Науқас Н., 40 жаста, «Гангреналы перфорацияланған аппендицит, диффузиялы перитонит» диагнозымен хирургиялық бөлімге жатқызылған. Қан анализінде: лейкоциттердің жалпы саны 18,5∙109 /л, эозинофильдер 0%, базофильдер 0%, миелоциттер 4%, метамиелоциттер 7%, т/я нейтрофильдер 15%, с/я нейтрофильдер 60%, лимфоциттер 12%, моноциттер 2%. Лейкограммадағы деректер осы дамығанын нақтылайды:

В12-тапшылықты анемияларға тән, лейкоциттер формуласының ядролық ығысуы:

Гемоглобин - 130 г/л, эритроциттер - 4,2х1012/л, ретикулоциттер 0,6%. Лейкоциттер 14,8х109 /л, эозинофилдер - 18%, базофилдер - 1%, т/я нейтрофилдер 5%, с/я нейтрофилдер 62%, лимфоциттер - 20%, моноциттер 4%. Осы өзгерістер тән:

Нәрестенің дене температурасы 400С дейін жоғарылады, терісінде бөрітпелер пайда болды. Диагнозы–қызылша. Гемоглобин 132 г/л, эритроциттер 4,1х1012/л, ретикулоциттер 0,5%. Лейкоциттер 12,6х109 /л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 40%, лимфоциттер - 54%, моноциттер 6%. Осы өзгерістер қан патологиясының келесі түріне тән:

Миелоидты түрдегі (нейтрофилді) лейкемоидты реакциялар байқалады:

Эозинофильдердің клональді пролиферациясы байқалады:

Лейкопения осының салдарынан дамуы мүмкін:

Иондаушы радиация әсерінен болған лейкопенияның патогенезінің негізінде жатыр:

Науқастың жалпы қан анализінде келесі өзгерістер анықталған: лейкоциттердің жалпы саны - 2,3∙109 /л: эозинофилдер - 1%, базофилдер - 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер 31%, лимфоциттер - 60%, моноциттер - 8%; тромбоциттер - 240∙109 /л. Қан жүйесі патологиясының осы түрінің даму механизмін көрсетіңіз:

Ревматоидты артритпен ауыратын науқас ұзақ уақыт бойы глюкокортикостероидтар тобындағы препараттарды қабылдайды. Кезекті тексеру кезінде қан анализінде лейкоциттік өскіннің бірқатар жасушалары тарапынан өзгерістер анықталды. Бұл глюкокортикостероидтардың осы қабілетімен байланысты болуы мүмкін:

Лейкограммадағы бұзылыстардың сипатын анықтаңыз. Лейкоциттердің жалпы саны 0,95×109 /л, таяқша ядролық нейтрофилдер – 0%, сегмент ядролық нейтрофилдер – 10%, базофилдер – 0%, эозинофилдер – 0%, лимфоциттер – 71%, моноциттер – 19%:

Науқастың дене температурасы 410С дейін жоғарылаған. Әлсіздік, тершеңдік, жүрек қағысының жиілеуі, ентігу, стоматит, некроздық ангина мазалайды. Анамнезінде – онкологиялық аурудан кейін химиотерапия қабылдаған. Гемоглобин 87 г/л, эритроциттер 2,8х1012/л, ретикулоциттер 0%. Лейкоциттер 0,7х109 /л, эозинофильдер 0%, базофильдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 10%, лимфоциттер - 70%, моноциттер 20%. Тромбоциттер 80х1012/л. Осы өзгерістер тән:

Лейкоз дамуының негізінде жатыр:

Жедел лейкоздардың өспелік табиғатын айғақтайды:

Сүйек кемігінің жағындысында немесе перифериялық қанда анықталатын, жедел лейкоздарға тән патогномиялық белгіні атаңыз:

Бір ай бұрын тонзиллитпен ауырған науқаста субфебрильді температура, әлсіздік, бас айналу, тершеңдік байқалады. Соңғы аптада мұрыннан қан кету пайда болған. Қанның жалпы анализінде: эритроциттер-2,0∙1012/л, гемоглобин – 60 г/л. Лейкоциттер – 1,8∙109 /л: эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, т/я нейтрофильдер – 0%, С/я нейтрофильдер – 0%, лимфоциттер – 8%, моноциттер – 2%, Бласты түрлері – 90%. Тромбоциттер - 50∙109/л. ЭТЖ-70 мм/сағ. Ұсынылған қан көрінісіндегі деректер осы дамығанын нақтылайды:

Жіті лейкоздың лейкемиялық түріне тән:

Бласты жасушалардың 65%-ға дейін болуы, лейкоцитоз, нормохромды анемия, тромбоцитопения, ЭТЖ жылдамдауы тән:

Бласты жасушалардың гематогенді жолмен метастаздануы салдарынан жедел лейкоздың прогрессия сатысында дамуы мүмкін:

Лейкоз кезіндегі терідегі лейкемидтер, оссалгиялар, лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия келесі синдромның көрінісі болып табылады:

Жіті лейкоздар кезінде бластты жасушаларға цитохимиялық зерттеулерді жүргізу осыны анықтауға мүмкіндік береді:

Жіті лимфобласты емес лейкоздардың бласты жасушаларына тән цитохимиялық реакцияны атаңыз:

Жедел миелоидты лейкоз кезіндегі биопсия үлгісін цитохимиялық талдау жүргізгенде жасушалардың цитоплазмасында анықталуы мүмкін:

Науқас В., 45 жаста, айқын әлсіздік, дене қызуының орташа болуы, оссалгиялар мазалайды. Қанның жалпы анализінде келесі өзгерістер анықталды: ауыр дәрежелі анемия, лейкопения, бласты жасушалар басым, тромбоцитопения, ЭТЖ жылдамдаған. Цитохимиялық анализде: бласты жасушаларда миелопероксидаза мен липидтерге жоғары реакция, гликогенге оң реакция. Анықталған өзгерістер тән:

Науқас 38 жаста,дене температурасы жоғарылаған. Ауыз қуысының сілемейлі қабықтарында некроздық өзгерістер пайда болған. Гемоглобин - 90 г/л, эритроциттер - 2,7x1012/л, лейкоциттер – 75,2x109 /л, эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 9%, лимфоциттер - 20%, моноциттер – 8%, бласты жасушалар - 63%, ЭТЖ - 59 мм/сағ. Цитохимиялық деректерде: бейспецификалық а-нафтилэстеразаға және қышқыл фосфатазаға реация оң. Бұл өзгерістер қан патологиясының келесі түрі дамығанын нақтылайды:

Науқас К., 48 жаста, жалпы қан анализінде анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз анықталды. Сүйек кемігінде эритроидты емес жасушалық элементтердің арасында морфологиялық және цитохимиялық тұрғыдан анықталмайтын атипті жасушалардың 85% анықталды. Бұл тән:

Науқас П., 56 жаста, жалпы қан анализін тексеріп қарағанда 72% миелобласттар анықталды. Осы қан жүйесі патологиясының типтік түріндегі гиперпластикалық синдромның көрінісі болуы мүмкін:

Жіті және созылмалы лейкоздардың бір бірінен айырмашылығы:

Базофильді-эозинофильді ассоциацияның болуы диагностикалық маркері болып табылатын ауруды атаңыз:

Науқас В., 68 жаста, созылмалы миелолейкозбен ауырады. Эритроциттер санының азаюы және гемоглобин деңгейінің төмендеуі анықталды. Осы жағдайдағы анемияның даму жолын атаңыз:

Созылмалы миелоцитарлы лейкоздың акселерация фазасына тән:

Науқас жалпы әлсіздікке, сол жақ қабырға астының ауырлауына шағымданады. Қанның жалпы аназінде: гемоглобин - 85 г/л, эритроциттер - 2,7∙1012/л; лейкоциттер - 68∙109 /л: эозинофилдер - 9%, базофилдер - 5%, миелобласттар - 3%, промиелоциттер - 5%, миелоциттер - 10%, метамиелоциттер - 12%, т/я нейтрофильдер - 10%, с/я нейтрофильдер - 30%, лимфоциттер - 10%, моноциттер - 6%; тромбоциттер - 90∙109 /л. Сүйек кемігін цитогенетикалық зерттеу: t(9;22). Бұл жағдайда ісіктік прогрессияның көрінісі болып табылады:

Осы қан жүйесінің қатерлі аурулары кезінде ізашар-жасушалардың эритропоэтинге, интерлейкин-3, гранулоцитарлы-моноцитарлы колония ынталандырушы факторларға, өсу факторларына сезімталдығының жоғарылауы және мегакариоциттердің пайда болуы байқалады. Бұл ауру аталады:

