Font size
WorksheetsАсқазан және жүйке жүйесінің функциялары бойынша тест сұрақтары
Total questions: 83
Worksheet time: 44mins
Тәбеттің бұзылуына жатады:
ахилия
анорексия
гипосаливация
дисфагия
ахалазия
Науқаста фосфорорганикалық заттармен уыттанғаннан кейін ұзақ уақыт бойы сілекейдің көп бөлінуі пайда болды. Гиперсаливацияның салдары болуы мүмкін:
асқазандағы ас қорытудың күшеюі
гипоосмолярлық гипергидратация
асқазан сөлінің бейтараптануы
асқазан сөлінің бактерицидтік қасиеттерінің күшеюі
асқазаннан ішекке тағамдық массалардың эвакуациясының баяулауы
Патологиялық гастроэзофагеальді рефлюкстің пайда болуында маңызды:
A. өңеш клиренсінің төмендеуі
B. рефлюкстта көп мөлшерде шырыштың болуы
C. өңештің төменгі сфинктерінің жоғары базальды тонусы
D. өңеш-асқазан қосылысының транзиторлық релаксациясы
E. кардияға қатысты диафрагмальды аяқшалардың жабушы әсері
Гиперкинездермен, гипокинездермен, атониямен көрінетін асқазанның тегіс салалы бұлшықеттері тонусының бұзылуы қандай функцияның бұзылғанын көрсетеді?
моторлық
гуморальдық
сіңіру
секрециялық
экскрециялық
Жүйке жүйесінің парасимпатикалық бөлімі тонусының шамадан тыс жоғарылауы асқазанның секрециялық қызметінің бұзылуына әкеледі. Бұл осымен байқалады:
Гиперсекреция және гиперхлоргидрия кезіндегі ас қорытудық бұзылуына тән:
асқазаннан тағамдық массаның эвакуациясының жылдамдауы
панкреатикалық сөл түзілуінің азаюы
он екі елі ішектің дуоденальді құрамының асқазанға кері лықсуы
тағамдық массалардың асқазанда кідіруі
асқазан қақпасының (пилорратник) жабылмай қалуы
7. Helicobacter pylori тіршілік етуі барысында түзілетін аммиак осына ықпал етеді:
асқазанның сілемейлі қабаты мукоциттерінің белсенділігінің жоғарылауына
сілемейлі қабат жасушаларының E1, E2 простагландиндерін өндірілуіне
қақпа аймағындағы сілемейлі қабат жасушаларының бикарбонаттарды өндіруіне
G-жасушаларының стимуляциясына және кейіннен тұз қышқылының гиперсекрециясына
сілемейлі қабаттың антиоксиданттық жүйелерінің белсенділіуіне
12-елі ішектің ойық жара ауруының патогенезінде қандай патогенездік фактор жетекші болып табылады?
холецистокинин гипосекрециясы
қышқылды-пептикалық агрессия
сілемейлі қабаттың қорғаныс қасиеттерінің төмендеуі
сілемейлі мен бикарбонатты аниондар секрециясының артуы
E2, A простагландинінің гиперсекрециясы
Helicobacter pylori-мен ассоциацияланған 12-елі ішектің ойық жарасының дамуына ықпал етеді:
гастриннің гипопродукциясы
тұз қышқылының гипосекрециясы
12-елі ішектегі қышқылдылықтың төмендеуі
ішектің сілемейлі қабатындағы асқазандқ метаплазия ошақтары
Лактаза жеткіліксіздігі бар науқастарда диареяның қандай түрі дамиды?
инвазииялық
секрециялық
осмостық
экссудациялық
дискинетикалық
Ахлоргидрия, пернициозды анемия, ваготомия кезінде, әсіресе Золлингер-Эллисон синдромында АПУД-жүйесінің қандай гормонының деңгейі жоғарылайды?
гастрин
мотилин
секретин
нейротензин
соматостатин
Науқас 2 тәулік бойы әлсіздіктің күшеюіне, «кофе қойыртпасы» тәрізді құсуға шағымданады, қара түсті нәжісті байқаған. Анамнезінен: 10 жыл бойы асқазанның ойық жарасымен ауырады. 2 апта бұрын тамақтан кейін 30 минуттан соң, эпигастрий аймағында ауырусыну пайда болған. Тексеру кезінде асқазанның сілемейлі қабатында спираль тәрізді, грамтеріс, талшықтары бар микроазофильді бактериялар анықталды. Ойық жара ауруының дамуында осы бактериялардың рөлі қандай?
