En la hipersensibilidad tipo I, ¿qué ocurre si hay una mutación en el receptor FcεRI de los mastocitos?

• Se produce una mayor degranulación de mediadores inflamatorios.

• Disminuye la respuesta de hipersensibilidad inmediata.

• Aumenta la producción de IgE.

• No afecta la respuesta alérgica.

En un paciente con hipersensibilidad tipo II mediada por IgG, ¿qué mecanismo puede contribuir a la destrucción celular?

• Activación de células NK mediante ADCC.

• Liberación de histamina por mastocitos.

• Formación de inmunocomplejos en el riñón.

• Producción excesiva de IL-4.

Un paciente con lupus eritematoso sistémico presenta nefritis lúpica debido a inmunocomplejos. ¿Cuál es el mecanismo principal del daño?

• Activación de linfocitos T CD8+ que atacan el tejido renal.

• Formación de inmunocomplejos y activación del complemento.

• Aumento de la producción de IgE contra proteínas renales.

• Destrucción directa por neutrófilos sin participación de anticuerpos.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica la inflamación granulomatosa en la tuberculosis?

• Formación de inmunocomplejos en los pulmones.

• Activación persistente de macrófagos por linfocitos T CD4+.

• Citotoxicidad mediada por células NK.

• Liberación excesiva de IgG contra proteínas bacterianas.

¿Por qué los corticosteroides son más efectivos que los antihistamínicos en el control del asma alérgica severa?

• Bloquean la liberación de histamina.

• Inhiben la activación de células T y la producción de citoquinas proinflamatorias.

• Neutralizan los inmunocomplejos circulantes.

• Aumentan la degradación de IgE.

Un paciente con fiebre reumática desarrolla carditis reumática. ¿Cuál es la base inmunológica de este proceso?

• Activación de mastocitos con liberación de histamina.

• Mimetismo molecular entre antígenos del estreptococo y tejidos cardíacos.

• Formación de inmunocomplejos en las válvulas cardíacas.

• Destrucción celular mediada por linfocitos T CD8+.

¿Cómo contribuye la interleucina IL-5 en la hipersensibilidad tipo I?

• Aumenta la producción de IgE por células B.

• Promueve la activación de eosinófilos.

• Induce la degranulación de mastocitos.

• Estimula la producción de linfocitos T CD8+.

¿Qué tipo de células participan predominantemente en la hipersensibilidad tipo IV?

• Neutrófilos.

• Linfocitos T CD8+.

• Células plasmáticas productoras de IgE.

• Mastocitos.

Un paciente desarrolla urticaria tras la administración de un fármaco. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor esta reacción?

• Depósito de inmunocomplejos en la piel.

• Activación de mastocitos y liberación de histamina.

• Citotoxicidad mediada por células NK.

• Producción de anticuerpos contra la IgE.

Un paciente con artritis reumatoide presenta factor reumatoide positivo. ¿Qué implica esto en términos inmunológicos?

• Formación de inmunocomplejos IgG-IgM.

• Activación de linfocitos T CD8+.

• Liberación de histamina y leucotrienos.

• Producción de IgE contra cartílago articular.