Font size
WorksheetsBioquímica
Total questions: 129
Worksheet time: 1hrs 19mins
Cuál es el tipo de colágeno más abundante en el cuerpo? 90% del cuerpo. Presente en huesos, piel, tendones, dentina, cicatriz antigua y fascia. Está alterada en osteogénesis imperfecta tipo 1.
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Colágeno afectado en Síndrome de Ehler Danlos tipo vacular? Piel y articulaciones hiperextensibles, aneurisma de aorta.
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Colágeno afectado en Osteogénesis Imperfecta? Clínica de esclera azul, múltiples fracturas, sordera conductiva.
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Qué colágeno está defectuoso en síndrome de Alport (ceguera, sordera, glomerulonefritis) y ante el cual hay anticuerpos en el síndrome Goodpasture?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Vitamina necesaria para la producción de colágeno y su déficit produce escorbuto
Vit C
Vit A
Complejo B
Vitamina D
Colágeno en cicatrización temprana?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Colágeno en cicatrización tardía?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Colágeno del cartílago, núcleo pulposo y cuerpo vítreo?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Colágeno de la membrana basal y del lente?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Enfermedades de almacenamiento lisosomal
Las mucopolisacaridosis son 2: Síndrome de Hurler y Síndrome de Hunter
Las esfingolipidoses son 6: Tay-Sachs, Fabry, Leucodistrofia metacrómica, Krabbe, Gaucher y Niemann-Pick
Cada una representa la deficiencia de una enzima lisosomal
La enzimas son: hexosaminidasa, galactosidasa, arilsulfatasa, galactocerebrosidasa, glucocerebrosidasa y esfingomielinasa
Enunciado verdadero respecto a anormalidades cromosómicas
Diploidía es la condición normal 23n + 23n
Trisomía es la condición patológica 3n (Patau [13], Edwards [18], Down [21])
Haploidía es la condición con 1 juego de cromosomas
Aneuploidías referencia a todos los cambios en el número de cromosomas (todas las patologías)
Enunciado verdadero respecto a las fases del ciclo celular
La fase M, la más corta incluye mitosis y división del citoplasma en 2
La mitosis consta de profase, prometafase, metafase, anafase y telofase
La fase S (síntesis de ADN) está entre G1 y G2
Los factores de crecimiento permiten transición de G1 a S
La anafase se encarga de separar 2 cromosomas
Enunciado verdadero respecto al Síndrome de turner 45XO
Son más susceptibles a tener un trastorno recesivo del X
Son trastornos recesivos del X: Fabri, Wiskitt-Aldrich, G6PD, Hunter, Bruton, Hemofilia Ay B, Lesch-Nyhan, Duchenner
Baja estatura, no se forman ovarios (puede haber embarazo).
Válvula aórtica bicuspide, riñón en herradura
4to metacarpiano corto
Enunciado respecto a enfermedad de Von Gierke
Es una enfermedad del glucógeno
No hay una glucosa 6 fosfatasa que ayude a degradar el glucógeno hepático
Hay hipoglucemia, aumento de lactato, aumento de TG, aumento de ácido úrico (gota)
Hay aumento del tamaño del hígado y del riñón
Cuál molécula al aumentarse se encarga de parar la glucólisis para pasar a la gluconeogénesis durante el ayuno prolongado?
Citrato
ADP
AMP
Acetato
Acetyl CoA
Enunciado verdadero respecto a Vitamina B1 (tiamina)
El síndrome de Wernicke-Korsakoff hay lesión del núcleo medial dorsal del tálamo
La B1 se encarga de cofactor para reacciones de enzima deshidrogenasa
En encefalopatía de Wernicke hay que dar primero tiamina y luego dextrosa. Clínica aguda de encefalopatía, oftalmoplegía y ataxia
El síndrome de Korsakoff es un cuadro crónico de pérdida de memoria, confabulación y cambio de personalidad
Beriberi seco (polineuropatía). Beriberi húmedo (cardiomiopatía dilatada)
Paciente con cuadro de petequias, glositis (lengua grande), encías sangrantes y equimosis, cuál es la causa?
Déficit vitamina C
Osteogénesis imperfecta
Síndrome de Ehler-Danlos
El hongo Amanita Phalloides, un hongo de consumo, cuál ARN polimerasa de eucariotas inhibe?
I - ARNr
II - ARNm
III - ARNt
Enunciado verdadero respecto a codificación de la cadena de ADN
La caja TATA es la secuencia localizada a 25 bases de la región 5´para iniciar transcripción
La caja CAAT está más lejos, a 80 bases de la región 5´
El SnRNPs ayuda en remover las regiones no codificantes (intrones)
La ADN metiltransferasa se encarga de metilar para silenciar las regiones para que no haya transcripción
Cuál es el agente que es más fuerte que la histamina en pacientes con reacción alérgica a alergénos?