A. ульцерогенезді (ойық жараның түзілуін) тежейді
B. простагландиндер түзілуін тежейді
C. вакуольдеуші цитотоксиндерді өндіреді
D. асқазан қабырғасының қанмен қамтамасыз етілуін күшейтеді
E. НСІ гипосекрециясын тудырады
Етті және майлы тағамды қабылдағаннан кейін нәжіс массаларында стеатореяның, және көп мөлшерде бұлшықет талшықтарының пайда болуы нені білдіреді?
гиперхолияны
ахлоргидрияны
Науқаста тұзды іш жүргізетін дәрілерді ұзақ уақыт қолданғаннан кейін іш өту (диарея) пайда болды. Нәжістің талдамасында: фекалий сұйық, мол, қою түсті, құрамында көп мөлшерде қорытылмаған тағамдар бар. Науқаста диареяның қандай түрі дамыған?
токсикалық
экссудациялық
гиперосмолярлық
гиперкинетикалық
гипокинетикалық
Науқас кенеттен үлкен дәретке шыққысы келді. Нәжісі тәулігіне 10 ретке дейін, мол, былыңғыр - ақ түсті, күріш қайнатпасы тәрізді. Сонымен бірге, ер адамды жүрек айнуынысы құсу мазалайды. Қызба байқалмайды. Нәжісті үш реттік бактериологиялық зерттеу кезінде Vibrio cholerae анықталды. Бұл жағдайда диареяның даму механизмі қандай?
аденилатциклазаның белсендірілуі, цАМФ-тың көбеюі
фосфолипаза А2 белсендірілуі, эйкозаноидтар түзілуі
ішектің сілемейлі қабатының микробүртіктерінің зақымдануы, стеаторея
гиперперистальтика, висцералды гипералгезия
сілемейдің шамадан тыс бөлінуі, дисбиоз
Іш қатудың механикалық түрі осы жағдайда байқалуы мүмкін:
қорғасынмен улану кезінде
тоқ ішек полиптері кезінде
дәретке шығуға ұмтылысты үнемі басу кезінде
ішектің инфекциялық аурулары кезінде
ұзақ стресстер кезінде
17. B1 гиповитаминозы, тағамда клетчатканың жетіспеушілігі, калий мен кальций тұздарының тапшылығы, асқазан сөлінің жоғары қышқылдығы кезінде іш қатудың қандай түрі дамиды?
Атониялық іш қату
Спастикалық іш қату
Механикалық іш қату
Эндокриндік іш қату
Науқас бес күн бойы нәжістің болмауына, іш аймағындағы ауырсынудың күшеюіне, жүрек айнуына, құсуға шағымданады. Іші кекпен, ішек перистальтикасы анықталмайды. Анамнезінде: 3 жыл бұрын науқасқа перитониттің дамуымен асқынған флегмонозды аппендицитке байланысты ота жасалған. Осы патология кезінде су-электролиттік теңгерімнің бұзылуының тән белгілері саналады:
анасарка
гиперволемия
дегидратация
бикарбонаттардың артық болуы
ағзада натрийдің жиналуы
Науқас кекіруге, жүрек айнуына, тамақтан кейін 30 минуттан соң, пайда болатын эпигастрийдегі ауырсынуға шағымданады. Асқазан аймағындағы ауырсыну 5 жыл бойы мазалайды. Аурудың осылай өршуі жылына 2 рет, күзгі-қысқы кезеңде байқалады. Тексеру кезінде қақпа (привратник) аймағында ақау анықталды. Осы аурудың патогенезінде маңызды саналады:
аймақтық қанайналымның бұзылуы
гастро-дуоденальды моториканың бұзылуы
қышқылдық-пептидтік агрессия факторларының күшеюі
сілемейлі қабаттың қорғаныс қызметінің төмендеуі
антиоксиданттық қорғаныстың әлсіреуі
Асқазанның ойық жарасы бар науқасты тексеру кезінде пилорикалық бөлім аймағындағы саңылаудың тарылуы анықталды. Пациенттің нутритивті статусы бұзылған, жиі құсуға байланысты дисгидрия белгілері байқалады. Асқазан қақпасының (привратник) стенозы кезінде қышқыл-негіздік жағдайдың қандай бұзылысы дамуы мүмкін?
