wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патфиз Ази

Total questions: 86

Worksheet time: 43mins

Name
Class
Date
1.

Эндокриндік бездердің функцияларын реттеудің орталықты тізбегінің бұзылуы осы кезде дамиды:

a)

жасушалардан гормондардың бөлінуі бұзылғанда

b)

гормональді рецепторлардың конформациясында

c)

прогормонның   гормонға айналуы бұзылғанда

d)

бас миы дамуының акауларында

e)

эндокринді жасушалардың массасы өзгергенде

2.

Эндокриндік жүйенің функцияларын реттеудің нерв және гуморальды механизмдерін біріктіруде шешуші рөл атқарады:

a)

гиппокамп

b)

гипоталамус

c)

аденогипофиз

d)

нейрогипофиз

e)

нервті-өткізгіш жол

3.

Жүгірумен айналысатын жас, дені сау қыз халықаралық жарыстарға қатысып, жүлделі орынға ие болмай, қатты ренжігеннен кейін етеккірдің бұзылуы пайда болған. Бұл, ең алдымен, осының бұзылуына байланысты болуы мүмкін:

a)

жыныстық гормондар белсенділігінің перифериялық механизмдерінің

b)

A.     эстрогендер түзілуіне қатысатын ферменттердің синтезделуінің

c)

A.     жыныс бездері қызметінің біріншілікті бездік механизмдерінің

d)

D. жыныс бездерінің қызметін орталық реттеу механизмдерінің

e)

жыныс бездерінің қызметін безден тыс реттеу механизмінің

4.

Гормондар өндірілуінің циркадты ырғақтарының бұзылуы биоритмдердің негізгі жүргізуші нейрондарының белсенділігінде өзгерістер болған кезде дамуы мүмкін:

a)

гипоталамустың вентромедиальді ядросы

b)

гипоталамустың вентролатеральді ядросы

c)

гипоталамустың паравентрикулярлы ядросы

d)

гипоталамустың супрахиазмалық ядросы

e)

гипоталамустың алдыңғы преоптикалық аймағы

5.

Эндокриндік бездердің қызметін трансгипофизарлы реттеудің екінші сатысының бұзылуы осы жағдайда пайда болуы мүмкін:

a)

гормондардың секрециясы бұзылғанда

b)

аденогипофизге рилизинг-факторлардың тасымалдануы қиындағанда

c)

гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларының функциясы бұзылғанда

d)

аденогипофизде тропты гормондардың түзілуі бұзылғанда

e)

гормонның нысана-жасушалардың рецепторларымен байланысуы бұзылғанда

6.

Эндокриндік бездердің қызметін парагипофизарлы реттеудің бұзылуы осыған байланысты патологияның дамуында маңызды:

a)

бүйрекүсті безі қыртысының будалы аймағына

b)

гипоталамустың нейросекреторлы жасушаларына

c)

қалқанша бездің фолликулярлық эпителийіне

d)

бүйрекүсті безіінің милы затына

e)

аденогипофиздің соматофорларына

7.

Бұл эндокриндік бездің қызметі аденогипофизде тропты гормонның өндірілуімен де, симпатикалық импульсациямен де анықталады:

a)

қалқанша безі

b)

Лангенгарс аралшықтары

c)

қалқансерік безі

d)

бүйрекүстібезінің милы қабаты

e)

бүйрекүстібезінің қыртысты қабаты

8.

Теріс кері байланыс бұзылуының мысалы болып табылады:

a)

кортизолдың төмендеуі → АКТГ жоғарылауы

b)

кортизолдың төмендеуі → адреналин төмендеуі

c)

кортизолдың жоғарылауы → гипоталамус рецепторының сезімталдығы артуы

d)

кортизолдың жоғарылауы → кортиколиберин төмендеуі

e)

кортизолдың жоғарылауы → АКТГ жоғарылауы

9.

Инсулин жеткіліксіз болған кезде СТГ өсуін стимулдау әсері көрінбейді. Бұл осы бұзылыстың мысалы болып табылады:

a)

тікелей байланыс механизмінің

b)

теріс кері байланыс механизмінің

c)

оң кері байланыс механизмінің

d)

гормондар-антагонистер қатынасының

e)

гормондардың пермиссивті әсерінің

10.

Эндокринопатиялар дамуының біріншілікті-бездік механизмдеріне  жатады:

a)

айналымдағы гормондардың блокадасы

b)

рецепторлық механизмдердің бұзылуы

c)

бездегі қанайналымның бұзылуы

d)

вегетативті нерв жүйесі орталықтарының зақымдануы

e)

гормондардың тасымалдаушы нәруыздарымен байланысуының бұзылуы

11.

Гормондардың синтезіне қажетті субстраттардың жетіспеушілігі эндокриндік бұзылыстардың дамуына әкеледі, олардың патогенезіндегі бастапқы тізбек болып табылады:

a)

центрогендік тізбек

b)

контргормональды тізбек

c)

біріншілікті - бездік тізбек

d)

безден кейінгі тізбек

e)

рецепторлық тізбек

12.