Leucotrienos (LTD4) (inhibido por montelukast)
Serotonina
Endorfinas
Bradikinina
Enunciado respecto a desnutrición en niños
El Kwashiorkor es por déficit de proteínas, se asocia a edema
El marasmo es por deficiencia de proteínas y calorías, se asocia a desgaste muscular
Enunciado verdadero respecto a intoxicación por plomo
Inhibe enzimas de producción del grupo hemo
Se asocia a anemia microcítica
Afecta a niños con constipación, alteración cognitiva, encefalopatía, anemia, y nefritis intersticial
Enunciado verdadero respecto a hemocromatosis
Enfermedad autosómica recesiva
Síntomas parecidos a DM pero con coloración bronce de la piel, ademas de dolor en las articulaciones pequeñas de la mano
Se trata de una hemosiderosis (excesivo almacenamiento de hierro en los tejidos)
Principalmente por deficiencia de hepcidina (degrada la ferroportina de la superficie del enterocito, evitando el transporte a la circulación)
Enunciado verdadero respecto a la Gota
Es por acumulación de ácido úrico
Al alopurinol actúa inhibiendo la xantina oxidasa para que la xantina y la hipoxantina no se convierta en ácido úrico
El ácido úrico hace parte de la degradación de las purinas
El Lesch-Nyhan es una gota congénita
Enunciados verdaderos respecto a anemia hemolítica en lactantes
Se debe descartar hemolisis autoinmune, deficiencia de enzima de membrana, y hemoglobinopatías
Las más comunes de las hemolíticas asociadas a deficiencia de enzima son la deficiencia de G6PD y la deficiencia de piruvato kinasa
La anemia por G6PD se asocia a un evento estresante por infección, aspirina, quinina y consumo de frijoles.
La alanina ayuda a regular la última enzima en el GR para la piruvato de ATP. El aumento la inactiva
Enunciado verdadero respecto a trastorno de metabolismo de galactosa
La ausencia de galactokinasa genera formación de galactitol. Condición leve con cataratas
La ausencia de la galac-1-P Uridiltransferasa genera la galactosemia clásica
La galactosemia clásica incluye ictericia, hepatomegalia, catarata y alteración intelectual
Se debe excluir la galactosa y la lactosa (galactosa+glucosa) de la dieta
En caso severo hay depleción de PO4-3
Enunciado verdadero respecto los triglicéridos
El aumento del colesterol total, el colesterol LDL, y de los triglicéridos indican una dislipidemia mixta secundaria
La presencia de xantomas y de pancreatitis aguda recurrente son signos de hipertrigliceridemia
El uso de los fenofibrato está indicado cuando se busca disminuir los triglicéridos y el LDL
Los fenofibratos actúan sobre el receptor intracelular PPAR
Enunciado verdadero respecto a fisiología de lípidos
El estrés lleva a lipólisis de adipocitos y liberación de ácidos grasos libre en la circulación
El hepatocito toma los ácidos grasos libre y los utiliza para energía por la beta-oxidación
Si no entran en beta-oxidación por saturación del hígado, los ácidos grasos libres pasan a TG y son liberados a la sangre
En qué condición hay intoxicación industrial, adecuada saturación de oxígeno, coloración rojiza de la piel, dolor abdominal generalizado, acidosis metabólica con aumento de lactatoy disminución de la PCO2?
Intoxicación con cianidas e inhibición de citocromo C oxidasa
Inhibición de lactato deshidrogenasa
inhibición de la succinil coenzima A sintetasa
Cuál es la diferencia en la intoxicación por monóxido de carbono frente a la intoxicación por cianuro?
El antídoto del cianuro es hidroxocobalamina, nitrito de amilo, tiosulfato sódico, EDTA-dicobalto, dimetolaminofenol
En la intoxicación por CO hay aumento < del 10% en carboxihemoglobina
La pulsioximetría no es útil, ya que los medidores no llegan a discriminar entre la longitud de onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina
El cianuro se une al Fe de la citocromo oxidasa de la mitocondria
Enunciado verdadero sobre cuadro de déficit de alfa-1-1antitripsina
Niño con epidosios de bronquisits y neumonías, además de disnea recurrente
Afectación hepática con hepatomegalia y sensibilidad a la palpación
Ictericia, prurito y petequias
Rx con enfiseman pulmonar, y auscultación con sibilancias en bases pulmonares
Cuál enzima se encarga de la beta-ozxidación de los ácidos grasos a acetyl-CoA en la mitocondria, para luego ser convertidos en cuerpos cetónicos o utilizado para energía en el ciclo de Krebbs?
Acyl-CoA deshidrogenasa
Acetil CoA carboxilasa
Enunciado sobre uso de energía en ayuno extenso
Los depósitos de glucógeno se agotan al 2do día
Los aminoácidos tienen pico máximo junto con ácidos grasos al segundo día
Los cuerpos cetónicos inician al 3er día y tienen pico al 7mo día
El SNC solo puede obtener en ayuno cuerpos cetónicos (acetato, betahidroxibutirato, acetona)
Paciente con cuadro de desarrollo normal hasta los 4 meses. Luego inicia con problemas neurológicos (mal desarrollo, hipotonía) y hepatoesplenomegalia. Al examen ocular se aprecia máculas con puntos cereza. Qué patología
Gacuher (glucocerebrosidasa)
Fabry (galactocerebrosidasa)
Tay-Sachs (hexosaminidasa)
Niemann-Pick (Esfingomielinasa)
Medicamento que favorece la anemia megaloblástica porque inhibe la conjugación intestinal de poliglutamato a monoglutamato y aevita así su absorción
Omeprazol
Fenitoína
Paciente con ojo seco, rash en brazo , conjuntivas y córnea seca y gruesa, pequeñas ulceraciones en cornea, con peil en ambos brazos con rash con lesiones elevadas, blancas y pequeñas. Cuál es el déficit?
