NEW
Font size
WorksheetsImmunologia 2
Total questions: 36
Worksheet time: 2hrs 48mins
Zaznacz odpowiedź fałszywą dotyczącą komórek NK:
czynnikiem wpływającym na dojrzewanie, proliferację i wydłużenie czasu przeżycia
komórek NK w tkankach i narządach jest IL-15
w niedoborach odporności, którym towarzyszą defekty funkcji komórek NK, obserwuje się
zwiększone ryzyko wystąpienia nowotworów
komórki NK mogą bezpośrednio niszczyć komórki zakażone wirusem lub poprzez efekt
ADCC i wydzielanie cytokin, jak interferon gamma
wrodzonym niedoborem odporności, któremu towarzyszy niedobór komórek NK jest
XSCID (oprócz niedoboru NK występuje też niedobór limf. T i B)
komórki NK rozpoznają antygen obecnymi na ich powierzchni receptorami KIR i
MHC kl. II
Zaznacz odpowiedź fałszywą dotyczącą komórek NK:
czynnikiem wpływającym na dojrzewanie, proliferację i wydłużenie czasu przeżycia
komórek NK w tkankach i narządach jest IL-15
w niedoborach odporności, którym towarzyszą defekty funkcji komórek NK,
obserwuje się zwiększone ryzyko wystąpienia chorób alergicznych
komórki NK mogą bezpośrednio niszczyć komórki zakażone wirusem lub poprzez
efekt ADCC i wydzielanie cytokin, jak interferon gamma
wrodzonym niedoborem odporności, któremu towarzyszy niedobór komórek NK jest
XSCID
komórki NK rozpoznają antygen obecnymi na ich powierzchni receptorami KIR
Dane dotyczące elementów i działania odporności nieswoistej:
1. wzorce molekularne związane z patogenami (PAMP)- są niezbędne do przeżycia
drobnoustrojów, mogą generować reakcje autoimmunologiczne, są niezmienne ewolucyjnie,
są typowe dla dużych grup drobnoustrojów, występują również u człowieka
2. składowe układu dopełniacza są opsoninami, biorą udział w fagocytozie, mają działanie
chemotaktyczne
3. białko C-reaktywne i inne białka ostrej fazy są opsoninami, aktywują dopełniacz na drodze
klasycznej, uczestniczą w procesie fagocytozy
4. geny kodujące PRM (to inaczej PRR) są niezmienne ewolucyjnie i zachowane przez całe
życie osobnika w konfiguracji zarodkowej
5. białko wiążące mannozę (MBL) należy do receptorów wydzielanych z grupy kolektyn; po
opłaszczeniu patogenu rozpoznawane jest przez receptor na makrofagach, które pobudza
do zabicia mikroorganizmów
12345
2345
1345
1245
wszystkie odpowiedzi są błędne
Pierwotne niedobory odporności. Bardzo wczesny początek, zakażenie
wewnątrzmaciczne zagrażające życiu, źle reaguje na antybiotykoterapię, infekcja
dolnych dróg oddechowych w okresie noworodkowym lub wczesno niemowlęcym,
zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi (Candida, Pneumocystis, CMV),
reakcje uogólnione po szczepieniu BCG, polio, odry, świnki, różyczki; po przetoczeniu
krwi – reakcja przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHR), pleśniawki lub afty,
uogólnione zakażenia wirusem opryszczki lub ospy wietrznej, podatność na zakażenia
rotawirusowe, Giardia lamblia, kryptosporydioza, to cechy charakteryzujące
pierwotne niedobory:
limfocytów B z zaburzeniami syntezy przeciwciała
limfocytów NK z zaburzeniami reakcji ADCC
limfocytów T czyli zaburzenia odpowiedzi komórkowej
fagocytów z zaburzeniami fagocytozy na drodze tlenowej
niedoborów składowych dopełniacza, zwłaszcza MAC