Эндокринопатиялардың перифериялық (безден тыс) механизмдерінің бұзылыстары пайда болады:

a)

эндокриндік жасушалардың массасы өзгергенде

b)

гормондар өндірілуінің генетикалық ақауларында+

c)

рилизинг-факторлардың өндірілуі өзгергенде+

d)

жасушаларда гормондардың қорға жиналуы бұзылғанда+

e)

гормондардың метаболизміне   қатысатын ағзалардың патологияларында

13.

Безден кейінгі эндокринопатиялардың патогенезінің «контргормональды» түрі келесі жағдайларда дамиды:

a)

гормондардың катаболизмі  бұзылғанда

b)

рецепторларға қарсы антиденелер  түзілгенде

c)

рецепторлардың гормондарға қалыпты қатынасы бұзылғанда

d)

гормондарды ыдырататын ферменттер  жоғарылағанда

e)

гормондардың альбуминмен байланысуы  жоғарылағанда

14.

Безден кейінгі эндокринопатиялардың патогенезінің  рецепторлық түрінің дамуы осыған байланысты:

a)

гормондық рецепторлар санының өзгеруіне

b)

гормон молекулаларының конформациясының өзгеруіне

c)

жасушалардан гормондардың босауының бұзылуына

d)

аденогипофиздің тропты гормондарының синтезінің бұзылуына

e)

эндокриндік бездердің нейрогуморальды реттелу механизмдерінің бұзылуына

15.

Қантты диабет кезіндегі глюкозауыттық әсері осылай көрінеді:

a)

айқын глюкозуриямен

b)

қандағы глюкоза деңгейінің тәулік бойы тез ауытқуымен

c)

глюкозаның тотығуынан бос радикалдардың пайда болуымен

d)

постпрандиальдық гипергликемиямен

e)

инсулинорезистенттілікпен

16.

. Қантты диабетпен ауыратын науқастарда лабораториялық тексеру барысында, зерттеуге дейінгі 90 күн аралығындағы гликемияның келесі интегралды көрсеткіші зерттеледі.:

a)

инсулин

b)

С-пептид

c)

глюкозотолерантты тест

d)

глюкозамен байланысқан (гликирленген) гемоглобин

e)

постпрандиалық гипергликемия

17.

Қантты диабет кезінде созылмалы гипергликемияның салдарынан альдозоредуктазаның жасушалық ферменті белсендіріледі. Нәтижесінде келесі өзгерістер туындайды:

a)

NO өндірілуі жоғарылайды

b)

глюкозаның сорбитолға айналуы күшейеді

c)

кетонды денелерден холестерин түзілуінің белсенуі

d)

базальді мембрана нәруыздарының гликозилденуінің тежелуі

e)

проатерогендік ТТЛП синтезінің төмендеуі

18.

Қантты диабет кезіндегі гиперлактацидемия осының салдарынан дамиды:

a)

Кребс циклының тежелуінен

b)

глюконеогенез тежелуінен

c)

протеолизис процестерінің белсенуінен

d)

сүт қышқылынан гликогеннің ресинтезі белсенуінен

e)

глюкозаның жасушаларға трансмембраналық өтуі белсенуінен

19.

Қантты диабет кезінде кетонды денелердің пайда болуының стимулдануы осыған негізделген:

a)

гепатоциттерде малонил-КоА белсенуіне

b)

гепатоциттерде карнитин-ацилтрансфераза  белсенуіне

c)

гепатоциттерде жоғары май қышқылдарының тотығуының тежелуінен

d)

гепатоциттерге жоғары май қышқылдарының тасымалдануы тежелуінен

e)

қанда жоғары май қышқылдары деңгейінің төмендеуінен

20.

Ұйқы безінде склерозданған және лимфоциттермен инфильтрацияланған аз және ұсақ Лангерганс аралшықтарының болуы, осыған тән: 

a)

қантсыз диабетке

b)

гестациялық диабетке

c)

инсулинге резистенттілікке

d)

қантты диабеттің 1 типіне

e)

қантты диабеттің 2 типіне

21.

Қантты диабеттің 1-ші типінде инсулиттердің дамуында осы жасуша белсенуінің маңыздылығы жоғары:

a)

гистиоциттердің

b)

нейтрофилдердің

c)

В-лимфоциттердің

d)

СД8+ Т-лимфоциттердің

e)

СД4+ Тh2-лимфоциттердің

22.

Қантты диабеттің 1 типімен ауыратын науқаста бұрынғы көрсеткіштермен салыстырғанда кезекті лабораториялық зерттеуде β-жасушалардың антигендеріне, глутаматдекарбоксилазаға, инсулинге, тирозин-фосфатазаға антидене титрінің күрт төмендеуі анықталды. Бұл осыны айғақтайды:

a)

инсулит дамуын

b)

қантты диабеттің қолайлы ағымын

c)

β-жасушалардағы жасырын аутоиммунды процестерді

d)

инсулин өндірілуінің артуын

e)

β-жасушалардың толық жойылуын

23.

Кетоацидоздық команың клинико-лабораториялық ең жиі көрінісіне жатады:

a)

қанда рН 7,58, Гаспинг тынысы

b)

С-пептидтің деңгейі 7,1нг/мл-ден жоғары, апнейстикалық тыныс

c)

қан плазмасында глюкоза деңгейі 30 ммоль/л, ауыздан ацетонның иісі шығады

d)

қан плазмасында глюкозаның деңгейі 50 ммоль/л-ден көп, Биот тынысы

e)

  қан плазмасының осмолярлығы 350-400 мосмоль/л асады, Куссмауль тынысы

24.