Vitamina A
Vitamina B1
Cuál producto es identificado con la prueba Western blot?
Proteínas
ADN
ARN
Proteínas de unión a ADN
Cuál producto es identificado con la prueba Northern blot?
Proteínas
ADN
ARN
Proteínas de unión a ADN
Cuál producto es identificado con la prueba Southern blot?
Proteínas
ADN
ARN
Proteínas de unión a ADN
Cuál producto es identificado con la prueba Southwestern blot?
Proteínas
ADN
ARN
Proteínas de unión a ADN
Paciente con demora para salida de meconio, irregularidad en el paso de heces, enema muestra microcolon sin paso al colon proximal. Cuál es la causa?
íleo meconial proximal en fibrosis quística
Hirschprung
Paciente con dolor abdominal. NO ha ingerido alimento en el último día. Glucemia normal pero con aliento a alcohol y frutas. Cuál es la causa?
Cetoacidosis alcohólica
Deficiencia de tiamina
Inadecuada producción de insulina
Enunciado verdadero respecto a cetoacidosis alcohólica
El etanol termina pasando a acetato (acetato pasa a acetyl CoA). De la reacción del alcohol se genera además NADH
El exceso de NADH inhibe la gluconeogénesis y la sereción de insulina (lipolisis y más acetyl-CoA)
El exceso de acetyl-CoA y NADH favorece la producción de cetoácidos
Paciente con palidez y síntomas neurológicos tipo alteración de la sensación vibratoria en piernas. Probable causa?
Déficit de vitamina B12 (cobalamina). Acumulación de ácido metilmalónico
Déficit de folato (B9)
Paciente con anemia crónica. Aspirado de médula ósea con precursores eritroides con múltiples estructuras citoplasmáticas que realzan a la tinción azul prusiana (sideroblastos)
Deficit de piridoxina (B6)
Déficit de folato (B9)
Déficit de cobalamina (B12)
Niño con pérdida de la audición, retraso en el desarrollo y anemia microcítica y valores de hierro aumentados. Causa?
Intoxicación por plomo
Anemia hemolítica
Enunciado verdadero respecto a estructura de ARNt
En el extremo 3´ irá unido el aminoácido
En el laso anticodón reconocerá y se unirá el ARNm
Dónde actúa el canaglifozin, un inhibidor de trasportador de glucosa-sodio SGLT-2?
Riñón
Hígado
Qué debe suplementarse en pacientes con fenilcetonuria?
Aminoácidos neutrales grandes
L-Carnitina
Qué debe suplementarse en pacientes con acidemia propiónica?
L-carnitina
Tiamina
Malato
Arginina y fenilacetato
Qué debe suplementarse en pacientes con enfermedad de orina de maple?
L-carnitina
Tiamina
Malato
Arginina y fenilacetato
Qué debe suplementarse en pacientes con deficiencia de fumarasa? (encefalopatía, desorden intelectual, malformación y convulsiones)
L-carnitina
Tiamina
Malato
Arginina y fenilacetato
Qué debe suplementarse en pacientes con citrulinemia secundaria a deficiencia de argininosuccinato sintetasa?
L-carnitina
Tiamina
Malato
Arginina y fenilacetato
Paciente con úlcera duodenal sangrante pero sin sangre oculta en heces. Tiene niveles de hierro elevado por aumento de la absorción. Cuál vitamina está en exceso?
Vitamina C (ácido ascórbico)
Vitamina E (Tocoferol)
Enunciado verdadero respecto a leucemia
Las linfoides son: linfoblástica aguda (niños), linfocítica crónica (adultos) y leucemia de células vellosas
La ALL se asocia a masa mediastinal, y la CLL a anemia hemolítica
La de células vellosas se asocia a esplenomegalia, pancitopenia y mutación de BRAF
Las mieloides son: la mieloide aguda, mieloide crónica
Enunciado respecto a anemia de células falciformes (HbS en vez de HbA)
Generan disminución de la VSG
Los GR se vuelven falciformes cuando hay una caída del O2 (acidosis o altitud)
Es una hemoglobinopatía que genera anemia normocítica hemolítica (hemólisis intrínseca)
Complicaciones: crisis aplásica por P B19, autoesplenectomía, infarto esplénico, vasooclusión dolorosa, hematuria
En Rx de cráneo se ve apariencia de cabello (también en talasemia)
Enunciado verdadero respecto a anticoagulación
La heparina se una a la antitrombina III, al parecer inhibiendo tanto la intrínseca (algo más) como la extrínseca
La antitrombina III afecta directamente el factor X
El TP evalúa la extrínseca (Play Tennis Outside) - 1, 2, 5, 7, y 10 - Warfarina
El TTP evalúa la intrínseca (Todos los factores excepto 7 y 13) - Heparina
En la hemofilia A, B o C se va a aumentar el TTP (A:7) (B:9) (C:11), al igual que en von Willebrand
Enunciado respecto a adenopatías
Las localizadas indoloras son sospechosas de malignidad localizada
Las generalizadas dolorosas son sospechosas de mononucleosis infecciosa o LES
Las localizadas dolorosas es típicamente por drenaje de infección local
Las generalizadas no dolorosas son comunes en sistema linfopoyético, como en el linfoma Hodgkin
Enunciado respecto a nódulos linfáticos
En los folículos están los linfocitos B. Los primarios son quietos y los secundarios son activos.