газды ацидоз
газды алкалоз
метаболикалық ацидоз
метаболикалық алкалоз
респираторлық ацидоз
Келесі жағдайлардың қайсысы газды емес бөлінулік алкалозға жатады?
В. газды алкалоз
С. аралас алкалоз: газды + экзогенді
D. газды емес метаболизмдік ацидоз
E. газды емес бөлінулік алкалоз
Бүйрек шумақтарындағы фильтрацияның (сүзілудің) артуы байқалады:
шумақ капсуласындағы қысымның жоғарылауында
шумақ мембранасының қалыңдығының артуында
шумақ капиллярларының гидростатикалық қысымының жоғарылауында
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауында
қанның тұтқырлығының жоғарылауында
Шумақтық фильтрацияның артуы байқалады:
несеп ағысынның бұзылуында
артериялық гипотензияда
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауында
әкелуші артериола тонусының жоғарылауында
әкетуші артериола тонусының жоғарылауында
Капиллярлық тамырлардың қабырғасына түсетін гидростатикалық қысымның төмендеуімен байқалатын фильтрацияның азаюы дамиды:
гиперволемияда
гемоконцентрацияда
артериялық қысымның 80 мм сын. бағ. төмендеуінде
қандағы жалпы ақуыз мөлшерінің 85 г/л жоғарылауында
несеп шығару жолдарында несептің бөлінуіне кедергігінің болуында
Шумақшалар капсуласындағы қысымның артуын туындататын фильтрацияның азаюы байқалады:
гиперпротеинемияда
гемоконцентрацияда
шумақшалар санының азаюында
айналымдағы қан көлемінің азаюында
проксималдық түтікшелерде сұйықтық реабсорбциясының баяулауында
Фильтрацияның бәсеңдеуі осының азаюында байқалады:
әкелуші артериола тонусының
қанның онкотикалық қысымының
симпатикалық жүйке жүйесінің белсенділігінің
жалпы фильтрациялық беткейдің
бүйректің секрециялық қызметінің
Натрий мен судың реабсорбциясының артуы пайда болады:
бүйрек денервациясында
адреноблокаторларды енгізуде
түтікшелер эпителийінің дистрофиялық өзгерістерінде
альдостеронның шамадан тыс өндірілуінде
вазопрессиннің шамадан тыс өндірілуінде
Бүйректегі судың реабсорбциясының бұзылуы, ең алдымен, осының, түзілуі мен секрециясының өзгеруімен байланысты:
рениннің
альдостеронның
антидиуретикалық гормонның
ангиотензин-II
серотониннің
Бүйректің концентрациялық қызметінің бұзылуы туралы осының өзгеруі көрсетеді:
несеп pH
несептің салыстырмалы тығыздығының
шумақтық фильтрация жылдамдығының
несеп тұнбасының құрамының
креатинин клиренсінің
Бүйректің жедел зақымдануының преренальды себептері саналады:
гломерулонефрит
кардиогендік шок
Бүйректің созылмалы ауруының патогенезінде негізгі болып табылады:
бүйрекішілік қысымының жоғарылауы
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы
шумақтардағы фильтрациялық қысымының жоғарылауы
қызмет атқаратын нефрондар массасының біртіндеп азаюы
гипертрофияланған нефрондар санының біртіндеп артуы
Науқаста зертханалық тексеру кезінде қан сарысуындағы концентрациясы қалыпты болса да, несепте глюкозаның болуы анықталды. Мұның ең ықтимал себебі саналады:
түтікшелік секрециясының
шумақтық фильтрацияның
түтікшелік реабсорбцияның
бүйректің инкреторлық функциясының
бүйректің экскреторлық функциясының
Әсер ету деңгейін ескере отырып, несеп шығару жолдарындағы конкретементтер мен ісіктер бүйрек қызметінің бұзылуын тудыратын себептердің қай тобына жатады?
ренальды
преренальды
постренальды
метаболизмдік
гиповолемиялық
Тексеру барысында артериялық гипертензия, «ет жуындылы» түсті несеп, тәулігіне 3 г-нан аз протеинурия анықталған науқаста қандай нефрологиялық синдром дамиды?
