EPOC- PHM

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que conduce a la obstrucción del flujo aéreo en la EPOC?

• Reducción de la producción de surfactante pulmonar.

• Destrucción de los alvéolos y remodelación de las vías respiratorias pequeñas.

• Aumento de la producción de moco por infecciones bacterianas.

• Formación de coágulos en las arterias pulmonares.

¿Qué patrón espirométrico es característico de la EPOC?

• Reducción de la capacidad vital forzada (CVF) y del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) con una relación FEV1/CVF normal.

• Aumento del FEV1 y de la CVF.

• Reducción del FEV1 y de la CVF con una relación FEV1/CVF disminuida.

• Patrón restrictivo con volumen residual disminuido.

En el contexto del diagnóstico diferencial, ¿qué prueba adicional puede ser útil para distinguir entre EPOC y asma?

• Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c).

• Prueba de provocación bronquial con metacolina.

• Tomografía computarizada (TC)

• Prueba de reversibilidad con broncodilatadores.

¿Qué mecanismo no es parte de la fisiopatología de la EPOC?

• Incremento de la actividad antioxidante en el tejido pulmonar.

• Aumento de la actividad de las proteasas, causando destrucción de la matriz extracelular y del tejido alveolar.

• La inflamación crónica de las vías aéreas causa daño y remodelación del tejido

• Aumento de la producción de moco por infecciones bacterianas además de la inflamación crónica.

¿Cuál es el papel de los biomarcadores inflamatorios en la evaluación y manejo de la EPOC?

• Los biomarcadores inflamatorios no tienen ningún papel en la EPOC.

• La medición de biomarcadores inflamatorios es necesaria solo en la fase terminal de la enfermedad.

• Los biomarcadores inflamatorios solo son útiles en la detección de infecciones pulmonares agudas.

• Los niveles elevados de biomarcadores inflamatorios como la proteína C-reactiva (PCR) y la interleucina-6 (IL-6) pueden predecir exacerbaciones y mortalidad en pacientes con EPOC.