Kompleks atakujący błonę (MAC) jest w stanie skutecznie uszkodzić:
Bakterie Gram -, mikoplazmy
Bakterie Gram +, mikoplazmy
Bakterie Gram -, bakterie atypowe
Bakterie Gram +, bakterie atypowe
Bakterie atypowe, mikoplazmy
Mechanizmy obrony nieswoistej
A. inflamasom - wewnątrzkomórkowy kompleks białek, który aktywuje w komórce
kaspazę 1, co prowadzi do powstawania aktywnej IL-1beta i IL-18 oraz powstawania
białek sygnału niebezpieczeństwa (alarmin)
B. teteryny - białka, które poprzez dwa hydrofilowe końce mogą łączyć się
jednocześnie z błoną komórkową i pączkującym wirusem, co powoduje zatrzymanie
pączkujących wirionów i ogranicza zakażenia sąsiednich komórek; teteryny aktywne są
wobec retrowirusów, filowirusów, wirusów Herpes
C. komórki dendrytyczne - odbierają sygnał związany z aktywacją TLR poprzez wirusowy
RNA (lub DNA), prezentują antygeny limfocytom T, mają unikalną zdolność prezentacji
krzyżowej peptydów egzogennych do szlaku peptydów endogennych (prezentacja
poprzez MHC typ I), a zatem mogą prezentować antygeny wirusowe dziewiczym
limfocytów CD8+ nie będąc same zakażone
A + B
A + B + C
Mikrocefalia (małogłowie), charakterystyczna ptasia twarz, niskowzrost, pochyłe
czoło, mikrognacja (hipoplazja żuchwy), zadarty w górę nos, dysmorficzne małżowiny
uszne, wodonercze, niedrożny odbyt, pierwotna niedoczynność jajników, na skórze
plamy café au lait oraz postępujące z wiekiem bielactwo to cechy zespołu:
Job'a
DiGeorge'a
Nijmegen
Wiskotta-Aldricha
Kostmana
Cechami, które dana cząstka musi mieć by mogła być nazwana antygenem są:
wyłącznie antygenowość
wyłącznie immunogenność
zarówno antygenowość i immunogenność
obecność więcej niż jednego epitopu
obecność co najmniej 2 takich samych epitopów
Które z poniższych twierdzeń nie dotyczy antygenów grasiczoniezależnych:
do stymulacji limfocytów B1 wymagana jest pomoc limfocytów Th
W odpowiedzi na antygeny grasiczozależne limfocyty B potrzebują „pomocy" ze strony
limfocytów T pomocniczych
Odpowiedź na antygeny grasiczoniezależne, których jest mniej niż poprzednich, nie
wymaga pomocy ze strony limfocytów T
Należą do nich między innymi: lipopolisacharyd (LPS) ścian bakteryjnych, dekstran i
oczyszczony preparat tuberkuliny (PPD - purified protein derivative )
Receptor Fc epsilonRII:
a- uczestniczy w niszczeniu pasożytów przez eozynofile
b - obecny na komórkach jelit może umożliwiać transport igA przez nablonek
c- jego forma rozpuszczalna sCD23, hamuje proliferację limfocytow B
abc prawidłowe
abc błędne
Sytuację sugerujące niedobory odporności to:
osiem lub więcej zakażeń dróg oddechowy
3 lub więcej zapaleń zatok
trwające ponad 2 miesiące antybiotykoterapia
3 zapalenia płuc
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
Zjawisko prezentacji krzyżowej (cross-presentation):
umożliwia aktywację cząsteczek MHC klasy II na limfocycie T poprzez prezentację
antygenów pozyskanych drogą typową dla MHC klasy I
umożliwia prezentację antygenów zewnątrzpochodnych drogą przeznaczoną dla
antygenów endogennych
zachodzi wyłącznie w aktywowanych limfocytach B i limfocytach T
zachodzi dzięki pozyskiwaniu antygenów przez komórkę dendrytyczną wyłącznie droga
pinocytozy
