Didaticamente, as causas de lesões e doenças são divididas em dois grandes grupos: exógenas (do meio ambiente) e endógenas (do próprio organismo).

Nem toda lesão ou doença tem causa definida; nesses casos, a doença ou lesão é denominada de autoimune ou primária.

As lesões celulares podem ser reversíveis ou irreversíveis. A lesão celular reversível é aquela em que, ao remover o agente agressor, a célula entra em processo de morte.

As causas exógenas de lesões celulares são representadas por agentes físicos, químicos e biológicos. Lesões causadas por bactérias, fungos, parasitos e vírus são classificadas como lesões por agentes físicos.

Lesão ou processo patológico é o conjunto de alterações moleculares, bioquímicas, morfológicas e/ou funcionais que surgem nas células e tecidos após agressões.

Muitos agentes lesivos agem pela redução do fluxo sanguíneo, o que diminui o fornecimento de oxigênio para as células e reduz a produção de energia.

A deficiência de adenosina trifosfato (ATP) interfere nas bombas eletrolíticas, nas sínteses celulares, no potencial hidrogeniônico (pH) e em outras funções que culminam com o acúmulo de água no espaço intracelular - que se chama degeneração hidrópica.

A redução do fornecimento de oxigênio às células é denominada de anóxia, enquanto sus interrupção é denominada de hipóxia.

Frente à hipóxia, as células procuram adaptar-se mediante mudança na maneira de utilizar energia. Essa adaptação envolve aumento da degradação de glicose, redução da absorção de glicose pela célula, potencialização da gliconeogênese.

A eritropoietina, fator de crescimento secretado pelas células renais e hepatócitos. Assim, a produção aumentada de eritropoietina associa-se praticamente a situações de hipóxia renal (como em: doença pulmonar obstrutiva crônica, cardiopatia congênita, apneia do sono e tabagismo).

Na lesão celular, a redução das bombas eletrolíticas dependentes de ATP leva à retenção de sódio citosol e redução da osmolaridade da célula.

Ofertas excessivas de acetil-CoA às mitocôndrias com cadeia respiratória parcialmente inativada provoca acúmulo deste substrato, o que favorece a síntese de ácidos graxos.

Se a alteração na permeabilidade mitocondrial torna-se irreversível, cessam as atividades de ATPase e a síntese de ATP - essa alteração representa o chamado ponto de não retorno.

Na lesão celular irreversível, os lisossomos tornam-se tumefeitos e perdem a capacidade de conter suas enzimas, as quais são liberadas no citoplasma e iniciam a autólise.

Toda vez que ocorre morte celular, ocorre morte somática.

A morte celular ocorre por decomposição de enzimas liberadas pelos lissomos durante a lesão celular.

A reperfusão de uma área em isquemia pode gerar lesão por meio de produção de radicias livres gerados por meio das primeiras moléculas de oxigênio que chegam à região afetada.

Durante o processo de lesão celular irreversível, a fermentação láctica promove aumento do pH da célula.

A deposição de triglicérides numa célula em lesão recebe o nome de esteatose.