkan hand-foot

Cytarabine sering menyebabkan hand-foot

Fludarabine sering menyebabkan hand-foot

Inhibisi TS dan integrasi FdUTP ke DNA

Inhibisi topo-isomerase DNA langsung

Inhibisi DHFR dan blok folat

Inhibisi ribonucleotide reductase saja

Mesothelioma dan NSCLC

AML dan CML blast

Kanker pankreas luas

Limfoma Hodgkin primer

Elongasi rantai DNA dan perbaikan

Thymidylate synthase dan RNA

Topo-isomerase II dan mitosis

DHFR dan purin de novo

Demensia reversibel akut

Cerebellar ataxia dengan neutropenia

Peripheral neuropathy ringan

Ototoksisitas dan kram otot

Inkorporasi triphosphate ke DNA

Pemutusan double-strand langsung

Crosslink antar-untai DNA

Metilasi hipermutar DNA

Neurotoksisitas dosis-tinggi

Hepatotoksisitas dominan

Hand-foot syndrome berat

Nausea, muntah, diare

Hepatoseluler primer

NSCLC dan mesothelioma

Kanker kolorektal metastatik

CLL dan limfoma non-Hodgkin

Inkorporasi triphosphate ke DNA

Stabilisasi mikrotubulus

Inhibisi DHFR dominan

Inhibisi topo-isomerase II

Hand-foot syndrome khas

Neurotoksisitas perifer berat

Hepatotoksisitas dan imunosupresi

Nephrotoxicity dominan

Karsinoma kepala dan leher

ALL dan AML pada darah

Mesothelioma primer paru

Kanker pankreas lanjut

Karsinoma nasofaring

Leukemia mieloid akut

Kanker payudara dan kolorektal

Limfoma Hodgkin klasik

Myelosuppression dengan trombositopenia

Hemolisis imun dengan anemia

Polycythemia dan leukositosis

Eosinofilia alergi ringan

Cytarabine tanpa mual

Capecitabine tanpa mual

Fludarabine tanpa diare

Gemcitabine sering mual diare

Menghambat tirosin kinase Bcr-Abl

Menghasilkan radikal bebas yang merusak DNA

Menghambat VEGF dan menurunkan angiogenesis

Mengikat tubulin dan menghambat mitosis

Menghambat topoisomerase I pada replikasi DNA

Keduanya menarget reseptor EGFR dengan antibodi

Keduanya menghambat Bcr-Abl tirosin kinase

Keduanya memicu radikal bebas pada DNA

Keduanya mengikat mikrotubulus dan menghambat mitosis

Keduanya menghambat topoisomerase II

Neurotoksisitas perifer dan SIADH

Kardiotoksisitas dengan kardiomiopati

Hipertensi berat dan proteinuria

Sindrom tangan-kaki dan stomatitis

Hipoglikemia dan pankreatitis

EGFR tirosin kinase

Topoisomerase II pada DNA

Proteasom 26S

VEGFR tirosin kinase

Topoisomerase I pada DNA

Penghambatan sintesis folat oleh enzim DHFR

Pemblokiran reseptor estrogen pada inti sel

Pembentukan radikal bebas yang mematahkan DNA

Penghambatan sinyal VEGF untuk angiogenesis

Interkalasi nukleotida yang menghambat transkripsi

Topoisomerase I spesifik fase S

Topoisomerase II yang menghambat ligasi DNA

Mitosis dengan mengikat tubulin

Proteasom 26S dalam sitosol

EGFR dengan antibodi monoklonal

Karsinoma tiroid papiler

Glioblastoma multiforme otak

Melanoma metastatik kulit

Karsinoma superfisial kandung kemih

Leukemia limfositik akut

Anemia hemolitik dan uremik

Hipertensi, proteinuria, dan kejang

Neuropati perifer dengan ileus paralitik

Nausea, muntah, dan stomatitis

Diare berat dan neutropenia

Kanker payudara stadium awal

Melanoma mukosa agresif

Karsinoma ovarium dan small cell lung

Karsinoma prostat resisten kastrasi

Karsinoma hepatoseluler primer

Kardiotoksisitas dilatasi

Vaskular events trombotik

Mucositis dan SIADH

Mielosupresi dan alopecia

Sindrom tangan-kaki

EGFR tirosin kinase membran

Proteasom 26S dan jalur NF-κB

Topoisomerase II dalam inti

PD-1 checkpoint imun

VEGF-A ligan pada endotel

mTOR kompleks serin/treonin

VEGFR-2 pada endotel

EGFR pada sel epitel

Bcr-Abl tirosin kinase fusi

ALK tirosin kinase reseptor

VEGF ligan untuk angiogenesis

EGFR dengan blok sinyal hilir

CTLA-4 pada sel T regulator

PD-L1 pada sel tumor padat

CD20 pada sel B limfoma

Menghambat Bcr-Abl dan c-kit bersamaan

Mengikat EGFR dan meningkatkan radiosensitivitas

Menghambat proteasom dan memicu apoptosis

Mengaktifkan respons imun anti-PD-1

Mengikat VEGF-A dan menghambat angiogenesis

Jalur TGF-β/SMAD untuk menghentikan EMT

Jalur JAK/STAT untuk meningkatkan diferensiasi

Jalur EGFR/MAPK untuk memicu apoptosis

Jalur VEGF/PDGFR untuk menghambat angiogenesis

Jalur mTOR/AKT untuk menekan sintesis protein

Integrin dan cadherin adhesi

TRK dan ALK reseptor

FGFR dan TGF-βR

VEGFR dan PDGFR multipel