jest typową cechą makrofagów tkankowych
Bariera krew-grasica:
zabezpiecza przed rozwojem limfocytów autoreaktywnych
zapobiega zjawisku nabycia tolerancji wobec antygenów obcych
zapobiega zjawisku nabycia tolerancji tylko wobec patogenów wewnątrzkomórkowych
nie odgrywa żadnej roli w procesie nabycia tolerancji wobec antygenów obcych
zanika po okresie noworodkowym
Zapalenie
1. ostre jest zawsze destrukcyjne dla tkanek w miejscu których się toczy, inicjowane jest
zawsze przez antygeny obce, zawsze też biorą w nim udział elementy odporności swoistej i
zawsze kończy się powrotem pacjenta do zdrowia
2. przewlekłe nie zawsze poprzedzone jest zapaleniem ostrym, może przybierać formę
zapalenia ziarniniakowego, może prowadzić do mutagenezy lub rozwoju chorób
autoagresywnych
3. nasilenie i przebieg reakcji zapalnej zależy od wirulencji patogenu oraz sprawności układu
immunologicznego gospodarza
4. w pierwszej fazie reakcji zapalnej w miejscu wniknięcia patogenu dochodzi do zwężenia
naczyń odprowadzających i poszerzenia naczyń doprowadzających
5. wszystkie reakcje nadwrażliwości według podziału Gell'a-Coombsa, we wszystkich swoich
fazach, przebiegają według schematu reakcji zapalnej
6. w przebiegu ostrego procesu zapalnego na ogół obserwuje się wzrost frakcji alfa1, alfa2 i
beta globulin w proteinogramie
123456
23456
13456
12456
12356
Immunoglobuliny
1. występują w trzech różnych odmianach – izotopowej, allotypowej i idiotypowej
2. wiążą antygeny rozpuszczalne w formie natywnej
3. uczestniczą w procesie immunofagocytozy jako opsoniny wiążąc się z patogenem
fragmentem Fc
4. najbardziej skutecznymi opsoninami są pentamer IgM i wydzielnicza forma IgA
5. biorą udział w reakcji ADCC w przebiegu odpowiedzi przeciwnowotworowej i
przeciwpasożytniczej
6. wiążą wolne toksyny, najskuteczniej wiąże je dimer IgA
123456
12456
234
125
136
1. występują w trzech różnych odmianach – izotypowej, allotypowej i idiotypowej
2. wiążą antygeny rozpuszczalne w formie natywnej
3. uczestniczą w procesie immunofagocytozy jako opsooniny wiążąc się z patogenem fragmentem Fab
4. najbardziej skutecznymi opsoninami jest IgG i IgE
5. biorą udział w reakcji ADCC w przebiegu odpowiedzi przeciwnowotworowej i
przeciwpasożytniczej
6. wiążą wolne toksyny, najskuteczniej wiąże je IgG
123456
12456
234
125
136
Zasadniczymi cechami komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej,
są:
1. limfocyty B – prezentacja antygenu i synteza immunoglobulin
2. limfocyty Th – pośrednie wspomaganie odpowiedzi nieswoistej poprzez syntezę
interferonu gamma i stymulowanie limfocytów B do syntezy immunoglobulin i do
przełączania klas syntetyzowanych przeciwciał,
3. komórki dendrytyczne- prezentacja krzyżowa antygenów wirusowych limfocytom T,
4. erytrocyty – wiązanie kompleksów immunologicznych
5. monocyty/makrofagi – fagocytoza na drodze beztlenowej i tlenowej z
wytwarzaniem chloraminy
6. komórki tuczne – udział w procesach nadwrażliwości typu I i w odpowiedzi
przeciw pasożytniczej
123456
12356
13456
23456
12346
Choroba hemolityczna noworodka, konflikt serologiczny matczyno-płodowy
A. odczyn Coombsa bezpośredni służy do wykrywania na krwinkach przeciwciał, które