. Қантты диабеттің 1 типімен  ауыратын жасөспірім дене жаттығуларын орындау кезінде кенеттен есінен танып қалған. Жедел жәрдем дәрігері науқастың жағдайын кетоацидоздық кома ретінде бағалап, науқасқа қысқа мерзімге әсер ететін инсулин енгізді. Осыдан кейін жасөспірім терең комаға түскен. Тексергенде веналық қан плазмасындағы глюкоза мөлшері 1,2 ммоль/л. Дәрігер енгізу керек еді:

a)

тамыр ішіне глюкозаны

b)

тамыр ішіне натрий бикарбонатын

c)

үлкен мөлшерде ұзақ әсер ететін инсулинді

d)

тамыр ішіне кристаллоид ерітінділерін

e)

тамыр ішіне калий хлорид ерітінділерін

25.

Қантты диабетпен ауыратын науқаста келесі белгілер пайда болды: аштық сезімі, бас ауруы, тахикардия, тремор, тершеңдік. Содан кейін кома дамыды. Зертханалық зерттеулерде – қан плазмасындағы глюкоза деңгейі 1,38 ммоль/л, зәрдегі глюкоза 2,9 ммоль/л. Гликемияның деңгейі осындай болған жағдайдағы глюкозурия дамуы түсіндіріледі:

a)

контринсулярлық гормондар деңгейінің жоғарылауымен

b)

қандағы глюкозаның деңгейі бүйректік межеден асуымен

c)

бүйрек түтікшелерінде глюкозаның реабсорбциясының жоғарылауымен

d)

лабораториялық зерттеулерде глюкозаны дұрыс анықтамауымен

e)

. қуықта жиналған зәрді кома дамудан бұрын зерттеумен

26.

Қантты диабетпен ауыратын пациенттерде гипогликемиялық команың дамуына ықпал ететін фактор:

a)

инсулиннің абсолютті тапшылығы

b)

инсулиннің артық мөлшерін енгізу

c)

контринсулярлы гормондардың көбеюі

d)

қанда кетонды денелердің тым көп жинақталуы

e)

тіндердің инсулинге сезімталдығының төмендеуі

27.

Науқас С., 52 жаста, шөлдегіштікке, жиі және көп зәр шығаруына шағымданады. Зертханалық тексеру кезінде: ашқарынғаалынған веналық қандағы глюкоза мөлшері – 12,9 ммоль/л, С-пептид концентрациясы – 8,7 нг/мл (нормасы 1,1 - 4,4 нг/мл) анықталды. Осы клиникалық және зертханалық өзгерістер дамуының патогенездік факторы болуы мүмкін: 

a)

инсулин синтезінің жеткіліксіздігі

b)

Лангенгарс аралшықтарындағы β- жасушалардың деструкциясы

c)

перифериялық тіндерде инсулиннің әсерінің бөгеттелуі

d)

инсулинге тәуелді тіндерде GLUT-4 құрамының жоғарылауы

e)

контринсулярлы гормондарға инсулиндік рецепторлардың гипосенситизациясы

28.

2 типті қантты диабеттің патогенезінде маңызды:

a)

-жасушалардың аутоиммундық деструкциясы

b)

глюкоза тасымалдаушыларының көбеюі

c)

кодоминантты тип бойынша HLA-гендердің тұқым қуалауы

d)

рецепторлардың инсулинге сезімталдығын артуы

e)

компенсаторлық инсулин секреторлық адекватты емес жауап

29.

2 типті қантты диабет кезінде, инсулин секрециясының бұзылуымен ұйқы безінің Лангенгарс аралшықтары β-жасушаларының үдемелі дисфункциясы осының салдарынан дамиды:

a)

глюкозаға уыттылықтың

b)

β-жасушалардың вирусты зақымдануының

c)

өспелерді некроздаушы α факторлардың төмендеуінің

d)

оттегінің реактивті түрлерінің төмендеуінің

e)

рецепторлардың эндогендік инсулинге сезімталдығының жоғарылауынан

30.

Бұл диабеттік команың дамуына бейімді факторлар құсу, диарея және диуретиктерді қабылдау болып табылады. Бұл экстремалды жағдай инсулинге резистенттілігі бар және ұйқы безінің β-жасушаларына аутоантиденелері жоқ егде жастағы адамдарда жиі кездеседі. Бұл комаға тән:

a)

гипераминоацидемия

b)

гиперлактатацидемия

c)

гипоосмолялды гипергидратация

d)

газды емес метаболизмдік кетоацидоз

e)

жоғары гипергликемия 50 ммоль/л дейін және одан асады

31.

Гиперосмолярлы диабеттік комаға тән:

a)

гиперкетонемия және кетонурия

b)

30-40 ммоль/л-ден аса гипергликемия

c)

салыстырмалы өршитін инсулин жеткіліксіздігі

d)

жасушалар мен жасушадан тыс кеңістіктің гипергидратациясы

e)

абсолютті инсулин жеткіліксіздігі

32.

