Mecanismo de Frank starling y SN Cardíaco

¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye a aumentar la frecuencia cardíaca en respuesta a un incremento del retorno venoso?

• Estimulación vagal.

• Disminución de la precarga.

• Aumento de la poscarga.

• Reflejo de Bainbridge.

Answer explanation

El Reflejo de Bainbridge responde al estiramiento del atrio derecho debido a un mayor retorno venoso, lo que aumenta la frecuencia cardíaca en un 10-20%.

La estimulación vagal disminuye la frecuencia cardíaca.

La precarga es el volumen de llenado ventricular; su disminución reduciría la fuerza de contracción, no la frecuencia cardíaca.

La poscarga es la resistencia que enfrenta el ventrículo para eyectar sangre y no regula directamente la frecuencia cardíaca.

En un paciente con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, ¿cuál de los siguientes eventos es más probable que ocurra en relación con la Ley de Frank-Starling?

• Disminución progresiva de la contractilidad a pesar del incremento de la precarga.

• Aumento del volumen sistólico sin cambios en la precarga.

• Elevación del gasto cardíaco proporcional al llenado ventricular.

• Reducción de la poscarga sin afectar la función miocárdica.

Answer explanation

En la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, el corazón pierde su capacidad de responder adecuadamente al aumento de precarga. Es decir, el incremento del llenado no produce un aumento efectivo en la contractilidad, lo que genera congestión y disminución del volumen sistólico.

El volumen sistólico no aumenta de manera eficiente, ya que la contractilidad está comprometida.

La Ley de Frank-Starling funciona dentro de límites fisiológicos, pero en insuficiencia cardíaca el gasto cardíaco no sigue aumentando proporcionalmente con la precarga.

La poscarga puede estar elevada (por hipertensión o estenosis valvular), pero su reducción no resuelve la insuficiencia cardíaca si la contractilidad ya está deteriorada.

Un aumento sostenido en la poscarga tiene diferentes efectos sobre la función cardíaca. ¿Cuál de los siguientes mecanismos está relacionado con la adaptación miocárdica en este contexto?

• Disminución de la actividad de los receptores β1-adrenérgicos.

• Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.

• Reducción del volumen diastólico final con incremento del gasto cardíaco.

• Aumento de la velocidad de conducción a través del nodo AV sin cambios estructurales.

Answer explanation

Un aumento en la poscarga (como en la hipertensión arterial) genera una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, debido a la necesidad de vencer una mayor resistencia para eyectar la sangre.

Los receptores β1-adrenérgicos pueden sufrir una desensibilización en insuficiencia cardíaca avanzada, pero no es un mecanismo primario de adaptación a la poscarga.

La poscarga elevada aumenta el volumen diastólico final (por falla en la eyección), no lo reduce.

La velocidad de conducción a través del nodo AV no tiene relación directa con la poscarga ni con la adaptación ventricular.

Si un paciente presenta una disminución abrupta del retorno venoso, ¿cuál de los siguientes cambios esperados en la curva de función ventricular es correcto?

• Desplazamiento hacia la izquierda con un incremento en la pendiente.

• Aplanamiento de la curva sin alteración en el volumen sistólico.

• Elevación del gasto cardíaco sin cambios en la precarga.

• Desplazamiento hacia la derecha con menor pendiente y menor gasto cardíaco.

Answer explanation

Una reducción en el retorno venoso disminuye la precarga, lo que lleva a un menor llenado ventricular y, por lo tanto, a una reducción en el gasto cardíaco. La curva de función ventricular se desplaza hacia la derecha con una menor pendiente.

El desplazamiento a la izquierda ocurre con estimulación simpática o aumento de la contractilidad, no con disminución del retorno venoso.

La curva sí se modifica, ya que la precarga es fundamental para la generación del volumen sistólico.

Sin suficiente llenado ventricular, el gasto cardíaco no puede aumentar, incluso si la contractilidad permanece normal.

En relación con el control nervioso del corazón, ¿qué efecto tiene la estimulación parasimpática intensa y sostenida sobre la fisiología cardíaca?

• Aumento transitorio del gasto cardíaco seguido de una caída brusca.

• Interrupción temporal de la actividad del nodo SA con escape ventricular.

• Incremento de la presión de eyección sin cambios en la frecuencia cardíaca.

• Reducción de la contractilidad ventricular a través de los receptores α1-adrenérgicos.

Answer explanation

La estimulación parasimpática intensa, a través del nervio vago, puede suprimir la actividad del nodo SA hasta el punto de generar una bradicardia extrema o incluso una pausa en el latido cardíaco. En algunos casos, el nodo AV toma el control, generando un ritmo de escape ventricular a 20-40 lpm.

La actividad parasimpática no genera un aumento transitorio del gasto cardíaco, sino una disminución sostenida.

La estimulación parasimpática no incrementa la presión de eyección, sino que la reduce al disminuir la fuerza de contracción.

Los receptores α1-adrenérgicos están involucrados en la vasoconstricción, no en la regulación directa de la contractilidad ventricular.