opłaszczają powierzchnię erytrocytu in vivo wiążąc się do antygenów obecnych na
erytrocytach. Przy podejrzeniu choroby hemolitycznej noworodka test ten wykonuje się na
krwi pobranej od noworodka
B. odczyn Coombsa pośredni wykrywa przeciwciała obecne w surowicy pacjenta, które
powstały w efekcie immunizacji oraz mogą reagować z antygenem, np. podaną z zewnątrz
substancją grupową krwi. Przy podejrzeniu choroby hemolitycznej noworodka test ten
wykonuje się na krwi pobranej od matki
C. klasyczny konflikt serologiczny matczyno-płodowy w układzie Rh zachodzi wtedy, kiedy
antygen D występuje na erytrocytach płodu, a nie ma go matka, czyli płód jest Rh
ujemny a matka Rh dodatnia
A + B
B + C
Zaznacz odpowiedź fałszywą dotyczącą ziarniniaków:
przyczyną ich tworzenia w przewlekłej chorobie ziarniniakowej jest przewlekły proces
zapalny będący konsekwencją defektu tworzenia reaktywnych form tlenu przez fagocyty
B. występują w późnej fazie nadwrażliwości typu IV określanej jako zapalenie ziarniniakowe,
a za ich powstanie odpowiada niedobór interferonu gamma syntetyzowanego przez
limfocyty Th1
są cechą przewlekłej choroby ziarniniakowej gdzie tworzą się na skutek zaburzeń
syntezy cytokin prozapalnych przez limfocyty NK, co generuje zaburzenia fagocytozy
na drodze beztlenowej
w przebiegu gruźlicy i trądu mogą powstawać na skutek zahamowania odpowiedzi
limfocytów Th1 przez limfocyty Th2 w toczącym się równolegle u chorego procesie np.
alergicznym czy pasożytniczym
niezależnie od mechanizmu powstania są skupiskiem makrofagów zawierających
przetrwałe patogeny, a w ich terapii zastosowanie znajduje interferon gamma
występują w późnej fazie nadwrażliwości typu IV określanej jako zapalenie ziarniniakowe,
a za ich powstanie odpowiada niedobór interferonu gamma syntetyzowanego przez
limfocyty Th1
Chorobami, w których obserwuje się zaburzenia regulacji aktywności odpowiedzi
immunologicznej, są:
ALPS – wrodzone zaburzenia apoptozy prowadzące do przeżycia i wydostania się na
obwód limfocytów potencjalnie autoreaktywnych. Charakterystyczna cecha laboratoryjna
zespołu to obecność we krwi obwodowej i węzłach chłonnych >6% limfocytów DNTC. W
obrazie klinicznym dominują objawy chorób autoimmunologicznych, u pacjentów z ALPS
obserwuje się też zwiększoną skłonność do rozwoju chorób nowotworowych
IPEX – wrodzone zaburzenia aktywnej supresji spowodowane mutacją genu dla czynnika
transkrypcyjnego FoxP3, co prowadzi do zaburzeń rozwoju limfocytów T regulatorowych. W
procesie selekcji negatywnej przeżywają zatem limfocyty potencjalnie autoagresywne.
APECD – mutacje w zakresie genu AIRE, zapewniającego kontrolę ekspresji antygenów
własnych na komórkach rdzenia grasicy. Na obraz kliniczny zespołu składa się triada
objawów: grzybica, niedoczynność przytarczyc, niedoczynność nadnerczy. U większości
pacjentów stwierdza się obecność różnorodnych autoprzeciwciał, których wykrycie
poprzedza często kliniczną manifestację choroby.
XLP – zespół limfoproliferacyjny związany z chromosomem X charakteryzujący się
niekontrolowaną proliferacją limfocytów T po zakażeniu wirusem EBV bez eliminacji- wirusa,
z występującymi stosunkowo często chłoniakami związanymi z infekcją EBV.