EGFR keluarga ErbB

Merupakan inhibitor tirosin kinase kecil

Merupakan antibodi terhadap VEGF-A

Merupakan agonis reseptor PD-1

Merupakan antibodi terhadap EGFR juga

Merupakan inhibitor proteasom oral

T315I dan Y99L mutasi

T315I dan Y94L mutasi

T315I dan Y99M mutasi

T315I dan Y90M mutasi

T315I dan Y291V mutasi

Limfoma mantel dengan overekspresi CD20

Non-small cell lung cancer sensitif EGFR

Karsinoma sel ginjal metastatik

Karsinoma hepatoseluler lanjutan

Melanoma dengan mutasi BRAF

HGF dan MET ligan

PDGF-A dan PDGF-B sitokin

FGF-2 dan FGF-4 parakrin

EGF dan TGF-α ligan membran

VEGF-A, VEGF-B, dan PlGF

Tersusun dari glikoprotein membran dengan rantai panjang

Mengandung gugus bis(chloroethyl)amine atau etylenimine

Merupakan analog purin berevolusi tinggi pada DNA

Selalu berupa peptida bermuatan positif panjang

Thiotepa dominan untuk leukemia mieloid kronik

Chlorambucil dibanding melphalan dan mechlorethamine

Ifosfamide paling superior untuk semua kanker

Busulfan lebih unggul dari semua nitrosourea

Busulfan dan thiotepa terutama

Melphalan dan chlorambucil terutama

Cyclophosphamide dan ifosfamide terutama

Carmustine dan lomustine sebagai contoh utama

Hanya serupa pada struktur nitrosourea

Sangat dekat namun dengan spektrum aktivitas toksisitas berbeda

Setara potensi dan efek samping identik

Tidak berhubungan karena mekanisme sepenuhnya berbeda

Leukemia mieloid kronik sebagai indikasi utama

Karsinoma payudara sebagai pilihan lini pertama

Melanoma metastatik sebagai terapi adjuvan

Sarkoma jaringan lunak sebagai terapi paliatif

Penghambatan sintesis folat sitosolik

Stabilisasi mikrotubulus pada mitosis

Transfer gugus alkil ke konstituen seluler

Inhibisi kompetitif enzim topoisomerase

Kelaparan nukleotida menghambat replikasi RNA

Aktivasi protein sitoskeletal meningkatkan apoptosis

Alkilasi DNA di dalam nukleus memicu kerusakan

Pengasaman lisosom menonaktifkan enzim perbaikan

Sulfhidril, amino, hidroksil, karboksil, fosfat pada nukleofil

Aldehida, keton, eter, ester yang inert

Hanya fosfolipid membran dan kolesterol

Gugus silanol dan borat pada matriks ekstraseluler

C5 pada sitosin sebagai sasaran mayor

Rantai gula ribosa sebagai pusat serangan

Ujung 3' timin sebagai titik dominan

Posisi N7 pada guanin sebagai target utama

Degradasi lengkap untai ganda tanpa perbaikan

Integrasi retroviral ke lokus promotor

Pembentukan dimer pirimidin akibat UV

Translokasi kromosom spesifik 9;22 secara konsisten

Miscoding berpasangan abnormal dengan timin atau depurinasi

G0 istirahat dan awal M secara bersamaan

Akhir G1 dan fase S dalam siklus sel

Seluruh fase secara setara tanpa perbedaan

Awal G2 dan pertengahan M terutama

Kemampuan memperbaiki lesi DNA dengan enzim perbaikan

Aktivitas telomerase memperpanjang telomer

Produksi ROS untuk menekan replikasi DNA

Jumlah histon H1 pada nukleus sel tumor

Menghambat transpor mitokondrial ATP secara luas

Menurunkan transport intraseluler dari agen alkilasi

Meningkatkan endositosis vesika obat ke lisosom

Mempercepat eksositosis hormon steroid ke plasma

Mengkonyugasi obat melalui peningkatan GST dan protein terkait

Mengaktifkan p53 melalui fosforilasi langsung

Menghidrolisis ikatan fosfodiester pada DNA secara langsung

Mengikat topoisomerase II mengurangi kerusakan untai

Penurunan risiko infeksi melalui imunostimulasi

Risiko sekunder keganasan berkembang setelah pengobatan

Peningkatan fertilitas akibat stimulasi gonad

Kardioproteksi yang berkelanjutan dari kerusakan oksidatif

Umumnya tidak terkait dosis dan hanya memengaruhi kulit

Biasanya terkait dosis dan menargetkan jaringan tumbuh cepat

Tidak terkait dosis dan hanya terjadi pada hati

Selalu idiosinkratik dan terutama menyerang jaringan saraf

Sumsum tulang dan saluran gastrointestinal

Kulit dan jaringan ikat

Miokardium dan jaringan adiposa

Korteks serebral dan retina

Risiko keganasan sekunder seperti AML meningkat

Penyakit autoimun menurun secara signifikan

Penyakit kardiovaskular akut berkurang drastis

Hipotiroidisme kronis selalu terjadi

Mual dan muntah dapat menjadi masalah serius

Anoreksia selalu berat tanpa muntah

Konstipasi berat lebih sering daripada diare

Hanya nyeri perut tanpa mual