несептік синдром
нефриттік синдром
нефроздық синдром
бүйрек жеткіліксіздігі синдромы
Гломерулонефриті бар науқасты тексеру кезінде анықталды: тәуліктік диурез – 400 мл, несептің салыстырмалы тығыздығы – 1.020, ақуыз – 1,5 г/л. Тұнбаны микроскопиялау кезінде көру алаңында анықталады: лейкоциттер 2-4, өзгерген эритроциттер 25-28, гиалинді цилиндрлер 0-1. Науқастағы несеп синдромы келесі көріністермен сипатталады?
анурия, гиперстенурия, гематурия
олигурия, протеинурия, гематурия
олигурия, лейкоцитурия, гематурия
полиурия, гипостенурия, протеинурия
полиурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
Айқын ісінулері бар науқаста протеинурия 12,3 г/тәулігіне. Биохимиялық қан анализінде: жалпы ақуыз 52 г/л дейін төмендеген, альбуминдер мөлшері қандағы жалпы ақуыз мөлшерінің 38%, альфа- және бета-глобулиндердің жоғарылауы есебінен диспротеинемия, жалпы липидтер мөлшері 12,5 г/л дейін жоғарылаған. Науқаста қандай нефрологиялық синдром дамыған?
несептік синдром
нефриттік синдром
нефроздық синдром
бүйрек жеткіліксіздігі синдромы
инфекциялық-қабынулық синдром
Науқаста жедел ішек инфекциялық ауруы. Ол үш тәулік бойы профузды құсу мен диареядан зардап шегеді. Артериялық қысым - 80/50 мм сын. бағ. Тәуліктік диурез - 250 мл. Қан сарысуында креатинин жоғарылаған. Бүйрек қызметінің бұзылуының себебі неде?
жедел тубулонекроз
жедел гломерулонефрит
гиповолемия салдарынан бүйрек гипоперфузиясы
жүрек шығарысының ұлғаюы
несеп шығару жолдарының обструкциясы
Креатинин клиренсі 40 мл/мин екені анықталды. Бұл осыны туындатады:
түтікшелік секрецияның артуын
бүйректің экскрециялық қызметінің жоғарылауын
бүйрек қан ағымы жылдамдығының жоғарылауын
шумақтық фильтрация жылдамдығының төмендеуін
түтікшелік реабсорбцияның азаюын
Науқас 15 жыл бойы гломерулонефритпен ауырады. Объективті: бетінде және бел аймағында ісінулер байқалады, АҚ - 180/90 мм сын. бағ. Несеп тұнбасының микроскопиясы: мөлдірлігі – тұнық емес; салыстырмалы тығыздығы – 1,009; ақуыз - 1,66 г/л; эритроциттер - 12-17 көру алаңында; цилиндрлер - гиалинді 3-4 көру алаңында. Жалпы қан анализінде: гемоглобин - 83 г/л, эритроциттер - 2,4×10¹²/л. Қан сарысуындағы темір, ферритин және тікелей емес билирубин деңгейлері қалыпты. Науқастың қан анализіндегі өзгерістердің дамуының негізгі механизмі саналады:
эритропоэтин түзілуінің азаюы
тамақпен темірдің жеткіліксіз түсуі
жедел қабыну салдарынан сүйек кемігінің басылеуі
уремиялық токсиндер салдарынан эритроциттердің жеделдетілген гемолизі
микро- және макрогематурия салдарынан эритроциттер жойылуының күшеюі
Пациент ғимарат құрылысындағы жазатайым оқиғадан ұзақ уақыт жаншылу синдромымен жедел жәрдем бөліміне жеткізілді. Тексеру кезінде: айқын әлсіздік, терінің бозаруы, тахикардия, артериялық гипотензия анықталды. Анамнезінде пациентте созылмалы бүйрек аурулары жоқ. Зертханалық зерттеулер: қандағы креатинин деңгейінің 320 мкмоль/л дейін жоғарылауы, қандағы несепнәр деңгейінің 19 ммоль/л дейін жоғарылауы. Несеп анализінде - олигурия, несеп түсі қызыл-қоңыр, көп мөлшерде миоглобин мен ақуыз табылды. Науқаста қандай жағдай дамиды?