En la médula están formados por cordones (linfocitos y células plasmáticas empaquetadas)
La paracorteza contiene a los linfocitos T. Región entre folículos y médula. No se desarrolla en Sín DiGeorge. Se aumenta en virosis.
Enunciado respecto al bazo
Las células T están en los linfáticos periarteriolares dentro de la pulpa blanca
Las células B están en los folículos dentro de la pulpa blanca
La zona marginal, entre la pulpa roja y la blanca, contiene macrófagos y células B especializadas, y es donde las células presentadoras de antígeno capturan antígenos para reconocimiento de linfocitos
En asplénicos hay bajo IgM, baja activación de complemento, baja opsonización por C3b, aumento de susceptibilidad a encapsulados
Los asplénicos tendrán en sangre: cuerpos de Howell-Jolly, células objetivo, trombocitosis (pérdida de secuestro)
Enunciado respecto a mieloma múltiple (sobreproducción de IgG)
Puede haber esplenomegalia por infiltración de células plasmáticas
Se presenta con lesiones de la médula ósea
Es una discrasia de las células plasmáticas (linfocitos B especializados para un antígeno) [Waldenstrom, gamopatía monoclonal]
Las células plasmáticas no están en la periferia normalmente
Clínica de hipercalcemia, ERC, anemia. Complica con amiloidosis. Extendido con formación Rouleaux. Rx con lisis ósea
Paciente con anemia normocítica, hemólisis no autoinmune, extrínseca, sin estenosis aórtica o válvulas protésicas cardíacas. Posibles causales?
SHU, LES, CID, HELLP, emergencia hipertensiva
Opción anterior
Enunciado respecto a microangiopatías trombóticas (púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico)
La púrpura es más común en mujeres, el SHU es más de niños (EHEC)
En la púrpura hay falta de ADAMTS13 (degrada multímeros de vWF). Se da agregación y adhesión plaquetaria (microtrombos)
Ambas tienen consumo de plaquetas, anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, LDH), y aumento de Cr, pero la SHE tiene disentería
El TTP y el INR están normales, a diferencia de CID
La pçurpura se maneja con plasmaféresis, esteroide y rituximab. El SHU con soporte
Enunciado verdadero respecto al von Willebrand
Si no está presente el factor, estamos ante una enfermedad de von Willebrand. Las plaquetas no se pueden adherir. Clínica de sangrado.
Si el von Willebrand forma multímeros agregados de plaquetas con trombosis microangiopática, anemia, LDH elevado y hematuria, estamos ante una púrpura trombocitopénica trombótica
El factor von Willebrand está dentro del endotelio (y plaqueta) junto con el factor 8. Al liberarse, une la plaqueta ( receptor Gp1b) con el colágeno subendotelial
Enunciado verdadero respecto a la fisiología plaquetaria
Luego de la exposición de colágeno, el vW ayuda a la primera plaqueta a adherirse. Esta se activa y libera ADP y TXA
Las plaquetas se unen entre sí con el GIIb/IIIa (con fibrina entre receptores)
Los inhibidores de P2Y12 son activados por el ADP para exteriorizar el GIIb/IIIa. Bloqueo el P2Y12 con clopidogrel. Bloqueo el GIIb/IIIa con abxicimab, eptifibatide y tirofiban.
El ASA inhibe la COX. No hay paso de ácido araquidónico a TXA2
El tromboxano aumenta agregación plaquetaria y el tono vascular
Enunciado verdadero respecto a mieloma múltiple
Es la principal neoplasia ósea primaria con proliferación de las células plasmáticas
El principal manejo es con quimioterapia y trasplante de médula ósea
Los bifosfonatos se dejan para el manejo de la hipercalcemia
La radioterapia o cirugía se deja para el manejo de dolor óseo
Para la clínica el acrónimo CRAB. Calcio, Renal, Anemia, Bone pain. Además de la punta en la gamma
Enunciado verdadero respecto al síndrome de Job (Hiper-IgE)
Es una deficiencia de las células T (Th17) por mutación de STAT3 - No hay reclutamiento de neutrófilos
Clínica de eosinofilia, dermatitis ezcematoide e infecciones recurrentes en piel y pulmones
Hay abscesos fríos (no inflamados) por Staphylococcos, dientes retenidos y fracturas por traumas menores
El laboratorio muestra IgE elevado y eosinofilia
Enunciado verdadero respecto a hemoglobinuria paroxística nocturna
Es una causa de anemia normocítica hemolítica intravascular
Hay una mutación de PIG-A. No funciona adecuadamente CD55 y CD 59. No protegen al GR del complemento
El manejo es con eculizumab (anti-C5)
El paciente amanece con orina rosada por la hemólisis. Hay trombosis venosa (Bud-Chiari). Coombs -.
