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WorksheetsExamen Endocrinología Noviembre 2020
Total questions: 33
Worksheet time: 37mins
🙂Hombre de 28 años de edad que inicio hace 1 semana con dificultad para la erección matutina, así como reducción del deseo sexual. Desde hace un año presenta episodios de estado de ánimo eufórico y sensación de energía elevada, que se intensificaron hace 3 semanas por lo que su médico familiar indicó tratamiento con Risperidona 2 mg VO cada 24 horas, con lo cual ha tenido notable mejoría de sus síntomas maniáticos.
1.- Usted sospecha:
Probable bloqueo del eje dopaminérgico que ocasiona Hiperprolactinemia y síntomas de hipogonadismo
Probable hipogonadismo secundario a Trastorno Bipolar.
Probable hiperprolactinemia secundaria a compresión de tallo hipofisario por lesión cerebral extensa
Probable macroprolactinemia.
🙂2.- En el caso anterior, ¿Cuál sería su primera intervención médica?
Añadir al tratamiento Bromocriptina 2.5 mg VO cada 24 horas
Suspender fármaco antipsicótico durante 3 días.
Cambiar el antipsicótico actual.
Añadir testosterona IM 250 mg mensual.
🙂3.- Concentraciones de Prolactina sérica que orientan a Hiperprolactinemia de origen tumoral:
>250 mcg/L
>100 mcg/L
> 200 mcg/L
>260 mcg/L
🙂4.- Fármacos que pueden causar elevaciones de prolactina por encima de 200 mcg/L sin evidencia de adenoma hipofisario.
Metoclopramida y Nifedipino.
Risperidona , fenotiazidas y metoclopramida.
Sertralina, fenotiazidas y Lorazepam.
Enalapril, verapamilo y metoprolol.
🙂5.- Causa más común de hiperprolactinemia no tumoral:
Embarazo.
Fármacos.
Trauma Torácico.
Insuficiencia renal.
🙂6.-En relación al tratamiento de los Prolactinomas, el riesgo de recurrencia tras suspender el tratamiento con agonista dopaminérgico después de 2 años de tratamiento y haber logrado normoprolactinemia y reducción significativa del volumen tumoral, es del:
26-69%
10-45%
35-70%
1-2%
🙂Le presentan interconsulta por parte de Neurocirugía, por paciente que cursa 36 horas PO de Resección de lesión supra selar, se trata de mujer de 42 años de edad, la cual desde hace 24 horas presenta Na sérico de 149 mEq, aunado a turgencia de piel y mucosas orales secas, así como uresis cuantificada en 24 horas de 2.9 L, refiere falta de sensación de sed. Presenta taponamiento nasal. Pesa 47 kg.
7.- ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
Diabetes insípida central.
Diabetes insípida nefrogénica
Síndrome de cerebro perdedor de sal.
🙂8.- Para apoyar su sospecha diagnóstica, usted realiza:
Creatinina y potasio en orina, se verifica cuantificación adecuada de uresis, calcular osmolaridad urinaria y sérica.
Electrolitos urinarios con urea urinaria, se verifica cuantificación adecuada de uresis, calcular osmolaridad urinaria y sérica.
Nuevos electrolitos séricos, urea urinaria y depuración en orina de 24 horas. Verificar adecuada cuantificación de uresis, calcular osmolaridad urinaria.
Nuevos electrolitos séricos, urea urinaria y depuración en orina de 24 horas. Verificar adecuada cuantificación de uresis, calcular osmolaridad sérica.
🙂9.-Con lo solicitado usted obtiene las siguientes mediciones, En orina: Sodio 27, Potasio 18, Urea 88. Se calcula uresis de 2.57 ml/kg/hr. Calcule la osmolaridad Urinaria:
105
100
385
118
🙂10.- Teniendo en cuenta sus hallazgos bioquímicos, cuál sería el tratamiento apropiado en este caso:
Administrar desmopresina intranasal 1 disparo dosis única, continuar cuantificación de uresis en ml cada 12 hrs, control de electrolitos séricos cada 4 horas. Ingesta de líquidos 1.5-2 L/dia.
Administrar desmopresina subcutánea 2 mcg dosis única, continuar cuantificación de uresis en ml cada 2 hrs, control de electrolitos séricos cada 12 horas. Ingesta de líquidos 1.5-2 L/dia.
Administrar desmopresina intranasal 2 disparo dosis única, continuar cuantificación de uresis en ml cada 6 hrs, con electrolitos séricos cada 12 horas.Ingesta de líquidos 1.5-2 L/dia.
Administrar desmopresina intravenosa 1 ml dosis única, continuar cuantificación de uresis en ml cada 24 hrs, con electrolitos séricos cada 8 horas. Ingesta de líquidos 1.5-2 L/dia.