2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және дияреямен байқалатын жіті гастроэнтерит дамыды.  Нәтижесінде науқаста полидипсия және полиурияның күшеюі, ұйқышылдық, ентігудің күшеюі байқалды. Науқастың терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауынан ацетонның иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері 40 ммоль/л. Қантты диабеттің 2 типінің жіті асқынуына тән:

a)

ісінулер

b)

кетоацидоз

c)

гипонатриемия

d)

гиперлактатемия

e)

жасуша дегидратациясы

33.

Диабеттік микроангиопатияларға тән::

a)

таралымды сипатта болуы

b)

экссудативті қабыну

c)

атеросклероздық зақымданулар

d)

серпімді типті тамырлардың зақымдануы

e)

тамыр қабырғаларында сорбитолдың жойылуы

34.

Қантты диабет кезінде диабеттік макроангиопатия дамуының негізінде жатыр:

a)

гиалиноз

b)

липоматоз

c)

амилоидоз

d)

атеросклероз

e)

плазмалық сіңбелер

35.

Қантты диабетпен ауыратын науқастарда фурункулез, саңырауқұлақ инфекциясы, трофикалық жаралар және жараның нашар жазылуы түрінде терінің зақымдалуы жиі байқалады. Бұл осымен түсіндіріледі:

a)

глюкоза уыттылықтың дамуымен

b)

кетонды денелердің өндірілуінің артуымен

c)

май қышқылдарының бета-тотығуының белсендірілуімен

d)

нәруыздардың катаболизмінің белсендірілуімен

e)

липолиздің белсендірілуімен

36.

Науқас ауызының тұрақты құрғауына, шөлдегіштікке және түнде де шөлінің басылмайтынына шағымданады. Күніне шамамен 8 литр су ішеді. Зертханалық тексеру кезінде гипергликемия, несепте 17-кетостероидтардың және 17-оксикортикостероидтардың деңгейінің жоғарылығы анықталды. Бұл деректер осының дамуын айғақтайды:

a)

Конн синдромының

b)

Аддисон ауруының

c)

қантсыз диабеттің

d)

стероидты диабеттің

e)

қантты диабетің 1 типінің

37.

Гипофиздің алдыңғы бөлімінің парциальдық гипофункциясы кезінде дамиды:

a)

микседема, гипогонадизм

b)

акромегалия, Базедов ауруы      

c)

артериялық гипотензия, қантты диабет   

d)

Аддисон ауруы, Иценко-Кушинг ауруы

e)

Конн синдромы, адреногениталды синдром

38.

Гипофиздің босанғаннан кейінгі некроздануының нәтижесінде пайда болған пангипопитуитаризмнің көрінісі болып табылады:

a)

кахексия

b)

акромегалия

c)

гипертиреоз

d)

метаболизмдік синдром

e)

бүйрекүстібезі қыртысының гипертрофиясы

39.

СТГ қиылыстық әсеріне байланысты пролактин рецепторларын белсендіре алады. Нәтижесінде дамуы мүмкін:

a)

гигантизм

b)

галакторея

c)

акромегалия

d)

гипергонадизм

e)

қантты емес диабет

40.

Аденогипофиздің ацидофильді жасушаларымен СТГ өндірілуінің жоғарылауының салдарынан эндокринопатияның келесі ерте түрі дамиды:

a)

акромегалия

b)

гиперпролактинемия

c)

орталықты гипофизарлық гигантизм

d)

безден кейінгі гипофизарлық гигантизм

e)

безден кейінгі гипофизарлық гигантизм

41.

Соматотропты гормонның гипосекрециясының көрінісін атаңыз:

a)

спланхномегалия

b)

митогенездің тежелуі

c)

глюкозаға толеранттылықтың төмендеуі

d)

қаңқа бұлшықеттерінің гипертрофиясы    

e)

гликогенолиздің күшеюі

42.

Науқас А., 27 жаста, бойы 100 см, дене бітімі пропорционалды, ақыл-ойы қалыпты. Сызықтық өсу қарқынының артта қалуы туғаннан кейінгі өмірдің алғашқы айларында байқалған. Жыныстық жетілу белгілері тек 17 жаста пайда болған. Зертханалық тексеру кезінде соматотропты гормонның жоғары деңгейі анықталды. СТГ аналогтарымен емдеу тиімсіз болды. Бұл эндокринопатия дамуының патогенезі осымен байланысты болуы мүмкін:

a)

СТГ рецепторлық генінің ақауларымен

b)

гипофиздің эозинофильді аденомасымен

c)

инсулинге ұқсас өсу факторын өндірудің күшеюімен

d)

СТГ әсеріне перифериялық тіндердің гиперсенситизациясымен

e)

A.     аденогипофиз соматотрофтарының гипоталамустық стимулының бұзылуымен

43.

Иценко-Кушинг ауруына тән болып табылады:

a)

бүйрекүстібезі қыртысының атрофиясы

b)

гипофизде АКТГ өндірілуінің төмендеуі

c)

қанда кортизол деңгейінің төмендеуі

d)

гипоталамуста кортиколибериндердің түзілуінің төмендеуі

e)

гипоталамустың кортизолға сезімталдығының төмендеуі

44.

Г., есімді науқаста «Иценко-Кушинг ауруы» нақтыланған. Биохимиялық зерттеулерде гипергликемия және гипохлоремия анықталды. Бұл жағдайда ең алдымен осы процесс белсендіріледі:

a)

гликолиз

b)

гликогенез

c)

глюконеогенез

d)

глюкозаның реабсорбциясы

e)

глюкозаның жасушаға тасымалдануы

45.