Enunciado verdadero respecto a Coombs en anemia hemolítica autoinmune
Generan Coombs + la penicilina, metildopa y cefalosporinas
El test coombs directo detecta Ig (anticuerpos) unidas directamente a los GR
El test coombs indirecto detecta Ig (anticuerpos) no unidas en el suero
Es un tipo de hipersensibilidad tipo II: unión de Ig, destrucción celular (fagocitosis, complemento citotoxicidad por NK)
En el directo buscamos aglutinación GR y AC del paciente. En el indirecto buscamos aglutinación con el suero del paciente solamente
Enunciados sobre reacción leucemoide vs leucemia
Si la fosfatasa alcalina leucocitaria está elevada es una reacción leucemoide
En la reacción leucemoide encontramos bandas, mielocitos y metamielocitos
En la leucemia encontramos blastos, promielocitos y mieloblastos
Enunciado verdadero respecto a anemia de Diamond-Blackfan
Produce anemia macrocítica no megaloblástica (síntesis normal de ADN)
Clínica de aplasia de GR, manifestación en el 1er año de vida
La Hb total está disminuida para la HbF está elevada
Se manifiesta además con baja estatura y anormalidad craneofacial
Los neutrófilos no están hipersegmentados, a diferencia de la megaloblástica
Enunciado respecto a trastornos mieloproliferativos crónicos (neoplasia hematopoyética maligna)
Todas tiene mutación del gen JAK2
La policitemia vera es una primaria (EPO aumentado). Hay picazón y eritromelalgia
La trombocitemia esencial se caracteriza por sangrado y trombosis. Puede haber eritromelalgia
En la mielofibrosis la MO llora (GR en lágrima, MO fibrosada). Hay esplenomegalia.
En la leucemia mieloide crónica no hay afectación de JAK2, pero sí hay cromosoma filadelfia
Enunciado verdadero
Los cuerpos de Heinz están en deficiencia de glucosa 6 fosfatasa (GR mordidos) [Degmacitos]
Los esquistocitos estarán en hemólisis extravascular (HELLP, prótesis válvula)
Los dacrocitos (lágrima) estarán en infiltración de MO
Los eliptocitos están en mutación de la espectrina (membrana)
Los equinocitos (proyecciones) estarán en deficiencia de piruvato kinasa
Clínica de deficiencia de B1(tiamina)
Wernicke, Korsakoff, Beri Beri
Queilosis (inflamación y fisuras en labios), vascularización de córnea
Pelagra (dermatitis, demencia, diarrea). Glositis. Dermatitis en forma de collar en zona fotoexpuesta
Dermatitis, enteritis, alopecia e insuficiencia adrenal
Convulsión, hiperrirritabilidad, neuropatía periférica, anemia sideroblástica
Clínica de deficiencia de B7 (Biotina)
Dermatitis, enteritis, alopecia
Queilosis (inflamación y fisuras en labios), vascularización de córnea
Pelagra (dermatitis, demencia, diarrea). Glositis. Dermatitis en forma de collar en zona fotoexpuesta
Dermatitis, enteritis, alopecia e insuficiencia adrenal
Convulsión, hiperrirritabilidad, neuropatía periférica, anemia sideroblástica
Clínica de deficiencia de B2 (Rivoflavina)
Dermatitis, enteritis, alopecia
Queilosis (inflamación y fisuras en labios), vascularización de córnea
Pelagra (dermatitis, demencia, diarrea). Glositis. Dermatitis en forma de collar en zona fotoexpuesta
Dermatitis, enteritis, alopecia e insuficiencia adrenal
Convulsión, hiperrirritabilidad, neuropatía periférica, anemia sideroblástica
Clínica de deficiencia de B3 (Niacina, ácido nicotínico)
Dermatitis, enteritis, alopecia
Queilosis (inflamación y fisuras en labios), vascularización de córnea
Pelagra (dermatitis, demencia, diarrea). Glositis. Dermatitis en forma de collar en zona fotoexpuesta
Dermatitis, enteritis, alopecia e insuficiencia adrenal
Convulsión, hiperrirritabilidad, neuropatía periférica, anemia sideroblástica
Clínica de deficiencia de B5 (Ácido pantoténico)
Dermatitis, enteritis, alopecia
Queilosis (inflamación y fisuras en labios), vascularización de córnea
Pelagra (dermatitis, demencia, diarrea). Glositis. Dermatitis en forma de collar en zona fotoexpuesta
Dermatitis, enteritis, alopecia e insuficiencia adrenal
Convulsión, hiperrirritabilidad, neuropatía periférica, anemia sideroblástica
Clínica de deficiencia de B6 (Piridoxina)
Dermatitis, enteritis, alopecia
Queilosis (inflamación y fisuras en labios), vascularización de córnea
Pelagra (dermatitis, demencia, diarrea). Glositis. Dermatitis en forma de collar en zona fotoexpuesta
Dermatitis, enteritis, alopecia e insuficiencia adrenal
Convulsión, hiperrirritabilidad, neuropatía periférica, anemia sideroblástica
Paciente con historia de abortos, ingresa por cefalea intensa, TAC que muestra trombosis de senos venosos. INR y TTP elevados. Plaquetas normales. Enunciado verdadero
Se debe sospechar una SAF con una prueba de mezcla de suero
Debe buscarse anticardiolipina, anticuagulante lúpico y anti-B2 glicoproteína I
El antcoagulante lúpico es el que aumenta el TTP
La anticardiolipina genera VDRL/RPR falso positivo
El manejo es con anticoagulación sistémica
Niño con petequias y moretones en torso y extremidades. INR normal y TTP elevado. Hb, leucocitos y plaquetas son normales. Enunciado verdadero
Se trata de una enfermedad de von Willebrand. Sangrado superficial
Podría ser una hemofilia A o B, pero la hemofilia es más de sangrado de tejidos y articulaciones
Se descarta una purpura trombocitopénica inmune porque el conteo de plaquetas es normal.