🙂11.-En relación al diagnóstico diferencial de DI, la condición secundaria a la presencia de glucosuria en pacientes con hiperglucemia, en donde la Osmolaridad urinaria puede resultar falsamente incrementada y la natremia estar artefactualmente mas baja en presencia de hiperglucemia se le denomina:
(a)
🙂12.-Dura 2-14 dias. Caracterizada por antidiuresis inapropiada, por liberación incontrolada de AVP desde las terminaciones nerviosas degeneradas en la hipoófisis posterior.
Primera fase de DI.
Fase de SIADH
Reaparición de DI o resolución.
Fase perdedora de Sal.
🙂13.-Dura 5-7 días. Se caracteriza por daño axonal que impide el transporte de AVP hacia neurohipófisis a trasvés del daño del tallo hipofisario.
Primera fase de DI
Fase de SIADH.
Reaparición de DI o resolución.
Fase perdedora de Sal.
🙂14.- Son fármacos que causan Hiponatremia en el postoperatorio de Cirugía hipofisaria:
IECA, benzodiazepinas, beta bloqueadores.
ISRS, AINE, Diuréticos.
Antidepresivos inhibidores de IMAO, carbapenémicos.
Antipsicóticos y Glucocorticoides.
🙂Hombre de 50 años de edad inició hace 4 meses con “sensación de cuerpo extraño en la garganta” y dificultad para deglución de alimentos sólidos, voz ronca, negando dolor, disnea. Acude con usted porque comenta que desde hace 1 mes notó aumento de volumen en región anterior de cuello, caída de cabello marcada y estreñimiento. Tiene antecedente de Hipertensión arterial sistémica desde hace 2 años, en adecuado control con Losartan 50 mg cada 24 horas, artritis reumatoide de 4 años de diagnóstico, en seguimiento y adecuado control por Reumatología, cardiopatía isquémica crónica en tratamiento con Acido acetil salicílico 150 mg cada 24 horas. EF: Se palpa NTD de consistencia dura, desplazable, bordes bien definidos, sin adenomegalias. ROT´s +/++++.
15.- Para el abordaje de estudio inicial en este paciente, usted solicita:
Perfil tiroideo (TSH, fracciones totales de hormonas tiroideas), Tiroglobulina, Ac vs TPO, USG cuello.
Factor reumatoide, Tiroglobulina, Perfil Tiroideo, Ac vs TPO, RM cuello.
Perfil Tiroideo ( TSH y T4L), USG de cuello y BAAF si amerita.
Perfil Tiroideo (TSH Y T4T), Tiroglobulina y BAAF.
🙂Usted encuentra T4L 0.2, TSH 24, USG con Nódulo Tiroideo con hipo ecogenicidad heterogénea, patrón en “Panal de abeja”, Nódulo Tiroideo derecho de 2 cm de diámetro de contenido heterogéneo sólido/quístico, sin presencia de adenopatías.
16.- ¿Cuál es su sospecha diagnostica?
Hipertiroidismo manifiesto + Nódulo tiroideo derecho Tirads 1
Hipertiroidismo manifiesto + Nódulo tiroideo derecho Tirads 2
Hipotiroidismo manifiesto + Nódulo tiroideo derecho Tirads 2
Hipotiroidismo manifiesto + Nódulo tiroideo derecho Tirads 1
🙂17.-¿Cuál es el manejo que usted indica a continuación?
Levotiroxina 100 mcg VO cada 24 horas, con los alimentos, y control con PFT en 4 semanas. BAAF de NTD.
Levotiroxina 1.6 mcg/kg VO cada 24 horas, en ayuno, con cualquier líquido y control con PFT en 2-6 semanas. BAAF de NTD.
Levotiroxina 25 mcg VO cada 24 horas, en ayuno, agua simple, esperar 30-60 minutos para ingesta de alimentos, control con PFT en 6-8 semanas. No amerita BAAF de NTD.
Levotiroxina 25 mcg VO cada 24 horas, en ayuno, agua simple, esperar 10-15 minutos para ingesta de alimentos, control con PFT en 24 semanas. No amerita BAAF de NTD.
🙂De acuerdo al grado de malignidad del NTD de este paciente (ACR TIRADS),
18.- ¿Con que frecuencia se recomienda realizar USG de control?
No se recomienda.
Cada 3 meses.
Al mes del primer estudio, y a los 6 meses.
A los 12-24 meses.
🙂19.- Riesgo de malignidad de los pacientes que presentan nódulos tiroideos:
5-13%
1-2%
80-90%
40-50%
🙂20.- ¿A qué se refiere el término “cambio mínimo clínicamente significativo “en el tamaño de un nódulo tiroideo?
Al incremento de tamaño del 50% en al menos 2 diámetros con un aumento mínimo de 2 mm, incremento de volumen de más del 20%.
Al incremento de tamaño del 50% en al menos 2 diámetros con un aumento mínimo de 4 mm, incremento de volumen de más del 20%.