несептік синдром
нефроздық синдром
инфекциялық-қабынулық синдром
жедел нефриттік синдром
бүйректің жедел зақымдануы
Ауырады. Соңғы кездері қатты басының ауырсынуы, терісінің қышуы, асқазан аймағындағы ауырсыну, жүрек айнуы, құсу, сұйық нәжіс мазалайды. Қол мен кеуде терісінде петехиальды бөртпе, шаш түбінде ақшыл шаң, аузынан аммиак иісі шығады. Перикард үйкелісінің шуыл, Куссмаульдің шуыл тынысы естіледі. БСА (Бүйректің созылмалы ауруы) осы сатысында жұмыс істейді:
80-100% нефрондар
60-80% нефрондар
40-60% нефрондар
20-40% нефрондар
10%-дан аз нефрондар
Эндокриндік бездер функциялары реттелуінің орталықты тізбегінің бұзылыстары осы жағдайда пайда болады:
жасушалардан гормон секрециясының бұзылуы
гормондық рецепторлардың конформациялануы
прогормонның гормонға айналуының бұзылуы
эндокриндік жасушалар массасының өзгеруі
бас миы дамуының ақаулықтары
Эндокриндік жүйе функциялары реттелуінің нервтік және гуморальдық механизмдерін интеграциялаудағы негізгі рөлді атқарады:
гиппокамп
гипоталамус
аденогипофиз
нейрогипофиз
нервтік-өткізгіштік жол
Гормондар өндірілуінің циркадтық ырғақтарының бұзылуы биоритмдердің негізгі жүргізушісінің нейрондары белсенділігінің өзгерістері кезінде орын алуы мүмкін, оған жатады:
гипоталамустың вентромедиалды ядросы
гипоталамустың вентролатералды ядросы
гипоталамустың паравентрикулярлық ядросы
гипоталамустың супрахиазматикалық ядросы
Эндокриндік бездер функциясының, парагипофизарлық реттелуінің бұзылуы осымен байланысты патологияның дамуында негізгі рөлді атқарады:
бүйрекүсті безі қыртысының шоғырлы аймағымен
гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларымен
қалқанша бездің фолликулярлық эпителийімен
бүйрекүсті безінің милы затымен
аденогипофиздің соматофораларымен
Эндокринопатиялардың дамуының біріншікті-бездік механизмдеріне жатады:
айналымдағы гормондардың бөгелуі
бездегі қанайналымның бұзылуы
пострецепторлық механизмдердің бұзылуы
вегетативті жүйке жүйесі орталықтарының зақымдануы
гормондардың тасымалдаушы ақуыздармен байланысуының бұзылуы
Эндокринопатиялар дамуының шеткері безден тыс механизмдері келесі жағдайда пайда болады:
эндокриндік жасушалар массасының өзгеруі
гормондар синтезінің тұқымқуалайтын ақаулықтары
рилизинг-факторлар өндірілуінің бұзылуы
жасушаларда гормондардың деполануының бұзылуы
жасушалардың гормондарға сезімталдығының бұзылуы
Гипофиздің алдыңғы бөлігінің парциалдық гипофункциясы кезінде қандай бұзылыстар пайда болуы мүмкін?
акромегалия
гипогонадизм
қантты диабет
қантты диабет
гигантизм
Бүйрекүсті безі қыртысының шоғырлы аймағы гормондарының тапшылығы келесі жағдаймен туындайды:
Аддисон ауруы
Қант диабеті
Гипотиреоз
Гипертония
мүмкін:
СТТ жеткіліксіз өндірілуімен
ТТТ жеткіліксіз өндірілуімен
АКТТ жеткіліксіз өндірілуімен
кортиколибериндердің шамадан тыс өндірілуімен
антидиуретикалық гормонның шамадан тыс өндірілуімен
Гипертиреоздың клиникалық белгілері негізделеді:
гиперметаболизмдік жағдаймен
парасимпатикалық жүйенің белсенділігінің жоғарылауымен
шеткері тіндердің оттегіге қажеттілігінің төмендеуімен
β-адренергиялық ынталанудың тежелуімен
негізгі алмасудың қарқындылығының төмендеуімен
Қай эндокриндік бездің гипофункциясы кезінде қанда кальцийдің мөлшерінің төмендеуі байқалады?