Аденогипофиздегі II типті базофильді жасушалардың зақымдануы фолликулды ынталандыратын және лютеинизациялаушы гормондар өндірісінің төмендеуімен бірге жүреді. Осының салдарынан дамиды:

a)

гипофизарлық нанизм

b)

гипофизарлық ергежейлік

c)

гипофизарлық гипокортицизм

d)

гипофизарлық гипогонадизм

e)

гипофизарлық гипотиреоз

46.

Ерте жынысты жетілу, Иценко-Кушинг ауруы, галакторея осының нәтижесінде дамиды:

a)

гипофиздің артқы бөлімінің гипофункциясынан

b)

гипофиздің артқы бөлімінің гиперфункциясынан

c)

гипофиздің алдыңғы бөлімінің гипофункциясынан

d)

гипофиздің алдыңғы бөлімінің гиперфункциясынан

e)

парагипофизарлы реттелудің бұзылуынан

47.

Нейрогипофизде атрофия, некроз немесе аутоиммундық қабыну дамығанда байқалатын көріністі атаңыз:

a)

семіздік

b)

полиурия

c)

гипергидратация

d)

инсулинге резистенттілік

e)

артериялық  гипертензия

48.

Антидиурездік гормонның синтезінің, секрециясының және рецепциясының гендік ақауларының салдарынан дамиды:

a)

Конн синдромы

b)

бүйректік диабет

c)

қантты диабет

d)

қантсыз диабет

e)

Иценко-Кушинг синдромы

49.

Науқаста полидипсия, полиурия. Ашқарындық қан сарысуындағы глюкозаның мөлшері  - 4,9 ммоль/л. Зәрі түссіз, салыстырмалы тығыздығы - 1,002, зәрдің осмолярлығы 100 мосмоль/кг дейін төмендеген, глюкоза және ацетон анықталмады. Бұл эндокринопатияның дамуы байланысты:

a)

альдостеронның артық болуымен

b)

   глюкокортикостероидтардың артық болуымен

c)

абсолютті инсулин тапшылығымен

d)

антидиурездік гормонның тапшылығымен

e)

соматотропты гормонның тапшылығымен

50.

Қантсыз диабеттің негізгі клиникалық көріністерінің патогенезі байланысты:

a)

зәр концентрациясының жоғарылауымен

b)

дистальды түтікшелерге аквапориндер-2 қосылуының күшеюімен

c)

дистальды нефрон эпителийінің су өткізгіштігінің жоғарылауымен

d)

жинақтаушы түтікшелерде судың реабсорбциясы төмендеуімен

e)

концентрацияланбаған зәрдің бөлінуінің төмендеуімен

51.

Бүйректің дистальды түтікшелері мен жинақтаушы түтікшелерінің эпителийінің атрофиясы келесі эндокринопатияның дамуымен қабаттасуы мүмкін:

a)

микседема

b)

қантты диабет

c)

қантсыз диабет

d)

Иценко-Кушинг синдромы

e)

адипозогениталды дистрофия

52.

Жатырдың жиырылу белсенділігін ынталандыру үшін гипофиздің келесі гормонының негізінде дайындалған препараттар қолданылады:

a)

окситоцин

b)

пролактин

c)

вазопрессин

d)

меланоцит белсендіруші гормон

e)

фолликул белсендіруші гормон

53.

Науқас үнемі бас ауруына, жиі жүрек соғуына, қан қысымының жоғарылауына (АҚ) шағымданады. Тыныштықтағы АҚ – 150/100 мм сын.бағ., пульс  минутына 85. Дегенмен, физикалық белсенділікті орындағанда немесе эмоционалдық стресс кезінде  пациент қатты терлейді, АҚ 210/140 мм сын.бағ., дейін көтеріледі, пульсі минутына 130-140 дейін артады, қандағы глюкоза 8,8-10 ммоль/л дейін жоғарылайды. Биохимиялық қан анализінде: инсулин, Т3 және Т4 деңгейлері қалыпты; норадреналин деңгейі жоғарылаған. Бұл белгілер тән:

a)

феохромоцитомаға

b)

Аддисон ауруына

c)

қантты диабеттің 2 типіне

d)

гиперальдостеронизмға

e)

гиперкортицизмға

54.

Конн синдромына тән, ең жиі көрініс:

a)

ісіңулер, олигурия

b)

метаболизмдік кетоацидоз, комалар

c)

артериялық гипотензия, қантты диабет

d)

гипонатриемия, гиперволемия, гиперкалиемия

e)

гипернатриемия, гиповолемия, гипокалиемиялық алкалоз

55.

Біріншілік гиперальдостеронизм осы ағза гиперплазияға ұшырағанда дамиды:

a)

бүйрекүсті безінің милы қабаты

b)

бүйрекүсті безі қыртысының торлы қабаты

c)

бүйрекүсті безі қыртысының шумақшалық аймағы

d)

бүйрек үсті безінің қыртысының будалық аймағы

e)

аденогипофиздің базофильді жасушалары

56.