Wszystkie odpowiedzi prawidłowe
Transfer przeciwciał IgG matczynych do organizmu płodu jest jednym z
najważniejszych sposobów pasywnej immunizacji płodu i rozpoczyna się już w
bardzo wczesnym etapie ciąży:
rozpoczyna się ~17 tygodnia ciąży, ~33 tygodnia ciąży osiąga stężenie IgG u
ciężarnej, maksymalny transfer jest w 3 trymestrze ciąży
rozpoczyna się od początku ciąży, ~33 tygodnia ciąży osiąga 1⁄2 stężenia IgG u
ciężarnej, ~40 hbd osiąga stężenie IgG ciężarnej
~20 tygodnia ciąży osiąga 1⁄2 stężenia przeciwciał matczynych, transfer znacząco spada
pod koniec ciąży w 3 trymestrze co wiąże się z narastającą niewydolnością łożyska
infekcje w trakcie ciąży u matki (np. HIV lub Plasmodium) znacząco zwiększają transfer
specyficznych przeciwciał do krążenia płodu – działanie protekcyjne matki
pozwala na ochronę płodu i noworodka przed najbardziej groźnymi infekcjami
bakteryjnymi okresu noworodkowego np. bakteriami Streptopcoccus z grupy B, Listeria
monocytogenes czy Escherichia coli K2
Reakcje nadwrażliwości
1. przykładami chorób charakteryzujących mechanizmy reakcji nadwrażliwości typu II są:
choroba poprzetoczeniowa, anemia hemolityczna z dodatnim odczynem Coombsa,
cytopenie polekowe: erytropenia, leukopenia, trombocytopenia Miastenia gravis, choroba
Gravesa, pęcherzyca zwykła, choroba hemolityczna noworodków
2. reakcje potransfuzyjne występują po przetoczeniu krwi niezgodnej w zakresie układu ABO
z wewnątrznaczyniowym niszczeniem przetaczanych erytrocytów w reakcji cytotoksyczności
z udziałem przeciwciał i dopełniacza, stąd w surowicy biorcy stwierdza się wzrost stężenia
wolnej hemoglobiny
3. antygeny układu ABO znajdują się na powierzchni krwinek czerwonych i na pozostałych
komórkach organizmu, z wyjątkiem neuronów
4. przeciwciała „naturalne”, fizjologiczne (powstają bez uprzedniego kontaktu z antygenem),
są głównie klasy IgM , a zatem przechodzą przez łożysko i począwszy od 2 ciąży mogą być
przyczyną choroby hemolitycznej noworodków, występują regularnie u osób nie mających
odpowiedniego antygenu, np. anty-A u osób z grupą krwi B, anty-B w grupie krwi A,
5. przeciwciała odpornościowe – powstają w wyniku immunizacji antygenami grupowymi,
należą do klasy IgG i IgM; mają najczęściej charakter niekompletnych przeciwciał
12345
1235
1345
2345
1234
Immunoglobuliny:
IgA syntetyzowana jest w największym stężeniu dobowym, może być dwu- lub
cztero-wartościowa, neutralizuje głównie antygeny wirusowe, nie przechodzi przez
łożysko, w surowicy jej stężenie jest mniejsze niż IgG ale większe niż IgM
IgG jest dwuwartościowa, jest opsoniną, wiąże wolne toksyny, jest transportowana przez
łożysko dopiero w drugiej i następnych ciążach, jest odpowiedzią odpowiedzi wtórnej
IgM występuje na ogół w postaci pentameru, aktywuje dopełniacz na drodze klasycznej,
jest najsilniejszą opsoniną, jako immunoglobulina odpowiedzi pierwotnej transportowana jest
przez łożysko od matki do płodu już w pierwszej ciąży
IgE bierze udział w zjawisku ADCC w odpowiedzi pasożytniczej, jje przyłączenie do
receptora Fc epsilon RO a komórce tucznej zapoczątkowuje faże efektorową reakcji
nadwrażliwości typu I, jej stężenie w surowicy jest porównywalne z wartości stężenia IgM
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
Zespół dziedziczony autosomalnie recesywnie z charakterystycznymi
zaburzeniami pigmentacji skóry, zespołem hemofagocytarnym, z nawracającymi
zakażeniami, głównie gronkowcowymi i paciorkowcowymi, z zaburzeniami
neurologicznymi, chorobami przyzębia i wybroczynami. W zespole tym we wszystkich
komórkach z ziarnistościami obecne są olbrzymie ziarnistości
wewnątrzplazmatyczne, występujące także w komórkach hematopoetycznych i
melanosomach. Ze względu na charakterystyczne cechy morfologiczne można ów
zespół praktycznie rozpoznać bezinwazyjnie już u noworodka. Jaki to zespół?
