Cardiopatía isquémica

¿Cómo se define cardiopatía isquémica?

• Es una condición en la que se reduce el flujo sanguíneo al miocardio debido a aterosclerosis de las arterias coronarias.

• Es una enfermedad inflamatoria del pericardio que causa acumulación de líquido y compresión del corazón.

• Es una anomalía congénita en la que las válvulas cardíacas no se desarrollan correctamente, dificultando el flujo sanguíneo.

• Es una afección autoinmune en la que los anticuerpos atacan el tejido miocárdico, generando insuficiencia cardíaca progresiva.

¿Cómo clasificarías el síndrome coronario?

• • IAM con elevación del ST (IAMCEST)

  • IAM sin elevación del ST (IAMSEST)

  • Angina inestable

• Se clasifica únicamente en infarto agudo y crónico, dependiendo de la duración de los síntomas.

• Se divide en angina estable, hipertensión arterial y arritmia ventricular.

• El síndrome coronario se clasifica en enfermedad valvular, miocardiopatía dilatada y pericarditis aguda.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la aspirina en el tratamiento del infarto agudo al miocardio?

• La aspirina inhibe irreversiblemente la enzima COX-1 en las plaquetas, reduciendo la síntesis de tromboxano A2, un potente agregante plaquetario.

• La aspirina bloquea los receptores beta-adrenérgicos para disminuir la frecuencia cardíaca.

• La aspirina inhibe irreversiblemente la enzima A2 en las plaquetas, reduciendo la síntesis de tromboxano CO-1, un potente agregante plaquetario.

• La aspirina inhibe la enzima renina, reduciendo la presión arterial y la carga sobre el corazón.

¿Cómo clasificaría los fármacos anticoagulantes?

• Heparinas, Inhibidores directos de la trombina, Inhibidores directos del factor Xa y Antagonistas de la vitamina K

• Antiinflamatorios no esteroideos, betabloqueadores, diuréticos y antagonistas del calcio.

• Vasodilatadores, inhibidores de la fosfodiesterasa, bloqueadores de canales de sodio y glucósidos cardíacos.

• Agentes trombolíticos, antiarrítmicos, bloqueadores adrenérgicos y estatinas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de la heparina?

• La heparina se une a antitrombina III, lo que potencia su acción e inactiva factores de la coagulación, especialmente trombina (IIa) y factor Xa.

• La heparina inhibe la síntesis hepática de factores de coagulación dependientes de vitamina K.

• La heparina actúa bloqueando los receptores de ADP en las plaquetas para evitar su activación.

• La heparina promueve la degradación directa de la fibrina ya formada en los coágulos sanguíneos.

¿Qué diferencia la HNF de la HBPM?

• Tamaño, vida media, administracion, accion sobre factores, motorizacion y riesgo de trombocitopenia.

• La HNF tiene una vida media más larga que la HBPM y se administra exclusivamente por vía oral, mientras que la HBPM se administra solo de forma intramuscular.

• La HBPM actúa inhibiendo principalmente la trombina (IIa), mientras que la HNF bloquea únicamente el factor Xa, sin afectar la trombina.

• La HNF no requiere monitoreo ni ajuste de dosis, y presenta un riesgo muy bajo de trombocitopenia en comparación con la HBPM.

¿Qué miden las pruebas TP y TPT con relación a la eficacia de heparinas y Warfarina?

• TP (Tiempo de Protrombina): Evalúa la vía extrínseca. Se utiliza para monitorizar Warfarina (Tiempo Parcial de Tromboplastina): Evalúa la vía intrínseca. Se usa para monitorizar HNF.

• El TP mide la vía intrínseca y se usa para monitorizar heparinas, mientras que el TPT mide la vía extrínseca para controlar warfarina.

• El TP y el TPT miden la función plaquetaria y se utilizan para evaluar la agregación plaquetaria en pacientes con anticoagulantes.

• El TP evalúa la función renal para ajustar dosis de warfarina, y el TPT mide la presión arterial en pacientes con heparina.

¿Cuáles factores afectan la efectividad de la Warfarina?

• Las Interacciones farmacológicas (antibióticos, antifúngicos, AINES, etc.), La Ingesta de vitamina K (alimentos verdes), La Genética (polimorfismos de CYP2C9 y VKORC1), La Función hepática, La Adherencia al tratamiento , La Edad y peso del paciente

• La cantidad de sodio en la dieta, la actividad física diaria y el consumo de cafeína afectan directamente la efectividad de la warfarina.

• • La warfarina es efectiva únicamente si se administra con jugos cítricos y no se ve afectada por la función hepática ni la genética.

• El uso de protectores solares y la exposición al frío intenso son factores clave que modifican la acción de la warfarina en el organismo.

¿Qué fármacos se utilizan para la reperfusión en el tratamiento del IAM y cuál es su mecanismo de acción?

• Trombolíticos que activan el plasminógeno a plasmina, que degrada la fibrina del trombo, disolviendo el coágulo.

• Antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos que reducen la frecuencia cardíaca y la demanda de oxígeno.

• • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina que previenen la vasoconstricción coronaria.

• Bloqueadores de los canales de calcio que relajan el músculo liso vascular sin afectar la fibrinólisis.

¿Qué fármaco trombolítico es de elección en el IAM con elevación del ST?

• Tenecteplasa es el trombolítico de elección, por su mayor especificidad por fibrina, vida media más larga y posibilidad de administración en bolo único.

• Warfarina, por su acción prolongada en la inhibición de los factores de coagulación dependientes de vitamina K.

• Ácido acetilsalicílico, debido a su capacidad para bloquear irreversiblemente la COX-1 en las plaquetas.

• Atorvastatina, por su efecto reductor de lípidos y estabilización de la placa aterosclerótica.