Альдостеронның деңгейі жоғарылаған және ренин белсенділігі төмендеген пациенттің қышқыл-негіздік жағдайының көрсеткіштері зерттелген.  рН 7,49 дейін көтерілген; paCO2 қалыпты шамада - 42 ммсын.бағ; SB 33 мЭк/л дейін өскен; BE +6,7 мЭк/л дейін көтерілген. Гиперальдостеронизм кезінде ҚНЖ бұзылыстарының осы түрінің даму механизмдері байланысты:

a)

компенсаторлық гипервентиляциямен

b)

дистальды түтікшеде ацидогенездің белсенуімен

c)

нефронның дистальды бөлігінде аммониогенездің тежелуімен

d)

зәрмен сілтілі өнімдердің көп шығуымен

e)

ұшпайтын қышқылды өнімдердің жинақталуымен

57.

Біріншілік гиперкортицизмнің себебі:

a)

нейрогипофиздегі өспелер

b)

соматолибериннің гиперсекрециясы

c)

гипофиздің базофильді жасушалық аденомасы

d)

минералокортикоидты препараттарды ұзақ қолдану

e)

гипоталамус пен гипофиз арасындағы тікелей байланыстың бұзылуы

58.

Иценко-Кушинг синдромымен салыстырғанда, Иценко-Кушинг ауруы кезінде келесілер байқалады:

a)

бұлшықет талшықтарының селективті атрофиясы

b)

кортиолиберин және АКТГ өндірісінің төмендеуі

c)

бүйрекүсті безінің будалық және торлы аймағының бір жақты гиперплазиясы

d)

қанда АКТГ деңгейінің төмендеуі және глюкокортикоидтардың жоғарылауы

e)

қанда АКТГ және глюкокортикоидтар деңгейінің жоғарылауы

59.

Гиперкортизолизм кезіндегі екіншілікті артериялық гипертензияның дамуы осымен байланысты:

a)

ангиотензин-2 синтезінің жоғарлауымен

b)

глюкокортикоидтардың вазодилатациялық әсерімен

c)

Е, А тобындағы простогландиндер түзілуінің жоғарылауымен

d)

айналымдағы плазма көлемінің азаюымен

e)

бүйректегі натрий реабсорбциясының тежелуімен

60.

Науқаста бүйрекүстібездің қыртысты аймағындағы гормондардың бірінің  гиперпродукциясы байқалған. Объективті: семіздік, бетінің ай тәрізді болуы, гирсутизм, стриялар, артериялық гипертензия, қантты диабет. Осы гормонды ұзақ уақыт бойы қабылдау немесе оның гиперпродукциясы туындатады::

a)

гипогликемияны

b)

сүйектердің оссификациясының төмендеуін

c)

жүйке жүйесінің қозымдылығының төмендеуін

d)

  оң азоттық балансты

e)

өндірімдік қабынуды

61.

Бүйрекүсті безі қыртысының гиперфункционалды жағдайларына жатады:

a)

Аддисон ауруы

b)

адреногенитальды синдром

c)

аналықбезден тыс гипогонадизм

d)

феохромоцитома

e)

евнухоидизм

62.

ТШҚҰ-синдроммен асқынатын ауыр менингококкты инфекция бүйрекүстібезіне қан құйылуына, без тінінің бұзылуына және осының дамуына әкеледі:

a)

Конн синдромының

b)

Иценко-Кушинг синдромының

c)

Уотерхаус-Фридериксен синдромының

d)

Симмондс ауруының

e)

Аддисон ауруының

63.

Науқас антикоагулянттарды қабылдайды, бүйрекүсті безіне қан құйылу байқалып, қыртысты заты зақымданған. Науқаста үдемелі бұлшықет әлсіздігі, артериялық қысымының төмендеуі, ішінің ауыруы, қайталанатын құсулар және олигурия байқалады. Бұл белгілер осының дамуын айғақтайды:

a)

феохромоцитома

b)

аддисондық криз

c)

біріншілікті созылмалы бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

d)

біріншілікті жедел бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

e)

екіншілік бүйрекүсті безі қыртысының жеткіліксіздігі

64.

Аддисон ауруы кезінде сілемейлі қабықтар мен терінің, әсіресе тері қатпарларының қола түстес болуының, операциядан кейінгі және басқа тыртықтар аумағында гиперпигментацияның даму механизмін атаңыз:

a)

тирозиназа ферментінің белсенділігінің төмен болуы

b)

бета-липотропин өндірілуінің төмендеуі

c)

мелоноцит белсендіруші гормонның өндірілуінің азаюы

d)

адренокортикотропты гормон өндірілуінің жоғарылауы

e)

глюкокортикоидтар өндірілуінің жоғарылауы

65.

Туберкулезі бар науқаста терінің гиперпигментациясы, адинамиясы, астениясы, артериялық гипотензиясы пайда болған. Қанда - гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия, кортизол мөлшерінің азаюы байқалған. Зәрде 17-кетостероидтардың деңгейі төмендеген. Осы эндокринопатия емінің негізгі патогенездік әдісі болып табылады:

a)

инфузиялық терапия

b)

цитостатикалықтерапия

c)

туберкулезге қарсы терапия

d)

иммуностимулдаушы терапия

e)

глюкокортикоидтар және минералокортикоидтармен терапия

66.

