NEW
Font size
WorksheetsПАТФИЗ 3 вариант
Total questions: 25
Worksheet time: 13mins
Экспериментте бақаның ішек шажырқайының тамырларында тромбтың түзілу процесі зерттеледі. Ол үшін тамырлардың қасына ас тұзының кристалы қойылады. Бұл жағдайда тромб түзіілуінің негізгі патогенетикалық факторы болып табылады:
веналык обструкция
тамыр эндотелийінің зақымдауы
тамырларда қанағыстың жылдамдауы
қан ұю жүйесі белсенділеуі
Нағыз капиллярлық стаз кезіндегі эритроциттердің агрециялардың ықпал етеді:
гемодилюция
глобулиндердің конценциясының төмендеуі
эритроциттердің беткейлік зарядының жоғарлауы
қанда ірі дисперсті нәруыздардың концентрациясының жоғарлауы
Оттегі бойынша артериовеналық айырмашылық жоғарлауы,маятниктік тәрізді қан ағыс,ісіну,цианоз - бұл белгілер тән:
стаз
сладжға
тромбозға
веналық гиперемия
Науқас Ф.,25 жаста, маникюр жасатқаннан кейін жалпы әлсіздік,қалтырау, сол қолының солқылдатып ауыратынына мазалайды. Дене температурасы 39,1 .Сол қолының екінші саусағы ісінген,қызарған,ыстық,ұстағанда ауырады.Қан плазмасында лейкоциттер саны жоғарлаған,ЭТЖжылдамдаған,С-реактивті нәруызжоғарлаған.Науқаста дамыған типтік патологиялық процестің жалпы көріністерінің патогенезін осының әсерімен түсіндіруге болады:
интерлейкин-1
оттегінің автивті түрлері
лизосомалық ферменттер
брадикинин
Қабыну кезінде микроциркуляциялық тамырлардың тіректік мембранасының басым заөымдануы экссудаттың келесітүрі пайда болған кезде байқалады:
іріңді экссудат
серозды экссудат
қатарлы экссудат
геморрагиялық экссудат
Пирогендік белсенділігі бар және жедел қабыну кезінде қызбаның дамуына қатысатын қабынулық медиатор:
гистамин
лейкотриен В4
интерлейкин-2
Хагеман жаушасы
ді некроздаушы фактор
Бактериялық менингит , бронхопневмонияның,плевриттің,абсцесстің дамуының негізінде қабынудың осы түрі жатыр:
экссудативті қабыну
гранулематозды қабыну
некроздаушы қабыну
интерстицийлік қабыну
пролиферативті қабыну
Қабыну ошағында артериялық гиперемияның дамуын қамтамасыз ететін механизмдердің бірі :
аксон-рефлекс белсенуі
тамыр қабырғасы тонусының базальды компоненттіңнің жоғарлауы
артерия қабырғаларының симпатикаоық нерв ісерінің белсенуі
моноаминоксидазаның ұзақ уақыт норадреналинді ыдыратуы
Бала 7 жасар,жалпы әлсіздікке ,қалтырауға,тамақ ауруына шағымданады.Обьективті: бадамшабездері гиперемияланған: фолликула аймағында ірің анықталды.Жақ асты және тіл асты лимфа түйіндері ұлғайған,ауырсынады.дене температурасы 39,2.Науқастағы қызбаны туындатқан экзогендік пирогенді атаңыз:
фосфолипидтер
липополисахаридтер
нуклеин қышқылдары
қаныққан май қышқылдары
Науқас А., 35 жаста денесінің қалтырауына кейін ысуы, терісінің бозарғаны кетіп гиперемия пайда болды,терісі ұстағанда ыстық,дене температурасы 39,5 ке көтерілді. Қызба бұл сатысы жылу шығару мен жылу өндірілу келесі қатынасы сипатталады:
Жылу өндіруге қарағанда жылу шығару басым
жылу шығару күшейген,жылу өндіру нормада
жылу шығару нормада,жылу өндіру күшейген
жылу өндірілу мен жылу шығару теңескен
жылу шығаруға қарағанда,жылу өндіру басым
Қызбаның келесі белгілермен сипатталады:
термогенездің бұзылуымен
термореттеу орталығының заөымдалуымен
термореттеу механизмдерін белсенді қайта құрылуымен
термореттеу орталығына экзогендік пирогендердің әсерінен
тотығу және фосфорлану кернеуінің жоғарлауымен
Иммунды зақымданудың 1 типі бойынша (Gell және Coombs бойынша), дамитын ұзаққа созылған аллергиялық реакциялардың қабынулық инфильтратының жасушалық негізін құрайды:
базофильдер,тромбоциттер
моноциттер,гистоициттер
эозинофильдер,нейтрофильдер
В-лимфоциттер,Т-лимфоциттер
науқас кенеттен әлсіздік,ентігу,жүрек қауы,қызба,құсу,сарғаю пайда болған.Зерттеу кезінде өзгеомеген эритроциттердің бетіне бекінген иммунглобулиндері бар анемия анықталған.Аллергиялық реакцияның бұл түріндегі жасушалардың зақымдану механизмі байланысты болуы мүмкін:
мес жасушалардығ дегрнауляциясы
лимфокиндер мен монокиндер дің бөлінуімен
комплимент арқылы жүретін цитоуыттылықтың тежелуі
антиденелерге тәуелді цитоуыттылықтың белсенуі
иммунды комплиментті жасуша супрессорлардың артық белсенуіне
Аяғының ашық жарақатымен түскен науқасқа екінші рет сіреспеге қарсы иммуноглобулин енгізілген.9-ыншы тәулікте науқаста қызба,тізее және иық буындарының таралған қышитын бқртпелері,ісінуі,ауырсынуы,лимфа түйіндерінің ұлғаюы пайда болған.Нақты қорытынды жасау үшін осының деңгейін анықтау керек:
В-лимфоциттердің
иммуноглобулин А
иммуноглобулин Е
преципитациялық IgG
сенсибилизацияланған Т-лимфойиттердің
Баяу дамитын жоғары сезімталдықтың негізгі эффектоорлық жасушалары:
нейтрофильдер
эозинофильдер
мес жасушалар
СD4+ (Th1) лимфоциттер
CD20+ лимфоциттер (В-лимфоциттер)
12 жыл бойы анилиндік бояулармен жұмыс істеген, бояу цехында қызмет атқаратын жұмысшы зәр шығару кезінде ауырсыну пайда болатынына және зәрмен қан шығатынына шағымданады. Тексергенде қуығында папиллярлық рак дамығаны анықталды. Қуықта рак пайда болуына ықпал ететін этиологиялық фактор осы топқа жатады:
химиялық нағызканцерогендер
химиялық органикалық емес канцерогендер
тура әсер ететін химиялық канцерогендер
белгілі ағзаларға әсер ететін химиялық канцерогендер
универсальды әсер ететін химиялық канцерогендер
Науқас жалпы әлсіздікке,бірден азып кеткеніне,тыныс алуының қиындауына,жөтелге,қан түкіруіне,кеуде тұсының ауыратына шағымданады.Кеудесінің сол жақ тұсы ішке қарай ығысқан.мойын лимфа түйіндері ұлғайған.Қан талдамасында ауыр дәрежелі анемия,гипопротеинемия,Диагноз солжақ өкпенің обыры.Осы симптомдар науқаста канцерогенездің келесі сатысы дамығанына айғақтайды:
промоция
инициация
прогрессия
амплификация
Өспелердің антигендік атипиясына жатады:
Варбург эффекті
теріс Пастер эффекті
негізгі тистосәйкестік кешенінің нәруыздарға түзілуінің жоғарлауы
эмбрионға тән нәруыздардың түзілуі
Қатерлі өспелер кезіндегі жасушалардың реттелмеген пролиферациясы, онкогендердің түзілуімен және артық экспрессиясымен байланысты. Клиникалық маңызды онкогендерге жатады:
TP53,RB1, APC
VHL, DCC және NF1
BCL2, BAX, BAD
ERBB2, RAS және MYC
BRCA1, BRCA2, WT1
Экзотоксинердің нысана жасушамен өзара әрекеттесуінің 2-ші кезеңінде(интернализациясының) байқалады:
нысана жасуаш некрозға ұшырауы
жасуша цитоплаз масына токсиннің жылжуы
токсин-рецепторлық кешеннің жасуша цитолизіне түсуі
токсиннің катализдік субъбірлігінің жасуша құрылымын зақымдауы
Инфекциялық аурулар кезінлегі иммундық аутоагрессиялардың пайда болуының себебі болып табылады:
микроорганизм және оның егесінің антигендерінің ұқсастығы
гисто-гематикалық өткізгіштіктің төмендеуі
организм егесінлегі микроорганизмдердің тиімділігінің жоғарлауы
жергілкті иммунитеттің механизмдерінің тиміділігінің жоғарылауы
Сепсис кезіндегі жергілікті өзгерістерге жатады
сепсисті ошақ
қанөндірім ағзаларыныңдағы өзгерістер
паренхималық ағзалардағы интерстициалдық қабыну
паренхималық ағзалардың дистрофиялық өзгерістер
Сепсис кезінде мононуклеарлы фагоциттердің бақылаусыз белсенуінен дамиды:
комплимент және гемостаз жүйе тежелуі
липидтердің асөын тотығуының тежелуы
организмнің бейспецификалық резистентілігінің артуы
қабынулық цитокиндердің өндірілуінің жоғарлауы
Гипериммуноглобулинемия М болуымен агаммаглобулинемия синдромында анықталады:
тимустың дисгенезиясы
В-лимфоциттер жоқ немесе азаюы
иммуноглобулиндердің изотипінің синтез бұзылуы
комплимент жүйесінің фагоцитоз бұзылыстары
ЖИТС-ке тән
инфекцияға қарсы иммунитеттің активациясы
Т-лимфоцит хелперлер популяциясының артуы
СD-25 мембраналық рецептормен вирустың бекуі
интерферондардың вирус репликациясые тежеуі
