Preparación PSM TVP

Un paciente de 65 años acude a consulta por dificultad respiratoria y edema en las extremidades inferiores. Tras una ecocardiografía, se diagnostica insuficiencia tricuspídea. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la válvula tricúspide es correcta?

• Separa el ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda

• Permite el paso de la sangre desde la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho

• Consta de dos valvas principales

• Su mal funcionamiento afecta directamente la circulación pulmonar

Una paciente de 45 años presenta varices en las piernas. Al realizar un análisis histológico, se observa una disfunción en las válvulas venosas. ¿Qué característica histológica de la túnica íntima se asocia directamente con el funcionamiento adecuado de estas válvulas?

• Está formada principalmente por músculo liso

• Es responsable de la contracción venosa

• Contiene endotelio que facilita la apertura y cierre de las válvulas

• Está compuesta por tejido conjuntivo denso

Un paciente fumador crónico presenta disnea y se sospecha daño alveolar. La biopsia pulmonar revela alteraciones en los neumocitos. ¿Cuál es la principal función de los neumocitos tipo 2?

• Facilitar el intercambio gaseoso al reducir la distancia alveolo-capilar

• Producir y secretar surfactante para reducir la tensión superficial en los alvéolos

• Participar en la defensa inmunológica del pulmón

• Contribuir a la estructura de la barrera alveolo-capilar

Una joven de 23 años acude a urgencias tras un accidente automovilístico. Se sospecha una hemorragia interna. La presión arterial está disminuida, y se diagnostica shock hipovolémico. ¿Cuál de las siguientes estructuras es clave en la histología de los vasos sanguíneos para mantener la resistencia vascular periférica en respuesta a esta situación?

• Túnica adventicia

• Capa subendotelial

• Túnica media

• Endocardio

Un hombre de 50 años con antecedentes de asma sufre una crisis aguda. La espirometría muestra una obstrucción en la vía aérea. ¿Qué característica anatómica de los bronquios contribuye al estrechamiento observado durante un episodio asmático?

• Presencia de cartílago hialino en la pared bronquial

• Engrosamiento de la mucosa bronquial

• Proliferación de tejido linfoide en la submucosa

• Contracción del músculo liso en la pared bronquial

Un paciente de 58 años, recién diagnosticado con fibrilación auricular, es iniciado en tratamiento con warfarina. Después de un mes, los niveles de INR han mostrado valores >4.0, lo que dificulta alcanzar un control adecuado del anticoagulante. Se realiza un estudio genético, identificándose la variante 1639G>A en el gen VKORC1. ¿Cómo afectan estas variantes el metabolismo de la warfarina y cuál es la implicación clínica más probable?

• Hay que buscar la variante 3/3 en el gen CYP2C9 ya que disminuye la velocidad de eliminación de la warfarina, lo que requiere una mayor dosis para alcanzar niveles terapéuticos.

• La variante 1639G>A en el gen VKORC1 incrementa la sensibilidad a la warfarina, lo que puede requerir una menor dosis para evitar efectos adversos, por ejemplo el sangrado.

• La variante 3/3 en el gen CYP2C9 debería estar presente por concomitancia, lo que disminuye la actividad de la enzima, aumentando la eliminación de warfarina, lo que conduce a un INR alto.

• La variante 1639G>A en el gen VKORC1 disminuye la unión de warfarina a su objetivo, lo que provoca una menor respuesta al tratamiento y requiere un cambio a otro anticoagulante.

En el servicio de urgencias tenemos tres pacientes presentando un síndrome coronario agudo. Desde esta mañana presentan dolor precordial opresivo, intensidad 8/10 EVA, irradiación a brazo izquierdo y mandíbula, naúseas, diaforesis y disnea.

Para el manejo de los tres, iniciamos Clopidogrel a dosis estándar, entre otros fármacos.

1 año después, el primer paciente ha tenido una buena adherencia al medicamento, consecuentemente sigue vivo, independiente y funcional.

El segundo paciente murió hace 7 meses por un nuevo evento isquémico coronario a pesar de buena adherencia al tratamiento.

Finalmente, el tercer paciente se encuentra en UCI por presentar un sangrado gastrointestinal en la última semana, de igual manera, seguía todas las recomendaciones del médico sobre la posología de sus medicamentos.

¿Cuál fue el error del médico?

Ernesto es un paciente de 65 años que acude a urgencias. Tras realizar una buena historia clínica y solicitar un EKG y troponinas, usted determina que está presentando un síndrome coronario agudo. Para su fortuna, el paciente cuenta con resultados de genotipificación para el gen CYP2C19. 1/ 17

¿Qué conducta terapéutica toma ante este caso?

• Prescribir warfarina de inmediato en altas dosis para evitar la formación del coágulo en la circulación coronaria

• Realizar un cataterismo con balón y prescribir únicamente warfarina para el manejo a largo plazo en dosis estándar

• No utilizar clopidogrel como anti-agregante y considerar Ticagrelor para la inhibición del receptor P2Y12

• Administrar clopidogrel a dosis bajas para adaptarnos al perfil administrador de nuestro paciente

Usted va a brindar manejo farmacológico a Ana, una paciente de 55 años que ha presentado TVP hace 2 semanas. Es necesario determinar la posología de la warfarina. Como buen enfermero rosarista, solicita la genotipificación para dosificar warfarina y así evitar fallas terapéuticas o eventos adversos. El resultado del test reporta lo siguiente: A/A (gen VKORC1) 1/3 (gen CYP2C9). ¿Qué fenotipo metabolizador tiene su paciente? ¿Cuál es la conducta a seguir?

• Metabolizador rápido: Se debe administrar una dosis estándar de warfarina y monitorear el INR cada 3 días.

• Metabolizador intermedio: Se debe iniciar con una dosis baja de warfarina y monitorear el INR más frecuentemente.

• Metabolizador ultra-rápido: Se debe administrar una dosis más alta de warfarina y reducir la frecuencia de monitoreo del INR.

• Metabolizador deficiente: Se debe evitar el uso de warfarina y considerar anticoagulantes alternativos, por ejemplo Heparina.

¿Qué papel desempeñan las plaquetas en el proceso de coagulación?

• Liberación del factor VonWillebrand y liberación de factores.

• Unión al colageno endotelial y liberación de factores de la coagulación.

• Consolidación de la malla de fibrina.

• Disolución del coágulo formado.