La enfermedad de von Willebrand se maneja con desmopresina (lo libera de la plaqueta)
El von Willebrand une colágeno con GpIb. Si no hay GpIb es un Bernard Soulier
Paciente vegana con anemia microcítica hipocrómica. Extendido de sangre solo muestra microcitos. Enunciado verdadero.
Las anemias hemolíticas genera anemias normocíticas y extendido con esquistocitos
La deficiencia de G6PD mostraría en el extendido fragmentos de GR (Cuerpos de Heinz) (hemólisis intrínseca)
La intoxicación por plomo mostraría punteado basofílico en GR
Dentro de las causas de microcítica están deficiencia de hierro, ERC, Talasemia e intoxicación por plomo. TAIL=Talasemia,Anemia,Iron,Lead
El exceso de cúal vitamina afecta la función de la vitamina K, favoreciendo el riesgo de hemorragia?
Vitamina E
Vitamina A
Enunciado sobre linfoma.
El hodgkin es localizado. Se ven células de Reed-Sternberg (ojos de buho). Esclerosis nodular el más común. Rico en linfocitos, el más benigno.
El No-hodgkin se diferencia en B maduras o en T maduras
La T maduras se manifiestan con lesiones en piel (linfoma T maduro, Mycosis fundoide)
De los B, el difuso de B grandes es el más común en adultos
El linfoma primario de SNC es indicativo de SIDA
Cuál es el linfoma de Hodgkin que tiene peor pronóstico?
Linfoma Hodgkin con depleción linfocítica
Linfoma de Hodgkin rico en linfocitos
Enunciado verdadero respecto a las leucemias mielocítica
La mielocítica se agudas se relacionan con una translocación 15:17. Todas ellas responden a la vitamina A
Las leucemias mielocíticas crónicas se asocian a una estereasa leucocitaria baja, a diferencia de la reacción leucemoide
Las mielocítica las agudas se asocian a una metaloproteinasa positiva
Enunciado verdadero respecto a la anemia de células falciformes
La forma de hoz se da porque la hemoglobina S se polimerizar en estado de estrés oxidativo
La diferencia entre enfermedad y rasgo se determina con la electroforesis
La enfermedad por HbSC es una forma de enfermedad de células falciformes pero mucho más leve
La enfermedad por HbC también está dentro del espectro de hemoglobinopatías leves
Enunciado verdadero respecto a la púrpura
Está presente en casi todas las vasculitis de pequeño vaso
La purpura Henoch-Schönlein es una vasculitis de pequeño vaso (vasculitis por inmunoglobulina A). Vasculitis más común en niño. Purpura, artralgia, dolor abdominal. TTO soporte y esteroides
Está presente en paciente con cirrosis e hipertensión portal
La trombótica es porque el ADAMTS13 no degrada los multímeros de vWF
La idiopática = autoinmune
Paciente con hematuria. Ha recibido quimioterapia por un linfoma no Hodgkin. Qué medicamento pudo causar la hematuria por una cistitis hemorrágica?
Ciclofosfamida
Metotrexate
Qué microorganismo se asocia a adenopatías generalizadas, fatiga, linfocitos alterados, calcio elevado, contacto sexual, y riesgo de leucemia de células T
Virus linfocítico-T humano 1 (VLTH-1) [Retrovirus ARN])
VIH
A cuál vena subclavia llega el ducto torácico?
Derecha
Izquierda
Niño de bajos recursos. Masa en manbídula izquierda. Se asocia a infección por VEB. Cuál es el linfoma a sospechar, más frecuente en niños y en subdesarrollo?
No Hodgkin, Burkitt
No Hodgkin, linfoma de células B difuso largo
Cómo diferencio un mieloma múltiple de una macroglobulinea de Waldenström’s?
El Waldenström’s no tiene CRAB (Calcio, renal, anemia, bone lytic)
El Waldenström’s tiene fenómeno de hiperviscosidad con cefaléa, visión borrosa, Reynoud y hemorragia retinal.
El Waldenström’s se complica con trombosis
El Waldenström’s produce IgM
Todas las anteriores
Cuál no se eleva en la CID?
TTP
TP
Paciente con IAM. Se coloca STENT. Se deja medicación. Luego regresa con fiebre, cefalea, hematuria, falla renal, petequias en piernas. Laboratorio con anemia, y trombocitopenia. TP y TTP normales. Diméro D y fibrinógeno normales. Esquistocitos en extendido de sangre periférica. Enunciado verdadero.