айырша безінің
қалқанша безінің
қалқаншамаңы безінің
ұйқы безінің
эпифиздің
12 жасар ұлын анасы педиатр-дәрігердің қабылдауына әкелді, ол жазы демалыста 18 см-ге өскен. Қай гормонның гиперпродукциясы бұл өзгеріске ықпал етеді:
СТТ
ТТТ
АКТТ
инсулин
глюкагон
Мөлшері төмендеген. Балада нанизмнің қай түрі дамыған?
акромегалия
Марфан синдромы
тиреоидты нанизм
гипофизарлық нанизм
адипозогенитальдық дистрофия
53.18 жастағы бозбала қатты шөлдеуге және жиі зәр шығаруға шағымданады. Тәулігіне 15 литрге дейін зәр бөледі. Зәрі түссіз, тығыздығы 1,002-1,005, зәрде глюкоза жоқ. Қандағы глюкоза – 4,5 ммоль/л. Бұл жағдайда полиурияның механизмі қандай?
ренин секрециясының төмендеуі
инсулин секрециясының төмендеуі
антидиуретикалық гормон секрециясының төмендеуі
альдостерон секрециясының жоғарылауы
секрециясының жоғарылауы
Иценко-Кушинг синдромына қарағанда Иценко-Кушинг ауруында байқалады:
кортиколиберин мен АКТТ-ның төмен өндірілуі
бүйрекүсті безінің шумақты және торлы аймақтарының бір жақты гиперплазиясы
қанда АКТТ деңгейінің төмендеуі және глюкокортикоидтардың жоғарылауы
қанда АКТТ мен глюкокортикоидтардың деңгейінің жоғарылауы
бұлшықет талшықтарының селективті атрофиясы және гипогликемиясы
Аддисон ауруында клиникалық көрінісі осы белгілермен байқалады:
эстрогендер мен андрогендердің жеткіліксіздігі
инсулин мен соматостатиннің жеткіліксіздігі
глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтардың жеткіліксіздігі
глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтардың артық болуы
ТТГ мен тиреоидты гормондардың артық болуы
Ісінуі, есте сақтау қабілетінің нашарлауы, шаштың түсуі, баяу қозғалуы. Тексеру кезінде: глюкоза - 4,1 ммоль/л; жалпы холестерин 9,5 ммоль/л дейін жоғарылаған, ТТГ деңгейі 8,3 мкМБ/мл дейін жоғарылаған. Пациенттегі тіршілік әрекетінің өзгерістері қай эндокриндік бездің қандай функциясының бұзылуымен байланысты дамыған:
жыныс бездерінің гипофункциясымен
қалқанша безінің гипофункциясымен
қалқанша безінің гиперфункциясымен
бүйрекүсті бездерінің гиперфункциясымен
қалқаншаманды безінің гиперфункциясымен
Науқас клонустық құрысуар ұстамасымен және құсуымен клиникаға түсті. Құрысуар негізінен бұққиш бұлшықеттерде, бетінде "сардоникалық күлкі". Қандағы кальций мөлшері 2 ммоль/л дейін төмендеген, қандағы фосфор мөлшері жоғарылаған. Пульс 112 сок/мин. АҚ 130/80 мм сын. бағ. Науқастың мойнында тиреоидэктомия (қалқанша безді алып тастау) іздері көрінеді. Науқаста қай бездің функциясының бұзылуын болжауға болады?
қалқанша безінің гипофункциясы
қалқаншаманды безінің гипофункциясы
қалқаншаманды безінің гиперфункциясы
ұйқы безінің гиперфункциясы
қалқанша безінің гиперфункциясы
Науқастың аналық бездері қатерлі ісікке байланысты алынып тасталды. Операциядан 2 жыл өткен соң, оның бойында гирсутизм (түктену), дауыстың жуандауы пайда болды, сыртқы келбеті еркекке ұқсас белгілерге ие болды. Осы симптомокомплексті негізінде қандай гормондық бұзылыстар жатыр?
бүйрекүсті бездерінің гипофункциясы
екіншілік гипогонадизм, тестостеронның болмауы
біріншілик гипогонадизм, эстрогендер мөлшерінің төмендеуі
бүйрекүсті бездерімен андрогендер өндірісінің артуы
гипофизден гонадотропты гормондар өндірісінің артуы
Науқаста басының тұрақты ауырсынуына, жиі жүрек қағу ұстамаларына шағымданады. Тыныштықтағы АҚ 150/100 мм сын. бағ., пульс 1 минутына 85. Бұл жағдайда қандай диагноз қоюға болады?