Шынайы полицитемияларға тән:

Шынайы полицитемиямен ауыратын 62 жастағы А., есімді науқаста микроциркуляция бұзылыстары дамыды, бұл қанның реологиялық қасиеттерінің келесі бұзылыстарымен байланысты:

Шынайы полицитемия кезіндегі миелопролиферацияның моноклональды сипатын ең алдымен осы айғақтайды:

Шынайы полицитемия терминалдық сатысында сүйек кемігінде байқалады:

Науқастың регионарлы лимфа түйіндері ұлғайған,спленомегалия байқалды. Гемоглобин 108 г/л, эритроциттер 3,7x1012/л, лейкоциттер 57,7x109 /л, эозинофилдер 0%, базофилдер 0%, т/я нейтрофилдер 0%, с/я нейтрофилдер 9%, лимфобластар 1%, пролимфоциттер 5%, лимфоциттер 80%, моноциттер 4%, тромбоциттер 195,0x109 /л. Қан патологиясының осы түріне тән:

Миеломды ауру - сүйек кемігінде осы өсіндінің жетілген, сараланған жасушаларының қатерлі пролиферациясымен сипатталады:

Науқас Р., 65 жаста, сүйек кемігінің пунктатын зерттеу кезінде 47% плазмоцитоз анықталды. Сонымен қатар, науқаста нәруыз патологиясы синдромының белгілері келесі түрде байқалуы мүмкін:

Тромбоздық синдром дамуының қаупі жоғары болады:

Веноздық және артериялық тромбоздың даму қаупінің жоғарылауымен көрінетін гиперкоагуляция тән:

Жүректің ишемиялық ауруымен ұзақ сырқаттанған және жедел миокард инфарктымен қайталама ауырған науқасты тексеру кезінде гемостаз жүйесінде өзгерістер анықталған. Науқастағы қан ұюының жылдамдауы осымен байланысты болуы мүмкін:

Науқас В., 45 жаста, спонтанды түрде мұрыннан қан ағулармен көрінетін геморрагиялық синдром байқалады. Мұрыннан қан кету эпизодтары жасөспірім кезінен байқалады. Қан анализінде: эритроциттер – 3,2×109 /л, гемоглобин – 65 г/л, СҚ – 0,61, лейкоциттер 5,7×109 /л, тромбоциттер – 290×109 /л. Тромбоциттердің адгезиялық-агрегациялық қызметі және қан ұйығыштарының ретракциясы бұзылмаған. Коагулограмма көрсеткіштері қалыпты шамада. Сарысулық темір мөлшері азайған. Науқастағы қанағыштықтың типін атаңыз:

Тамыр қабырғаларының зақымдануы геморрагиялы васкулит патогенезінің негізгі тізбегі болып табылады, ал осы қабырғаларды зақымдатын ықпалды атаңыз:

Екпелерден кейін науқаста қызба, жамбасы мен аяқтарында симметриялық геморрагиялық бөрітпелер пайда болды. Қимылдағанда буындары ауырсынады және ісінген. Тромбоциттердің мөлшері қалыпты,айналымдағы иммундық кешендердің деңгейі жоғарылаған, Т-лимфоциттер азайған. Бұл жағдайда геморрагиялық синдромның дамуы байланысты:

Науқаста тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде– полименоррея. Тромбоциттердің мөлшері - 19,5х109 /л. Сүйек кемігінде мегакариоциттер көптеп кездеседі, олардың айналасында тромбоциттер мүлдем жоқ. Осы геморрагиялық синдромға қанқұйылудың келесі түрі тән:

Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура кезінде тромбоцитопениялардың дамуы осымен байланысты:

Науқас В., 32 жаста, аяғында, денесінің алдынғы бөлігінде бірден өзінен-өзі немесе шамалы жарақаттардан пайда болатын петехиялық бөртпелер және «көгерулер», мазалайды. Сонымен қатар, мұрнынан қанағу және етеккірдің көп болуына шағымданады. Қан анализінде - тромбоциттер 18,0х109 /л, антитромбоциттік антиденелер (IgG) анықталған. Аутоиммунды тромбоцитопениялық пурпура диагнозы қойылды. Осы жағдайда патогенездік тұрғыдан тиімді:

Тромбоциттердің сапасының бұзылуынан және дисфункциясының салдарынан қанағыштықтың жоғарылауы байқалады:

Науқаста 2 сағат бойы тоқтамастан мұрыннан қан кетті. Анамнезінде: Бала кезінен мұрыны жиі қанайтынын айтады. Етеккірлік оралым басталғаннан бері меноррагиялар мазалайды. Тромбоциттердің жалпы саны - 300х109 /л, қанағу ұзақтығы жоғарылаған, қан ұю уақыты қалыпты, қан ұйындысының ретракциясы өте әлсіз, тромбоциттердің агрегациясы тежелген. Осы клиникалық-лабораторлық деректер тән:

Гланцман тромбастениясында өздігінен және жарақаттан кейінгі геморрагиялық көріністермен сипатталатын гемостаз бұзылысының негізінде жатыр:

Қан ұюының баяулауына алып келеді:

Ұл бала О., 2 жаста, айқын геморрагиялық синдром дамыған. Тексергенде қан плазмасында антигемофильдік глобулин А (фактор VIII) жоқ. Бұл жағдайда біріншілікті болып гемостаздың келесі фазасы бұзылады:

Қанағыштықтың гематомдық түрі осыған тән:

Науқасты тексеріп қарағанда веналық қанның ұю уақытының ұзаруы және белсенді жартылай тромбопластинді уақыттың ұзаруы байқалған Коагулограмманың осы нәтижелері тән:

5 жасар ұл бала, туылғаннан бері ұрып-соғып алған жерлерінде ауқымды тері астылық гематомалар пайда болады, жылына бірнеше рет мұрыннан қан кетеді. Нағашы атасында қанағыштық болған. Гемостаз жүйесі патологиясының осы типтік түрін емдеудің негізгі принципі:

Гемофилия А-ға тән коагулограммадағы өзгеріс:

Жаңа туған нәрестелерде геморрагиялық ауру дамуының негізінде осының тапшылығы жатыр:

Науқас Ф., 56 жаста, бауыр циррозымен сырқаттанады. Мұрыннан қан ағу, қызыл иектің қанағыштығы, тері астына көптеген қанталаулар пайда болған. Науқаста геморрагиялық синдром дамуының механизмдерінің бірі болып саналады:

Гепаринді ұзақ уақыт енгізу, оральді контрацептивтердің үлкен дозаларын қолдану, созылмалы аурулар кезінде ұю жүйесін үнемі белсендіру осыған әкеп соғуы мүмкін:

Гепаринмен емдеудің тиімділігін бақылау үшін қолданылатын зертханалық көрсеткіш:

Науқасқа ұйқыбезінің түтіктік аденокарциномасы бойынша операция жасалған. Операциядан кейінгі кезеңде пациентте геморрагиялық синдром дамыды. Лабораториялық зерттеулерде қан ұюының 3 фазасының бұзылысы анықталды. Гемостаз бұзылысының механизмін атаңыз:

ТШҚҰ-синдромына тән қанағыштықтың (З.С.Баркаган бойынша) түрін атаңыз:

ТШҚҰ-синдромдарын диагностикалауда скринингтік зертханалық сынақтар ретінде фибринолиздік жүйені белсендіру маркерлері қолданылады. Оларға келесілер жатады:

Орналасуы әртүрлі тромбоздарды және ТШҚҰ-синдромын диагностикалау үшін қанның құрамындағы D-димерлердің концентрациясын анықтайды. D-димерлер келесі заттектің лизистік өнімі болып табылады:

Қантты диабетпен ауыратын жүкті әйелде қалыпты орналасқан планцентаның уақытынан бұрын ажырауы байқалды. Шоктың клиникалық қөрінісі дамып, жіті ТШҚҰ- синдромы деген диагноз қойылды. Бұл жағдайдағы гемостаз бұзылысының біріншілік механизмін атаңыз:

Сепсиспен ауыратын шала туылған балада «кофе тұнбасы» тәрізді құсық, терісінде петехиальді бөрітпелер, екпе жасаған жерлерінде қанағыштық байқалды. Қанында жартылай белсендіретін тромбин уақыты (ЖБТУ) , протромбинді және тромбинді уақыттың ұзаруы, D-димерлер деңгейінің артуы анықталды. Осы гемостазиопатияларға тән:

ТШҚҰ-синдромының гипокоагуляциялық сатысы байланысты: