Inmunología: Activacion linf T

En la diferenciación de linfocitos Th1, ¿qué combinación de citocinas y factores de transcripción es crucial para su desarrollo?

• IL-4 y GATA3

• IL-12, IFN-γ, T-BET, STAT1 y STAT4

• IL-6 y RORγt

• TGF-β y STAT3

¿Qué mecanismo molecular utilizan principalmente los linfocitos T citotóxicos (CTL) para eliminar células infectadas?

• Activación de macrófagos

• Producción de anticuerpos

• Liberación del contenido de gránulos citotóxicos a través de la sinapsis inmunitaria

• Estimulación de neutrófilos

¿Cuál de las siguientes subpoblaciones de linfocitos T CD4+ está más relacionada con la defensa contra helmintos?

• Th1

• Th2

• Th17

• Treg

En la activación de linfocitos T CD8+, ¿qué molécula de adhesión es fundamental para la formación del conjugado célula efectora-célula diana?

• CD44

• LFA-1

• VLA-4

• CD28

¿Qué factor de transcripción es característico de la diferenciación de linfocitos Th17?

• GATA3

• T-BET

• RORγt

• STAT1

Los linfocitos T citotóxicos producen IFN-γ para:

• Inhibir directamente la replicación viral

• Activar macrófagos para destruir microbios ingeridos

• Estimular la producción de anticuerpos

• Inducir apoptosis directa

¿Qué citocina es fundamental para la amplificación y estabilización de la respuesta Th17?

• IL-4

• IL-23

• IFN-γ

• TGF-β

Las integrinas VLA-4 y VLA-5 en linfocitos T activados se unen principalmente a:

• Receptores de quimiocinas

• Fibronectina en matrices extracelulares

• Moléculas de MHC clase I

• Receptores de adhesión en células endoteliales

¿Qué subpoblación de linfocitos T CD4+ está más asociada con la activación alternativa de macrófagos y reparación tisular?

• Th1

• Th2

• Th17

• Tfh

La mutación en STAT3 puede provocar:

• Hipersensibilidad tipo I

• Síndrome de Job con desarrollo defectuoso de Th17

• Inmunodeficiencia combinada severa

• Fallo en la producción de anticuerpos