WorksheetsTaller 5 y 6
Total questions: 16
Worksheet time: 32mins
Uno de los eventos moleculares que se observan en el proceso de transición epitelio-mesenquimáticas es:
Incremento de expresión de E-cadherinas
Adquisión de polaridad ápico-basal
Fragmentación de la membrana basal
Incremento de la adhesión célula-matriz
El proceso de migración celular involucra:
Endocitosis en la región celular posterior que se retrae y eliminación de hemidesmosomas.
Exocitosis en la región celular posterior que se retrae y eliminación de adhesiones focales.
Endocitosis en el frente de avance y formación de hemidesmosomas.
Exocitosis en el frente de avance y formación de adhesiones focales.
La proteína Ras (protooncogen) es una GTPasa pequeña que forma parte de muchas vías de señalización. Diversas mutaciones en el gen que codifica para la proteína Ras se pueden hallar en muchos tipos de cáncer. ¿Qué alteración de la actividad de Ras es la que tiene más probabilidades de contribuir al crecimiento descontrolado de las células cancerosas?
Una mutación que incrementa la afinidad de Ras por GDP.
Una mutación que disminuye la afinidad de Ras por GTP.
Una mutación que impide la síntesis de Ras.
Una mutación que disminuye la tasa de hidrólisis de GTP por Ras.
Las integrinas son proteínas transmembranas que:
Intervienen en señalización y adhesión entre la célula y la matriz extracelular
Median interacciones homofílicas célula-célula
Participan en uniones oclusivas
Son receptoras de factores de crecimiento
En la matriz extracelular la colagenasa (metaloproteasa) participa en procesos de transición epitelio-mesenquimática:
Incrementando la asociación matriz extracelular-moléculas de adhesión celular
Incrementando la estabilidad de la membrana basal
Disminuyendo la estabilidad de la membrana basal
Remodelando componentes de la matriz extracelular sin afectar la membrana basal
Quien fue el verdadero ganador de bake off? 🤨
CASO 1
El epitelio intestinal es un tejido con alto nivel de renovación celular permanente a partir de células madre.
Las células madre del epitelio intestinal:
Pueden generar células secretoras, contráctiles o nerviosas.
Son células indiferenciadas con capacidad de auto-renovación.
Pueden proliferar en ausencia de factores de crecimiento.
Son células totipotenciales.
Las células mitóticamente activas del epitelio intestinal se caracterizan por tener niveles elevados del factor promotor de la mitosis (MPF) durante:
G1
G2
S
Todo el ciclo celular
La exposición a radiaciones ionizantes (por ejemplo, rayos x) puede inducir daños en el ADN de las células de diversos tejidos, incluyendo al epitelio intestinal. En el caso de roturas en la doble cadena de ADN, un mecanismo de reparación que puede actuar es el de:
Escisión de nucleótidos (REN).
Escisión de bases (REBA).
Unión de extremos no homólogos.
Lectura de prueba de la polimerasa.
Las células con daños en el ADN activan mecanismos de control que detienen la progresión en el ciclo celular. Las proteínas que participan de ese mecanismo de control son codificadas por:
Proto-oncogenes.
Genes de proteínas de la familia ras.
Genes supresores de tumores.
Genes de quinasas dependientes de cilclinas (Cdks).
Cuando los daños en ADN no han sido reparados, los mecanismos de control del ciclo celular inducen la muerte celular programada, caracterizada por:
Activación de proteasas intracelulares.
Inducir una respuesta inflamatoria.
Iniciarse por medio del bloqueo de la fosforilación oxidativa.
Aumento en la liberación de enzimas a la matriz extracelular.
CASO 2
El síndrome de MERFF es una enfermedad por disfunción mitocondrial que se caracteriza por presentar alteraciones neurológicas en los afectados. La causa son mutaciones en un gen del ADN mitocondrial que codifica para ARN de transferencia mitocondrial del aminoácido Lisina (ARNtLys).
El ADN mitocondrial se caracteriza por:
Tener una estructura circular monocatenaria
Origen hereditario uniparental materno
Estado altamente heterocromatinizado
Ausencia de secuencias promotoras
Una mutación en el ADN mitocondrial que genere la pérdida de expresión del ARNtLys produce:
Menor expresión en el citosol del ARNtLys
Disminución en el transporte de proteínas citosólicas a la matriz mitocondrial
Menor tasa de traducción de proteínas codificadas por el ADN nuclear
Disminución en la síntesis de proteínas codificadas únicamente por el ADN mitocondrial
En esta enfermedad se observó la disminución de proteínas específicas que participan de cadena de transporte de electrones.
La cadena de transporte de electrones:
Bombea protones a través de la membrana mitocondrial externa
Genera un gradiente electroquímico favorecedor de la acción de la ATP sintasa
Se ubica en la membrana mitocondrial interna y favorece la hidrólisis del ATP
Bombea protones hacia la matriz mitocondrial
Para poder evidenciar la disminución de proteínas específicas mencionadas, requeriría utilizar como técnicas:
Extracción y electroforesis de ADN
Microscopia electrónica de barrido
Fraccionamiento submitocondrial y western blot
Fraccionamiento subcelular seguido de inmunofluorescencia
Las manifestaciones neurológicas se han explicado por la disfunción mitocondrial secundaria a la alteración en la cadena de transporte de electrones.
La disminución de síntesis de ATP es crítica para el sistema nervioso central (alto consumo de energía)
La síntesis de ATP no se ve afectada, pero se acumula piruvato a niveles tóxicos en la matriz mitocondrial
La hidrólisis de ATP está disminuida (baja concentración de ADP) y el pH se mantiene alto
La disminución de síntesis de ATP es compensada por procesos de oxidación peroxisomal