Nezalofa
Chediak-Higashi
Brutona
Wiskotta-Aldricha
Canale-Smitha
Wskaż odpowiedź fałszywą dotyczącą subpopulacji limfocytów B1 i B2:
limfocyty B1 odpowiadają na antygeny grasiczoniezależne np. polisacharydy, nie
przekształcają się w komórki pamięci
przeciwciała syntetyzowane przez limfocyty B1 wykazują się małym powinowactwem
wobec antygenów, ale są wielospecyficzne tzn. zdolne do wiązania wielu podobnych do
siebie antygenów na mikroorganizmach i autoantygenów
limfocyty B1 mają zdolność jednoczesnej stymulacji receptorów BCR i TLR
limfocyty B2 stanowią ok. 20% limfocytów B, odpowiadają na antygeny
grasiczozależne, nie podlegają mutacjom somatycznym
limfocyty B2 wywodzą się ze wspólnej komórki progenitorowej limfopoezy, podlegają
procesom selekcji pozytywnej i negatywnej
Choroby autoimmunologiczne narządowo-swoiste, to:
● Choroba Hashimoto
● Choroba Gravesa-Basedowa
● Niedokrwistość złośliwa
● Choroba Addisona
● Niedokrwistość złośliwa
● Choroba Addisona
● Zespół Sjogrena
● zapalenie skórno-mięśniowe
● Twardzina
● toczeń rumieniowaty układowy
● Choroba Hashimoto
● Choroba Gravesa-Basedowa
● pierwotna marskość żółciowa
● WZJG
● Zespół Sjogrena
● zapalenie skórno-mięśniowe
Receptory wydzielane PRR:
A. są opsoninami, ułatwiają fagocytozę
B. są opsoninami, łączą się z fragmentem Fc immunoglobulin
C. aktywują dopełniacz na drodze klasycznej, stymulują syntezę białek ostrej fazy
D. należą do nich kolektyny, pentraksyny i składowe dopełniacza
A + D
Niedobory odporności
1. charakterystyczną cechą zespołów DiGeorge'a i Nijmegen jest dysmorfia twarzoczaszki, a
w zespole AT ataksje występują m.in. na spojówkach i bocznych powierzchniach nosa
2. izolowany niedobór IgA jest najczęściej występującym niedoborem odporności wśród rasy
kaukaskiej, a diagnozuje się go u dzieci do 4. roku życia
3. najczęściej diagnozowanym niedoborem odporności wśród rasy kaukaskiej jest CVID i
diagnozuje się go u dzieci powyżej 2 roku życia
4. najczęstszym ciężkim złożonym niedoborem odporności wśród rasy kaukaskiej jest
XSCID, który charakteryzuje się fenotypem T-B+NK-, a jedną z jego cech jest
panhypogammaglobulinemia
5. testem diagnostycznym CGD jest test wybuchu tlenowego, a najczęstszą wśród rasy
kaukaskiej formą CGD jest XCGD, w której objawy występuję wcześniej i są bardziej
nasilone niż w innych formach CGD
6. niedoborami odporności w przebiegu których obserwuje się równolegle podwyższenie
stężenia IgE i eozynofilię są: HIES, zespół Omenna i zespół Wiskotta-Aldricha
123456
456
345
234
123
Grasica jest centralnym narządem limfatycznym:
1. tymektomia noworodkowa jest przyczyną choroby marnienia (charłactwo grasicze,
wasting disease), na której obraz składa się zahamowania wzrostu, zaniku tkanki
podskórnej, zapalenia skóry i błon śluzowych, obniżenie liczby limfocytów we krwi
obwodowej, obniżenie odporności w stosunku do zakażeń wirusowych, bakteryjnych i
grzybiczych, wywołujących u zwierząt kontrolnych odpowiedź immunologiczną typu
komórkowego, tolerowanie lub przedłużenie przeżycia przeszczepu allogenicznego skóry,
rozwój chorób autoagresywnych i nowotworowych
2. odnowę reaktywności układu limfatycznego można uzyskać poprzez wstrzyknięcie
zwierzętom tymektymizowanym, komórek limfoidalnych od immunologicznie dojrzałych
dawców, wszczepienie syngenicznej lub allogenicznej grasicy, przeszczep grasicy w
komorze miliporowej, przeszczep grasicy napromieniowanej promieniami X
