Fisiologia nervosa e muscular - Estudos de caso

Um paciente idoso apresenta tremores em repouso, rigidez muscular e bradicinesia. Os exames indicam redução da dopamina na substância negra.

Qual mecanismo fisiológico justifica os sintomas desse paciente?

• Aumento da liberação de acetilcolina, levando à hiperatividade dos músculos.

• Redução da atividade dos neurônios dopaminérgicos, afetando o controle motor.

• Estímulo excessivo dos neurônios serotoninérgicos no córtex motor.

• Deficiência de GABA, causando espasmos musculares involuntários.

Answer explanation

A falta de dopamina na substância negra prejudica a modulação do movimento, levando aos sintomas da Doença de Parkinson.

Um paciente sofreu um acidente de moto e teve uma lesão completa na medula espinhal na altura de T8. Após algumas semanas, apresenta hiperreflexia nos membros inferiores.

O que explica a hiperreflexia nesse paciente?

• Falta de estímulo dos neurônios motores superiores, levando à perda da contração muscular.

• Lesão dos neurônios motores inferiores, causando diminuição da atividade reflexa.

• Perda do controle inibitório dos neurônios motores superiores, aumentando os reflexos.

• Degeneração dos fusos musculares, amplificando os sinais reflexos.

Answer explanation

A lesão medular interrompe a regulação descendente, resultando em hiperreflexia.

Em um experimento, um pesquisador aumenta a concentração extracelular de K⁺ e observa alterações na voltagem do neurônio.

O que acontece com o potencial de repouso nesse experimento?

• Torna-se mais positivo, aproximando-se do limiar de disparo.

• Torna-se mais negativo, dificultando a geração do potencial de ação.

• Permanece inalterado, pois o potássio não afeta a voltagem de membrana.

• Induz uma hiperpolarização extrema, inibindo completamente a atividade neuronal.

Answer explanation

O aumento do K⁺ extracelular reduz o gradiente de difusão, tornando o potencial de repouso menos negativo.

Um paciente com hipocalcemia severa apresenta fraqueza muscular e espasmos involuntários.

Como a hipocalcemia afeta a contração muscular?

• Dificulta a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.

• Estimula a abertura excessiva dos canais de Na⁺, aumentando a excitabilidade.

• Inibe a ação da tropomiosina no músculo esquelético.

• Reduz a ação da actina e miosina, impedindo a contração muscular.

Answer explanation

O cálcio é necessário para a exocitose da acetilcolina; sua deficiência reduz a transmissão neuromuscular.

Um paciente jovem apresenta fraqueza muscular progressiva, piorando ao longo do dia. Exames indicam a presença de anticorpos contra os receptores nicotínicos de acetilcolina.

Qual é o efeito dessa condição sobre a transmissão neuromuscular?

• Aumento da degradação da acetilcolina na fenda sináptica.

• Redução da ativação dos receptores de acetilcolina, diminuindo a contração muscular.

• Bloqueio da liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático.

• Aumento da excitabilidade da membrana muscular, gerando espasmos contínuos.

Answer explanation

Os anticorpos bloqueiam os receptores nicotínicos, dificultando a ação da acetilcolina.

Durante um experimento, um aluno realiza contrações repetitivas do bíceps até atingir fadiga.

Qual mecanismo fisiológico contribui para a fadiga muscular?

• Acúmulo de cálcio na célula, bloqueando a contração.

• Aumento da concentração de Na⁺, hiperpolarizando a membrana.

• Ativação excessiva dos receptores adrenérgicos, bloqueando a contração muscular.

• Depleção de ATP e acúmulo de metabólitos, reduzindo a força contrátil.

Answer explanation

A fadiga ocorre por acúmulo de metabólitos e redução da disponibilidade energética.

Um paciente ingeriu alimentos contaminados com toxina botulínica e desenvolveu paralisia muscular progressiva.

Qual é o efeito da toxina botulínica na junção neuromuscular?

• Estimula excessivamente os canais de cálcio, causando espasmos contínuos.
  

• Aumenta a sensibilidade dos receptores nicotínicos.

• Bloqueia a liberação de acetilcolina, impedindo a contração muscular.

• Inibe a ação da tropomiosina sobre a actina e miosina.

Answer explanation

A toxina botulínica impede a exocitose de acetilcolina na junção neuromuscular.

Um paciente que sofreu um acidente vascular cerebral (AVC) apresenta espasticidade nos músculos do lado afetado.

Qual alteração neural está associada à espasticidade pós-AVC?

• Degeneração dos neurônios motores inferiores, bloqueando a contração.

• Aumento da liberação de GABA, promovendo inibição muscular.

• Lesão nos neurônios motores superiores, reduzindo o controle inibitório.

• Falha na transmissão de impulsos pela junção neuromuscular.

Answer explanation

Após um AVC, ocorre perda do controle inibitório, resultando em espasticidade.

Um pesquisador estimula músculo liso vascular com norepinefrina e observa um aumento da tensão.

Qual mecanismo fisiológico explica essa resposta?

• Abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem, promovendo relaxamento.

• Bloqueio dos receptores muscarínicos, aumentando a contratilidade.

• Aumento da liberação de acetilcolina, promovendo contração.

• Ativação dos receptores adrenérgicos α1, induzindo contração.

Answer explanation

Os receptores α1 promovem contração da musculatura lisa vascular.

Um paciente apresenta fraqueza muscular que melhora com o uso repetido dos músculos. Os exames mostram anticorpos contra os canais de cálcio voltagem-dependentes da junção neuromuscular.

Como essa condição afeta a transmissão neuromuscular?

• Reduz a liberação de acetilcolina, comprometendo a contração.

• Bloqueia os receptores nicotínicos, impedindo a resposta muscular.

• Aumenta a degradação da acetilcolina na fenda sináptica.

• Estimula excessivamente os canais de sódio, promovendo contração contínua.

Answer explanation

Na Síndrome de Lambert-Eaton, a disfunção dos canais de Ca²⁺ reduz a liberação de acetilcolina.