АҚ-ның жоғарылауы (гипертензия)
АҚ-ның төмендеуі (гипотензия)
Жүрек жеткіліксіздігі
Бронхиалды астма
Алайда, физикалық жүктемелер немесе эмоционалды стресстер кезінде пациенттің АҚ 210/140 мм сын. бағ. дейін және одан жоғары көтеріледі, ал пульс минутына 130-140-қа дейін артады, қатты терлеу пайда болады, қандағы глюкоза 8,8-10 ммоль/л дейін жоғарылайды. Биохимиялық қан анализі: инсулин, Т3 және Т4 деңгейлері қалыпты; норадреналин деңгейі жоғарылаған. Бұл белгілер осыны нақтылайды:
феохромоцитоманы
Аддисон ауруын
Иценко-Кушинг ауруын
2 типті қант диабетін
біріншілікгі гиперальдостеронизмді
60. Артық дене салмағы және жоғары артериялық қысымы бар науқас тексеруден өтуде. Зертханалық зерттеулердің нәтижелері: қанда глюкоза, С-пептид, жалпы холестерин және бос кортизол мөлшері жоғарылаған, АКТГ деңгейі төмендеген. Несепте бос кортизол мөлшері жоғарылаған. УДЗ кезінде оң жақ бүйрек үсті безінің өлшемдерінің ұлғаюы (қыртысты заттың аденомасы) және сол жақ бүйрек үсті безінің өлшемдерінің кішіреюі анықталды. Науқаста эндокринопатияның қандай біріншілік түрі бар?
1 типті қант диабет
2 типті қантты диабет
Иценко-Кушинг ауруы
Иценко-Кушинг синдромы
Конн синдромы
Экзогендік арнайы (спецификалық) нейротропты факторларға жатады:
экзогендік гипоксия
ботулиндік токсин
артериялық гипертензия
нейротропикалық факторлар
бас мидағы қанайналымның бұзылуы
Жүйке жүйесі зақымдалуының эндогендік факторларына жатады:
бас-ми жарақаты
инфекциялық қоздырғыштар
Гематоэнцефалдық тосқауыл зақымдалған кезде көптеген вирустар мен бактериялардың орталық жүйке жүйесіне енуінің негізгі жолы:
контактілі (тікелей)
нейрондық
ауа-тамшылы
лимфогендік
гематогендік
Нейрондарда АТФ тапшылығы пайда болған кезде туындайтын негізгі салдары:
протеазалар белсенділігінің тежелуі
Na+/K+-АТФаза жұмысының баяулауы
синапстық өткізу жиілігінің жоғарылауы
мембрананың –100 мВ дейін гиперполяризациясы
аксон арқылы тасымалданудың жылдамдауы
Нейрондарда қайтымсыз өзгерістердің даму табалдырығы болып табылатын перфузия деңгейі:
80 мл/100 г/мин⁻¹
50 мл/100 г/мин⁻¹
35 мл/100 г/мин⁻¹
20 мл/100 г/мин⁻¹
10 мл/100 г/мин⁻¹ және одан аз
Нейрондардың ишемиялық зақымдалуының патогенезінде маңызды рөлді атқарады:
нейрондардың гиперергозы
антиоксиданттардың көбеюі
глутаматтық эксайтотоксикалық
кальций каналдарының тежелуі
NMDA-рецепторлар белсенділігінің бәсеңдеуі
Нейрондар мен глиалды жасушалардың тотығулық стресстен қорғанысының эндогендік механизмдеріне жатады:
NMDA-рецепторлар
липоксигеназалар
супероксиддисмутазалар
аспартат
глутамат
Синапстық импульстардың берілуі бұзылған кезде байқалады:
миелинденудің күшеюі
нейрондар санының өсуі
аксоналды тасымалдың жеделдеуі
қозудың берілуінің баяулауы
дендриттер санының азаюы
Осы құрылымдарға нервтік әсерлер түскеннен кейін постсинапстық нейрондарда, ағзалар мен тіндерде пайда болатын өзгерістер кешені қалай аталады?