Науқас, 5 жаста, құсуға, диареяға, құрысуға шағымданады. Объективті: терісі гиперпигментацияланған, гирсутизм, сыртқы жыныстық ағзасының жетілуі еркек типті, ішкі жыныстық ағзасы дұрыс жетілген. Қанда альдостеронның және кортизолдың деңгейі төмендеген, андрогендер деңгейі жоғарылаған. Осы синдромның патогенездік маңызылығы байланысты:

a)

андростендион мөлшерінің азаюымен

b)

21-гидроксилаза ферментінің тапшылығымен

c)

17-гидроксипрогестерон мөлшерінің азаюымен

d)

ароматаза ферментінің мөлшерінің жоғарылауымен

e)

эстрогендер мөлшерінің көбеюімен

67.

Эндокриндік без жасушаларының жүре пайда болған иммундық зақымдануынан туындаған гормондардың синтезделуі мен шығарылуының бұзылуы осы аурудың патогенезін құрайды:

a)

эндемиялық зобтың

b)

Хашимото тиреоидитінің

c)

біріншілікті гиперальдостеронизмнің

d)

Иценко-Кушинг синдромының

e)

қантты диабеттің 2 типінің

68.

Қалқанша безінің агенезиясы осының дамуымен қабаттасады:

a)

біріншілікті туа біткен гипотиреозбен

b)

біріншілікті аутоиммунды гипотиреозбен

c)

біріншілікті жүре пайда болған гипотиреозбен

d)

тиреолибирин тапшылығымен үшіншілікті гипотиреозбен

e)

ТТГ тапшылығымен екіншілікті гипотиреозбен

69.

Гипотиреоидты жағдай осы кезде дамиды:

a)

тиреолибериннің артуынан

b)

суда және тамақта йодтың көп болуынан    

c)

Т3, Т4 рецепторлардың жоғарылауынан    

d)

пероксидазаның туа біткен тапшылығынан

e)

кофермент А белсенділігінің жоғарлауынан

70.

Гипотиреозбен ауыратын науқастың қанында тиреотропты гормон мөлшері төмендеген. Бұл патологиялық  процестің осы жерде орналасуын дәлелдейді:

a)

таламуса

b)

бүйрекүсті безінде

c)

нейрогипофизде

d)

аденогипофизда

e)

қалқанша безінде

71.

Микседемамен ауыратын науқастарда симпатикалық нерв жүйесінің белсенділігінің төмендеуі осының дамуына әкеледі:

a)

тахикардия

b)

артериялық гипертензия

c)

тершеңдік

d)

экзофтальм

e)

іш қатулар

72.

Қанда T3 және T4 деңгейі төмендеген, бірақ TТГ деңгейі жоғарылаған науқастың бетінде және денесінде тығыз салқын ісінулер пайда болған. Ісінулерді басқанда шұңқыр түзілмейді, пішіні сақталған. Бұл эндокринопатиядағы ісінудің дамуы ең алдымен байланысты:

a)

лимфа ағыстың қиындауымен

b)

тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауымен

c)

терінің микротамырларында гидродинамикалық қысымның жоғарылауымен

d)

су-тұз алмасуының нейрогуморальды реттелуінің бұзылуымен

e)

теріде және тері асты шелмайында гликозаминогликандардың жиналуымен

73.

Грейвс ауруы кезінде генетикалық ақау осындай көрініс береді:

a)

CD4+ Т-хелперлердің функциясының төмендеуі

b)

В-лимфоциттердің плазмалану процесінің тежелуі

c)

тиреоциттердің антигендеріне аутоиммундық реакциялардың тежелуі

d)

CD8+ лимфоциттердің Т-супрессорлық функциясының ақауы

e)

HLA I класының — А локусты  антигендерінің болуы

74.

Грейвс ауруының патогенездік мәні осымен байланысты:

a)

тироциттерде аденилатциклазаның тежелуімен

b)

тиреоидты аутоантигендеріне сезімталдықтың төмендеуімен

c)

тиреотропты гормонның рецепторларына антиденелердің өндірілуімен

d)

тиреоидты гормондарға төзімділіктің жоғарылауымен

e)

ТТГ деңгейінің компенсаторлық жоғарылауымен

75.

Гипертиреоз кезіндегі қалқанша безінің гормондарының әсерінен тіндерде бетта-адренорецепторлардың экспрессиясы жоғарлайды. Нәтижесінде:

a)

тахикардия пайда болады

b)

  негізгі алмасу күшейеді

c)

артериялық қан қысымы төмендейді   

d)

иммундық офтальмопатия дамиды      

e)

тремор және бұлшықеттің әлсіздігі болады

76.

Науқас, 37 жаста, тез шаршағыштыққа, ашушаңдыққа, жылап қалатынына, жоғары тершеңдікке шағымданады. Экзофтальмнің белгісі айқын. Қалқанша маңы безінің диффузды ұлғаюы, саусақтардың треморы байқалады. Артериялық қан қысымы 140/50 мм сын.бағ., пульсі 110 минутына. Негізгі алмасу 45% жоғарылаған. Осы ауру кезінде қантты диабет дамуы ықтимал, бұл осының дамуымен байланыстыс:

a)

гликолиздің активациясымен

b)

гликогенездің активациясымен

c)

глюконеогенездің активациясымен

d)

синальбуминнің жойылуымен

e)

инсулиназа белсенділігінің тежелуімен

77.