Tiene purpura trombótica
Se asocia a clopidogrel, gemcitabina y ticlopidina
El manejo es con plasmaféresis
Hay una pérdida de la función de ADAMST3 mediado por un anticuerpo
Todas las anteriores
Paciente con cuadro de anemia (esferocitosis hereditaria). Patología autosómica dominante. Extendido con GR en forma de esferas. hemólisis intrínseca extravascular. Requerirá esplenectomía. Qué estructura está alterada?
Espectrina
Ankirina
Banda 3
Proteína 4.2
Todas las anteriores
Enunciado respecto a anemia hemolítica autoinmune
La IgG es caliente y la IgM es fría ( < 37º)
La mononucleosis y la neumonía atípica por mycoplasma pneumoniae se asocia a IgM (frías). Tambien CLL
El LES, la leucemia linfocítica crónica LLC y drogas se asocian a IgG (calientes, 98º)
Las drogas en las calientes IgG son la penicilina, cefalosporinas y alfa-metildopa
Las calientes se manejan con esteroides, rituximab y esplenectomía si refractario. Las frías con rituximab y evitar frío
Qué patologías se asocian a VEB?
Mononucleosis infecciosa (adenitis purulenta)
Leucoplaquia oral (sobrecrecimiento de células epiteliales de la lengua)
Linfoma de Burkitt. Linfoma Hodgkin y no Hodgkin
Carcinoma nasofaríngeo
Todas las anteriores
De las complicaciones de la anemia de células falciformes, cuales son las más comunes en los niños?
Secuestro esplénico y síndrome torácico agudo
Necrosis avascular, nefropatía e hipertensión pulmonar
La púrpura trombocitopénica trombótica es una microangiopatía trombótica (trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, Cr elevada). No hay degradación del vWF por falta de ADAMTS13 (déficit o AC contra este), una metaloproteinasa que la degrada formándose agregados de plaquetas. Tiene además fiebre y síntomas neurológicos. Cuál es el manejo de la púrpura trombocitopénica trombótica?
Plasmaféresis
Esplenectomía
En cuál anemia los cuerpos de Heinz? Son cuerpos de globina desnaturalizados dentro de los GR. Pueden verse GR en forma de mordida secundario a eliminación de estos cuerpos por parte de los macrófagos.
Déficit de G6PD
Anemia falciforme
Efecto adverso de la Ribavirina en el manejo de la hepatitis C
Anemia hemolítica
Rash
Cómo diferencio una anemia megaloblástica por vit B12 de una por ácido folico?
Los síntomas neurológicos están en el déficit de B12 (pérdida sentido de la vibración y tacto)
Ambas producen pancitopenia
Todas las anteriores
Qué tipo de anemias tienen en el extendido GR con punteado basófilo?
Anemia sideroblástica
Intoxicación por plomo
Deficiencia de piridimina 5-nucleotidasa
Todas las anteriores
En una mujer con sangrado recurrente por mucosas (no en articulaciones), anemia microcítica, ha requerido suplementación de hierro, TTP prolongado, conteo de plaquetas normales, antes que pensar en hemofilia A (X recesivo), qué otra causa?
Enfermedad por von Willebrand
Hemofilia B
Paciente con conteo de plaquetas normales pero son sangrado por nariz. Petequias en paladar blando y en extremidades. Tiempos de coagulación normales. Tiempo de sangrado prolongado. Prueba de ristocetina normal.
Trombastenia de Glanzmann
Enfermedad von Willebran
Bernard Soulier
Cuál linfoma es de mayor susceptibilidad en pacientes con VIH?
Linfoma de células B grandes, y linfoma primario de SNC
Burkitt
Cuál es el único linfoma Hodgkin que no tiene marcador CD15 y CD30 de las Reed Sternberg, sino que son CD19 y CD 20. Se aprecia además como palomitas de maíz los linfocitos e histiocitos?
Nodular linfocítico
Nodular esclerosante
Rico en linfocitos
Depleción de linfocitos
Cuál reacción transfusional es mediada por hipersensibilidad I contra las proteínas del plasma del donante. Puede dar alergia con urticaria y prurito o anafilaxia con sibilancias y choque. Se debe evitar el IgA del donante.
Reacción anafiláctica
Reacción hemolítica aguda
Reacción febril no hemolítica
TRALI
Reacción hemolítica tardía
Cuál reacción transfusional por hipersensibilidad tipo II, incompatibilidad ABO, puede iniciar durante la transfusión, genera dolor en flancos, hemoglobinuria (intravascular), ictericia (extravascular).
Reacción anafiláctica
Reacción hemolítica aguda
Reacción febril no hemolítica
TRALI
Reacción hemolítica tardía
Cuál reacción transfusional es por la citokinas de los leucocitos del donador. Más común en niños. Clínica de fiebre, cefalea y flushing.
Reacción anafiláctica
Reacción hemolítica aguda
Reacción febril no hemolítica
TRALI
Reacción hemolítica tardía
Cuál reacción transfusional se manifiesta a las 2 semanas. Es por respuesta a algún antígeno de la sangre del donante. Hay destrucción lenta por el sistema retículo endotelial. Fiebre leve. Autolimitado. Hemólisis extravascular.
Reacción anafiláctica
Reacción hemolítica aguda
Reacción febril no hemolítica
TRALI
Reacción hemolítica tardía
Cuál es el mecanismo de acción del 5-Fluorouracilo (capacitabina)?