истереозис
денервациялық синдром
деафферентациялық синдром
тежелуді жою синдромы
патологиялық детерминанта
Шамадан тыс жоғары электрлік белсенділіктің көзі болып табылатын және оны белсенді түрде қолдайтын орталық немесе шеткері жүйке жүйесіндегі тұрақты патологиялық нейрондық түзілістер аталады:
патологиялық жүйелер
жоғары жиілікті белсенділіктің нейрондық ансамбльдері
ұзақ мерзімді потенциалдың синапстық кешендері
нейрондардың қыртыстастық активациясының доминантты орталықтары
патологиялық күшейтілген қозу генераторлары
Г.Н.Крыжановский бойынша нейронаралық өзара әрекеттесу қалай жүзеге асады?
Синапстық байланыс арқылы
Гормондар арқылы
Электр тогы арқылы
Ферменттер арқылы
Әрекеттесудің өзгеруі орын алатын жүйке жүйесі патологиясы деңгейінің бұзылуына мысал болады:
аксондардың зақымдалуы
дендриттердің зақымдалуы
нейрондар денесінің зақымдалуы
деафферентация синдромы
патологиялық жүйе
Жүйке жүйесінің фазалық күйінің қай түріне күшті тітіркендіргішке әлсіз реакцияның дамуы немесе оның болмауы тән?
тежелулі
наркотикалық
ультрапарадокстық
парадокстық
теңестірүші
Бас миының жарақатынан кейінгі нейрондардың апоптозы және некрозы жүйке жүйесі патологиясының осы деңгейдегі бұзылуына мысал болады:
жасушалық
молекулалық-биохимиялық
жасушаралық өзара әрекеттесу
жүйеішілік қатынастар
жүйеаралық қайта құрылымдар
Денервацияланған ағза жасушаларының нейрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды:
жасушаларға трофогендердің түсінігінің жоғарылауы
денервацияланған жасушалардың қозу табалдырығының жоғарылауы
денервацияланған ағзаның функционалдық белсенділігінің күшеюі
нейромедиатор әсерінің постсинапстық мембранада болмауы
денервацияланған жасушалар мембраналарындағы натрий каналдарының бөгелуі
Ортаңғы ми деңгейіндегі ауқымды инфаркттан кейінгі ер адамда қандай поза байқалады?
Декеребрациялық ригидтілік
Декортикациялық ригидтілік
Спастикалық гемипарез
Фасцикулярлы тартылу
Бүгілген, табандары жазылған. Бұл белгілер науқаста осының дамуын көрсетеді:
патологиялық парабиоз
патологиялық детерминанта
нерв құрылымдарының деафференциациялық синдромы
децеребрациялық ригидтілік
денервациялық синдром
Ишемиялық инсультті басынан өткізген науқаста жиі және терең тыныс пайда болды. Нәтижесінде PaCO2 29 мм сын. бағ. дейін төмендеді. Бұл жағдайда церебральды тамырлар реактивтілігінің қандай өзгерістері туындауы мүмкін?
ми қанайналымының төмендеуі
тамыр кедергісінің төмендеуі
қан ағыс жылдамдығының ұлғаюы
көлемдік қан ағысының ұлғаюы
ми тамырларының дилатациясы
Адамда гиперсаливация (сілекейдің көп бөлінуі), брадикардия, көз қарашығының тарылуы байқалады. Мұндай өзгерістердің ең ықтимал себебі қандай?
метаболизмнің баяулауымен жүретін гипотиреоз
антихолинергиялық дәрілердің мөлшерінің артық болуы
маңдай бөлігінің моторлық орталықтарының зақымдалуы
парасимпатикалық әсерлердің ұлғаюы
симпатоадреналды жүйенің белсендірілуі
62 жастағы, салмағы 115 кг, көп темекі шегетін ер адамда сол жақты салдану және сезімталдықтың жоғалуы дамыды. Науқас 3 сағаттан кейін қайтыс болды. Миды ашып тексеріп қарағанда мидың оң, жақ самай-төбе аймағында сұрғылт, үгітілген, пішіні бұрыс ошақ табылды. Артерияларда саңылауды 75%-дан астам тарылтатын тығыз, домалақ, сарғыш-ақ түзілістер анықталды. Науқаста жүйке жүйесі патологиясының типтік түрінің дамуының ең ықтимал себебі:
жас
темекі шегу
ер жынысы
атеросклероз