Лабораториялық зерттеулерде екіншілікті гипертиреодизм дамуын айғақтайды:

a)

тироксиннің төмендеуі

b)

трийодтирониннің төмендеуі

c)

тироксинді байланыстыратын глобулиннің төмендеуі

d)

тиреотропты гормонның жоғарылауы

e)

тиреолибериннің жоғарылауы

78.

. Гипертиреоздың клиникалық белгілері осыған негізделген:

a)

гиперметаболизмдік жағдаймен

b)

парасимпатикалық жүйенің белсенділігінің артуымен

c)

шеткері тіндердің оттегіге мұқтаждығының төмендеуімен

d)

β-адренергиялық стимулдардың тежелуімен

e)

негізгі зат алмасу қарқынының баяулауымен

79.

Біріншілікті бездік гипопаратиреозға тән:

a)

сүйектердің декальцификациясы

b)

сүйек тінінің резорбциясының жоғарылауы

c)

жоғары деңгейде 1, 25(OH)2D3  түзілуі

d)

гипокальциемия және гиперфосфатемия

e)

гиперкальциемия және гипофосфатемия

80.

Науқастың қалқанша безінің резекциясынан кейінгі кезеңде тетания ұстамалары пайда болды. Ұстама алдында аяқтары  мұздап, жансызданып, шаншып, құмырсқа жүріп өткендей сезімде болған. Қанда кальций мөлшері азайған, фосфор - жоғарылаған, магний – қалыпты деңгейде. Клинико-лабораторлық белгілері осының дамуын айғақтайды:

a)

гипотиреоз

b)

гипертиреоз

c)

тиреотоксикоз

d)

гипопаратиреоз

e)

гиперпаратиреоз

81.

Біріншілік гиперпаратиреозға байланысты хирургиялық емдеу жасалғаннан кейін науқаста аяқ-қолдарының бұлшықеттерінің құрысулары мен парестезиялар, сүйектері мен буындарында ауырсынулар пайда болған. Лабораториялық зерттеулерде қан құрамында осының мөлшері жоғарылауы мүмкін:

a)

магний

b)

кальций

c)

фосфаттың

d)

D - витаминінің

e)

паратгормонның

82.

Ди-Джорджи синдромы кезінде эмбриогенез кезеңінде тек айыршабездің ғана емес, сонымен қатар қалқансерік бездерінің де қалыптасуы бұзылады, оның көріністерін атаңыз:

a)

құрысулар

b)

уролитиаздар

c)

гиперкальциемия

d)

болмашы жарақаттық сынулар

e)

нерв-бұлшықеттік қозымдылықтың төмендеуі

83.

Кальцийдің ішекте сіңірлуінің бұзылуы, оларды сүйектерден шығуының қиындауы, бүйректе реабсорбциясының төмендеуі осыған алып келеді:

a)

  остеопороздың дамуына

b)

  патологиялық сынықтарға

c)

нерв-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарлауына

d)

  құрысулық белсенділіктің төмендеуіне

e)

нефролитиаз дамуына

84.

Науқаста қалқансерік безінің карциномасы дамыған. Қанда кальций мөлшері жоғарылаған. Сүйектерінің ауырсынуына, олардың деформациясына шағымданады. Анамнезінде- сынықтар болған. Бұл белгілер тән:

a)

миопатияларға

b)

гипопаратиреозға

c)

гиперпаратиреоидты остеодистрофияға

d)

дистрофиялық процестерге

e)

тиреотоксикозға

85.

Сүйек тінінің кистоздық қайта құрылуы, сүйек тіннің фиброзбен алмасуы, жұмсаруы, сүйектердің майсуы және сыңуы осыған тән:

a)

гипотиреозға

b)

гипертиреозға

c)

гиперпаратиреозға

d)

гипопаратиреозға

e)

микседемаға

86.

Науқас Д., 60 жаста. Диагнозы: қалқансерік безінің солитарлы аденомасы. Гиперпаратиреоздың осы түрінде байқалады:

a)

ішекте кальций сіңірлуінің төмендеуі

b)

  фосфаттардың реабсорбциясының бүйректік межесінен жоғарлауы

c)

  гиперкальциемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының тежеу механизмін бұзылуы

d)

гипокальциемияға, гиперфосфатемияға жауап ретінде паратгормонның секрециясының артуы

e)

қалқансерік безінде кальцийлік рецепторлардың азаюы

Similar Resources on Wayground

гистология (цитология)

85 questions

гистология (цитология)

quiz

Worksheet

•

University

паталогия 3 межелик 82 сурак

82 questions

паталогия 3 межелик 82 сурак

quiz

Worksheet

•

University

Гисто (эмбриология)

86 questions

Гисто (эмбриология)

quiz

Worksheet

•

University

La sessio quizione for KerMed Endocrine

86 questions

La sessio quizione for KerMed Endocrine

quiz

Worksheet

•

University

Микро 1

86 questions

Микро 1

quiz

Worksheet

•

University

1-90

90 questions

1-90

quiz

Worksheet

•

University

Ауыл шаруашылығы 2 модуль

83 questions

Ауыл шаруашылығы 2 модуль

quiz

Worksheet

•

University

Педагогика тарихы Рабиға 1рк

85 questions

Педагогика тарихы Рабиға 1рк

quiz

Worksheet

•

University