Search Header Logo
Патология водно-солевого обмена

Патология водно-солевого обмена

Assessment

Presentation

Practice Problem

Hard

Created by

Ирина Коршунова

Used 1+ times

FREE Resource

4 Slides • 28 Questions

1

media

Патология водно-солевого обмена

2

media

КВИЗ

3

Multiple Select

Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:

1

синтезу вазопрессина (АДГ)

2

наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов

3

способности регулировать прием жидкости через центр жажды

4

подавлению синтеза альдостерона

5

способности регулировать солевой аппетит

4

Multiple Select

Секрецию вазопрессина стимулируют:

1

Понижение осмоляльности плазмы

2

Уменьшение сердечного выброса

3

стимуляция альфа- адренорецепторов

4

Длительное стояние на ногах

5

ангиотензин -II

5

Multiple Select

Секрецию вазопрессина подавляют:

1

ангиотензин II

2

Снижение осмоляльности сосудов

3

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС)

4

Повышение давления в сонной артерии

5

стимуляция альфа-адренорецепторов

6

Multiple Select

Выберите правильные утверждения об АДГ

1

Влияет на V2 рецепторы базальной мембраны почечных эпителиоцитов => происходит снижение реабсорбции воды

2

Вырабатывается в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса

3

Уровень АДГ максимален ночью и ранним утром

4

Его выделение вызывает спазм сосудов путем стимуляции V1-рецепторов гладких мышц

5

Влияет на остеобласты, кору и мозговое вещество надпочечников

7

Multiple Select

Question image

Выберите правильные утверждения:

1

Клетки под цифрой 7 являются осморецепторами

2

Клетки под цифрой 6 вырабатывают ренин и эритропоэтин

3

При повышении почечного перфузионного давления происходит дегрануляция ренина

4

Плотное пятно вырабатывает ренин

8

Multiple Select

Какие из этих утверждений относятся к альдостерону?

1

Повышает реабсорбцию натрия взамен на секрецию калия

2

Сам повышает реабсорбцию воды

3

Влияет на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК

4

Образуется в клубочковой зоне надпочечников

5

Является глюкокортикоидом

9

Multiple Select

Эффекты альдостерона:

1

повышение секреции К+ в дистальном отделе почечных канальцев;

2

повышение реабсорбции Na+ в дистальном отделе почечных канальцев

3

повышение реабсорбции К+ в дистальном отделе почечных канальцев

4

повышение секреции водорода в почечных канальцах

5

повышение всасывания натрия в кишечнике

10

Multiple Select

Дефицит АДГ возникает при:

1

Болезнь Вильсона-Коновалова

2

Синдром несахарного диабета

3

Болезнь Иценко-Кушинга

11

Multiple Select

Что делает ПНУФ?

1

Прямо повышает цГМФ в гладкомышечных клетках сосудов, из-за чего снижается концентрация Са = вазодилатация

2

Усиливает почечную фильтрацию путем уменьшения тонуса приводящих и увеличения тонуса отводящих почечных артериол

3

Блокирует АТ-II рецепторы

4

Находится в ЮГА клетках

12

Multiple Choice

Если эффективное гидростатическое давление больше, чем эффективная онкотическая всасывательная сила, то будет происходить

1

фильтрация жидкости

2

реабсорбция жидкости

13

Multiple Choice

Если эффективное гидростатическое давление больше, чем эффективная онкотическая всасывательная сила, то будет происходить

1

фильтрация жидкости

2

реабсорбция жидкости

14

Multiple Select

Проявления синдрома общей гипогидратации:

1

жажда

2

понижение АД

3

слабость

4

понижение массы тела

5

понижение гематокрита

15

Multiple Select

Гипоосмоляльная гипогидратация может быть обусловлена:

1

компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов

2

избыточной продукцией АДГ

3

осмотическим диурезом

4

уменьшением продукции альдостерона

16

Multiple Select

Компенсаторные реакции при гипогидратации:

1

централизация кровообращения

2

повышение продукции альдостерона

3

повышение выделения вазопрессина

4

уменьшение суточного диуреза

5

понижение выделения ренина

17

Multiple Select

Повышение проницаемости сосудистой стенки играет ведущую роль в патогенезе:

1

отеков при сердечной недостаточности

2

отеков при печеночной недостаточности

3

отека Квинке

4

отека от укуса пчелы

5

отеков при воспалении

18

Multiple Select

Патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:

1

повышение гидростатического давления в венозной части капилляров

2

вторичный альдостеронизм

3

повышение скорости клубочковой фильтрации

4

понижение чувствительности рецепторов к атриопептиду (ПНФ)

5

понижение почечного кровотока

19

Multiple Choice

Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:

1

повышение содержания АДГ в крови

2

повышение секреции ренина в ЮГА почек

3

повышение проницаемости сосудов

4

уменьшение минутного объема сердца

5

повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах

20

Multiple Select

Онкотический фактор играет ведущую роль в патогенезе

1

отеков при голодании

2

отеков при воспалении

3

отеков при печеночной недостаточности

4

отеков при сердечной недостаточности

5

отеков при нефротическом синдроме

21

Multiple Select

Синдром гипоосмолярной гипергидратации проявляется:

1

жаждой

2

отсутствием жажды

3

гипогидратацией клеток

4

гипергидратацией клеток

5

набуханием эритроцитов

22

Multiple Choice

Эффективная онкотическая всасывающая сила в венозном конце капилляра в очаге воспаления:

1

увеличивается

2

уменьшается

3

не изменяется

23

Что делаем, когда надо понять, какая это дисгидрия?

1) Гипогидратация или гипергидратация: жидкость входит или выходит?

2) Какая выходит/входит жидкость: более осмоляльная, чем кровь или нет?

Например, при повышенном потоотделении жидкость: 1) выходит 2) пот менее осмоляльный, чем кровь (соли из организма выходит меньше, чем воды). Значит, будет гиперосмолярная гипогидратация

24

Multiple Choice

При болезни Аддисона будет:

1

изоосмолярная гипогидратация

2

гиперосмолярная гипогидратация

3

гипоосмолярная гипергидратация

4

гипоосмолярная гипогидратация

5

изоосмолярная гипергидратация

25

Multiple Choice

Полиурия + гипергликемия при сахарном диабете приведет к:

1

гипоосмолярная гипогидратация

2

гиперосмолярная гипергидратация

3

изоосмолярная гипогидратация

4

гиперосмолярная гипогидратация

26

Multiple Choice

Если человек после 5 одиноких дней в пустыне Сахара выпьет за раз 10 литров воды, то у него будет:

1

гипоосмолярная гипергидратация

2

изоосмолярная гипергидратация

3

гиперосмолярная гипергидратация

27

Multiple Choice

Обильное длительное потоотделение при лихорадке может привести к:

1

гиперосмолярной гипогидратации

2

изоосмолярной гипогидратации

3

гипоосмолярная гипогидратация

4

гиперосмолярная гипергидратация

28

Multiple Choice

Если у пациента коморбидное состояние: почечная недостаточность (олигоурия) + гипергликемия, то это может привести к:

1

гиперосмолярная гипогидратация

2

гипоосмолярная гипогидратация

3

гиперосмолярная гипергидратация

4

гипоосмолярная гипергидратация

29

Multiple Select

Гиперосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:

1

сочетанием азотемией и олигоурией при почечной недостаточности

2

избыточным введением гипертонических растворов

3

неадекватно высокой продукцией вазопрессина

30

Multiple Select

Гиперосмолярная гипогидратация может быть обусловлена:

1

Длительная рвота

2

Болезнь Иценко-Кушинга (повышенная секреция АКТГ=>вторичный альдостеронизм)

3

Неадеватно высокая секреция АДГ

4

Несахарный диабет (дефицит АДГ)

5

Длительная ИВЛ без увлажнения

31

Multiple Choice

При низкой проницаемости кишечника или при холере у пациента обычно наблюдается

1

Изоосмотическая/гипоосмотическая гипогидратация

2

Гиперосмотическая гипогидратация/изоосмотическая гипогидратация

32

 Одним из постоянных и часто встречающихся признаков у больных с нефритом является протеинурия, за сутки теряется до 38 мг белка, при этом диурез увеличивается до 2,5 л. Однако, несмотря на избыточное выведение жидкости у больных развиваются отёки. Какой механизм образования таких отёков?

media

Патология водно-солевого обмена

Show answer

Auto Play

Slide 1 / 32

SLIDE