3. ponieważ grasica jest również narządem endokrynnym u myszy bezgrasicznych i myszy
tymektymizowanych w okresie noworodkowym obserwuje się obniżone stężenie hormonu
tyreotropowego i hormonu wzrostu
4. odnowę reaktywności grasicy można również uzyskać poprzez podanie zwierzętom
tymektymizowanym, glikokortykosteroidów, najsilniejszych znanych środków
przeciwzapalnych, które stymulują syntezę interferonu gamma, pobudzają aktywność
limfocytów NK i limfocytów głównie Th
5. na inwolucję grasicy znaczący wpływ wywierają także zaburzenia w sferze psychicznej,
jak stres czy depresja
6. grasica nie jest jedynym narządem limfatycznym ulegającym inwolucji w czasie życia
osobniczego
123456
1234
2346
1345
12356
Choroby autoimmunologiczne - wybierz fałszywe odpowiedzi
1. choroby autoimmunologiczne przebiegające według mechanizmów nadwrażliwości typu I,
to: kontaktowe zapalenie skóry, pęcherzyca zwykła i atopowe zapalenie skóry
2. dwie autoimmunologiczne choroby tarczycy – choroba Hashimoto i Choroba Graves'a
przebiegają według mechanizmu nadwrażliwości typu III
3. u kobiet ciężarnych cierpiących na choroby autoagresyjne przekazywane przez łożysko
przeciwciała IgG mogą wywołać patologiczne zmiany u płodu, w przypadku tocznia
trzewnego (SLE), choroby Gravesa i myasthenia gravis, dopiero w czasie drugiej ciąży
4. pierwotnymi niedoborami odporności, którym towarzyszą choroby autoagresyjne są:
ALPS, IPEX i APECED
5. cukrzyca typu I, reumatoidalne zapalenie stawów i celiakia przebiegają według
mechanizmów nadwrażliwości komórkowej
odpowiedzi fałszywe, to:
12345
123
234
345
135
GALT- określenie na całość tkanki limfatycznej występującej w obrębie przewodu
pokarmowego
stanowi największe nagromadzenie limfocytów w organizmie, dominują w niej limfocyty T,
w jej skład wchodzą grudki limfatyczne samotne, grudki limfatyczne skupione - kępki Peyera,
plamki mleczne - obecne u dzieci, zanikają u dorosłych, u których mogą się pojawiać
ponownie w trakcie zakażeń w obrębie jamy otrzewnej
stanowi największe nagromadzenie limfocytów w organizmie, dominują w niej
limfocyty B, w jej skład wchodzą grudki limfatyczne samotne, grudki limfatyczne
skupione - kępki Peyera, plamki mleczne - obecne u dzieci, zanikają u dorosłych, u
których mogą się pojawiać ponownie w trakcie zakażeń w obrębie jamy otrzewnej
stanowi największe nagromadzenie limfocytów w organizmie, dominują w niej limfocyty T,
w jej skład wchodzą grudki limfatyczne samotne, grudki limfatyczne skupione - kępki Peyera,
plamki mleczne - obecne u dzieci, zanikają u dorosłych
stanowi największe nagromadzenie limfocytów w organizmie, dominują w niej limfocyty B,
w jej skład wchodzą grudki limfatyczne samotne, grudki limfatyczne skupione - kępki Peyera,
plamki mleczne - obecne u dzieci, zanikają u dorosłych
wszystkie powyższe odpowiedzi są błędne
Zmiany ropne skóry, zapalenie płuc i ropnie płuc, zapalenie węzłów chłonnych ,
biegunka, ropnie okołoodbytnicze, ropnie wątroby, zapalenie kości, aspergiloza, to
wspólne cechy zespołów niedoborów odporności:
z zaburzeniami czynności komórek żernych
z zaburzeniami czynności limfocytów T
z zaburzeniami czynności limfocytów B
hiper IgM
dysplazja siateczki
Odporność nieswoista:
nie poprzedza rozwoju odporności swoistej, rozwija się szybko: w ciągu kilku minut,
godzin; nie wytwarza pamięci immunologicznej, jest antygenowo-swoista, nie generuje
reakcji autoimmunologicznych
poprzedza rozwój odporności swoistej, rozwija się wolno: w ciągu kilku godzin, dni; nie