Al incremento de tamaño del 25% en al menos 2 diámetros con un aumento mínimo de 3 mm, incremento de volumen de más del 50%.
Al incremento de tamaño del 20% en al menos 2 diámetros con un aumento mínimo de 2 mm, incremento de volumen de más del 50%.
🙂Paciente de 56 años de edad acude por poliuiria y polifagia de 3 meses de evolución, refiere incremento de peso desde hace 2 meses, IMC: 29. Acude con estudios rutinarios por cardiología con creatinina 1, Urea 10 Glucosa 140, HBIAC 6.8%, Na 140, K 3.9. Antecedente de Infarto agudo al miocardio hace 2 años. EF: Acantosis nigricans + acrocordones.
21.- ¿Cuál es su principal sospecha diagnóstica?
DM1.
Síndrome metabólico.
El paciente únicamente tiene riesgo cardiovascular extremo.
DM2
🙂22.- ¿Cuál sería el tratamiento de primera línea para este paciente?
Glibenclamida 5 mg cada 24 horas previo a alimentos.
Metformina 850 mg cada 12 horas.
Liraglutide 1.5 mg SC cada 24 horas.
Insulina Glargina 10 UI SC cada 24 horas.
🙂23.- Fármacos de elección de segunda línea en paciente con DM2 + Enfermedad cardiovascular establecida:
Semaglutide.
Liraglutide.
Metformina.
Glimepirida.
🙂24.- Fármacos de elección de segunda línea en paciente con DM2 + IMC 36:
Semaglutide.
Liraglutide.
Metformina.
Glimepirida.
🙂25.-Son indicaciones para el inicio de tratamiento con insulina en DM2:
HBAIC ≥ 10% o glucosa≥ 300 mg/dl C/S pérdida de peso, hipertrigliceridemia.
Glucosa≥ 400 mg/dl C/S pérdida de peso, hipertrigliceridemia.
HBAIC ≥ 10% y ganancia de peso.
HBAIC ≥ 9% o glucosa≥ 200 mg/dl C/S pérdida de peso, hipertrigliceridemia.
🙂26.- En relación al tratamiento para Diabetes Tipo 2, de acuerdo a Guías ADA 2020, la terapia DUAL se recomienda en las siguientes situaciones:
Desde el diagnóstico de Diabetes, para un tratamiento intensivo.
Si HBAIC ≥9% O > 1.5% arriba de la meta individualizada.
Si HBAIC ≥10% O > 1% arriba de la meta individualizada.
No se recomienda el uso de la terapia DUAL.
🙂27.- Su mecanismo de acción se basa en unión y bloqueo del canal ATP- K en su porción SUR 2 con lo que aumenta la fase 2 de la secreción de insulina:
Glinidinas.
Biguanidas.
Sulfonilureas.
Tiazolidinedionas.
🙂28.- Es la forma más común de Insuficiencia suprarrenal primaria en adultos:
Tuberculosa.
Autoinmune.
Farmacológica.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
🙂29.- Son los Anticuerpos más comunes en la Enfermedad de Addison:
Ac vs 21- hidroxilasa.
Ac vs 17 alfa- hidroxilasa.
Ac vs 11- hidroxilasa.
Ac vs enzima de escisión de la cadena lateral del colesterol.
🙂30.- Al conjunto de presentación de Insuficiencia suprarrenal autoinmune + enfermedad tiroidea autoinmune con o sin DM1, se le denomina:
Síndrome poliglandular tipo 1.
Síndrome poliglandular tipo 2.
Síndrome poliglandular tipo 3.
Síndrome poliglandular tipo 4.
🙂31.- Es La causa de la hiperpigmentación en pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria:
Estimulación del receptor de melanocitos tipo 1 secundario al exceso de ACTH.
Incremento en la síntesis de melanina por estimulo directo del cortisol sobre melanocitos.
Estimulación del receptor de melanocortina-1 en la piel por la alta concentración de corticotropina circulante.
Incremento en la producción de melanocitos en piel por efecto sinérgico de POMC.
🙂32.- Son datos clínicos que se presentan únicamente en el contexto de Insuficiencia suprarrenal primaria.
Hiperpigmentación cutánea, Incremento de TSH, hipercalcemia.
Hipercalemia, Hipocalcemia, Reducción de TSH.
Hiperpigmentación cutánea, Hipoglucemia, Hiponatremia.
Hiperpigmentación cutánea, Leucocitosis,Hiponatremia, Disminución de Libido.
🙂33.-Se considera como el estándar de oro para el diagnostico de insuficiencia suprarrenal secundaria:
Prueba de estimulación con ACTH.
Prueba de tolerancia a corticotropina.
Prueba de tolerancia a la insulina con medición de cortisol sérico seriado.
Medición de cortisol sérico a las 8 am.