Inhibidor de la timidilato sintasa
Inhibición de la síntesis de novo de nucleótidos purínicos
Inhibición de la ribonucleótido reductasa
Dónde ocurre la hemólisis extravascular?
Vasos sanguíneos
Sistema retículo endotelial (Bazo y linfáticos)
Enunciado verdadero respecto proteínas sanguíneas
La haptoglobina se une a la Hb libre luego de la hemólisis, por lo tanto disminuye su valor
La ferritina se une al hierro libre. Disminuye con la deficiencia de hierro. Principal almacenamiento de hierro en cuerpo.
La transferrina transporta hierro en la sangre
El porcentaje de saturación de transferrina hierro sérico/TIBC
En inflamación la transferrina disminuye (secuestro macrófagos) y la ferritina aumenta (secuestro de hierro)
Respecto a la mononucleosis infecciosa
El VEB genera cuadro de linfadenopatías y adenitis supurativa.
En VEB se encuentran anticuerpos heterófilos
El CMV genera mononucleosis monospot -. En inmunocompetente cursa asintomática
El CMV muestra células con inclusiones intracelulares en forma de ojo de búho. No confundir con Reed Sternberg de linfoma Hodgkin
El CMV se puede encontrar en pacientes trasplantados
Qué es el ácido metílmalónico?
Prueba que se muestra elevada en déficit de vitamina B12
El metilmalonil CoA en ausencia de vitamina B12 se acumula y no se forma succinilCoA
Todas las anteriores
Qué es la homocisteína?
Es una prueba para valorar los si hay déficit de vitamina B6
La homocisteína no se convierte en cisteína y se acumula
Refleja el déficit de B6 necesario para la producción de Heme
Todas las anteriores
Paciente alcohólico. Ingresa intoxicado. Se realiza hemograma que muestra anemia leve microcítica. Al extendido de sangre periférica se ven GR con gránulos azules alrededor. Tiene ferritina elevada, TIBC disminuida y el hierro elevado. Enunciado verdadero
Tiene una sideroblástica secundaria a alcoholismo que impide la absorción de B6
El hierro se acumula en los GR porque la médula no los puede distribuir en nuevos GR y se forman gránulos
Los gránulos también están en intoxicación por plomo y el mielodisplásicos
También en la sideroblástica puede haber un punteado basofílico o cuerpos de pappenheimer (cuerpos basófilos con hierro)
La sideroblástica se maneja con piridoxina (vitamina B6)
Paciente de 60 años. Con clínica de disnea progresiva. HC de IAM con ST. Usuario de amiodarona y aspirina. HGL con anemia normocítica normocrómica. Ferritina elevada pero TIBC y transferrina disminuidas. Enunciado verdadero
Tiene una anemia por enfermedad crónica
La amiodarona puede producir cuadro de hipotiroidismo/hipertiroidismo
En esta anemia hay un aumento de la hepcidina, que impide el transporte de hierro intermembrana, absorción intestinal y liberación de este de los macrófagos.
Enunciado sobre nucleótidos (adenina, guanina, citosina, uracil, timina)
Las purinas son la A y G - Tienen 2 anillos
Las pierimidinas son CUT - Tienen 1 anillo
La unión entre C-G son más fuertes que A-T - tienen 3 enlaces de H
Timina es de ADN - Uracil es de ARN
Enunciado respecto a ARN
La ARNr (ribozima) cataliza la unión entre péptidos
El ARN ribosomal es el 60S y 40S
La risoba es el carbohidrato que se une al nucleótido
El ARNm es la cadena que se dirige al ribosoma
La exonucleasa es la enzima que se encarga de eliminar nucleótidos
Cómo se compone el VLDL ?
Los quilomicrones y las HDL NO tiene B100.
La única que tiene una sola apolipoproteína es la LDL y es la B100. Y es la única que no tiene Apo E
La B48 solo será de los quilomicrones.
La VLDL tendrá Apo E, Apo C-II y B100.
La Apo A-I solo estará en el HDL
Enunciado respecto a aspirina (ASA)
Puede causar tinitus, úlcera gástrica y reacción alérgica
En niños puede causa síndrome de Reye
La intoxicación inicia con alcalosis respiratoria luego pasa a alcalosis respiratoria y acidosis metabólica mixta
Cuáles son las causas de acidosis metabólica con anión GAP elevado
Intoxicación con isoniazida, hierro, salicilato
Ingesta de propilene-glicol, etilene-glicol y metanol
Acidosis láctica, cetoacidosis diabética y uremia
Cuáles son causas de acidosis metabólica anion GAP normal
Hipercloremia/hiperalimentación
Salino, acetazolamida, espironolactona
Diarrea
Enfermedad de Addison
Acidosis tubular renal
Enunciado sobre síndrome de Reye
Evitar el uso de aspirina en niños, excepto para síndrome de kawasaki
La aspirina baja la betaoxidación por inhibición de las enzimas mitocondriales
Clínica de hígado graso, hipoglucemia, vómito, hepatomegalia, coma
Nucleótidos asociados a gota
Purinas
Pirimidinas
Dónde están los gránulos de Nissl
Cuerpo neuronal
Axones