wytwarza pamięci immunologicznej, jest antygenowo-swoista, nie generuje reakcji
autoimmunologicznych
jest zależna od odporności swoistej, rozwija się wolno: w ciągu godzin, dni; nie wytwarza
pamięci immunologicznej, jest antygenowo-swoista, nie generuje reakcji
autoimmunologicznych
poprzedza rozwój odporności swoistej, rozwija się szybko: w ciągu kilku minut,
godzin’ nie wytwarza pamięci immunologicznej, nie jest antygenowo-swoista, nie
generuje reakcji autoimmunologicznych
jest zależna od odporności swoistej, rozwija się wolno: w ciągu godzin, dni; wytwarza
pamięć immunologiczną, nie jest antygenowo-swoista, generuje reakcje
autoimmunologiczne
Funkcje CRP to:
aktywowanie układu dopełniacza na drodze alternatywnej, wiązanie do komórek
opsonizujących, hamowanie syntezy cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie adhezji
neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek
fagocytujących, hamowanie syntezy cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie adhezji
neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek
fagocytujących, zdolność indukowania cytokin zapalnych w monocytach, zapobieganie
adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, stymulacja syntezy nadtlenków przez neutrofile
hamowanie aktywacji układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek
fagocytujących, zdolność indukowania cytokin zapalnych w monocytach, nasilenie adhezji
neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania nadtlenków przez neutrofile
aktywowanie układu dopełniacza na drodze klasycznej, wiązanie do komórek
fagocytujących, zdolność indukowania cytokin zapalnych w monocytach,
zapobieganie adhezji neutrofili do komórek śródbłonka, hamowanie generowania
nadtlenków przez neutrofile
Makrofagi
1. należą do profesjonalnych komórek APC, jako jedyne spośród APC prezentują antygeny
pochodzące z dużych cząstek lub bakterii, ich aktywatorem jest IFN-gamma wydzielany
m.in. przez pobudzone limfocyty T
2. czynnikami chemotaktycznymi dla makrofagów są: składowe dopełniacza C5a, C3a,
niektóre peptydy, tj. fMLP, IL-8, białko C-reaktywne
3. subpopulacja makrofagów M2 promuje reakcję zapalną poprzez udział w procesie
fagocytozy, co prowadzi do destrukcji bakterii, wzrostu aktywność cytotoksycznej wobec
komórek nowotworowych, stymulacji wytwarzania cytokin prozapalnych, jak IL-12
powodująca polaryzację w kierunku odpowiedzi limfocytów T (Th1)
4. najważniejszą funkcją makrofagów M1 jest ich udział w rozwoju nowotworów, stymulacja
angiogenezy i wywoływanie stanu immunosupresji czyli inaktywacji reakcji obronnej
komórek układu odpornościowego
5. ponieważ fmamak nie zawierają mieloperoksydazy (MPO), enzymu katalizującego reakcję
powstawania utlenowanych halogenków, ich tlenowe właściwości bakteriobójcze zależą
niemal całkowicie od wolnych rodników tlenowych.
125
135
2345
1345
12345
Grudki chłonne są:
A. obwodowymi narządami limfatycznymi nie otoczonymi torebką łącznotkankową, jako ogniska ektopowe grudki chłonne występują w chorobie Hashimoto
B. występują w mięśniówce przewodu pokarmowego, a ich składowymi są komórki Panetha
C. ich zorganizowane struktury tworzące kępki Peyera stanowią miejsce indukcji odpowiedzi
immunologicznej
D. w błonie surowiczej pokrywającej jamy otrzewnej i opłucnej znajdują się plamki mleczne,
występujące u dzieci, a u dorosłych pojawiające się w przypadku zakażeń w obrębie jamy
otrzewnowej
wszystkie prawidłowe
