NEW
Font size
Worksheetsпатфиз 5
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
Гиперхиломикронемия может быть связана со снижением активности (1)
липопротеиновой липазы
ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы)
фосфолипазы А2
ГМГ-КоА-редуктазы (гидроксил-глютарил-КоА)
«Флотирующая» гиперлипопротеидемия, или дис-β-липопротеидемия обусловлена нарушением синтеза апопротеина (1)
А II
С II
В 48
В 100
Е
Гипер-пре-β-липопротеидемия и гиперхиломикронемия обусловлены отсутствием апопротеина
А II
С II
В 48
В 100
Е
Ожирение в эксперименте возникает при разрушении (1)
вентромедиальных ядер гипоталамуса
вентролатеральных ядер гипоталамуса
мозжечка
гиппокампа
боковых рогов спинного мозга
Кетоновые тела преимущественно образуются в (1)
кишечнике
печени
легких
почках
мышцах
У здорового человека при обычном рационе питания величина водного баланса составляет (1)
4 – 5 л
3 – 4 л
0,5 – 1,0 л
0,1 – 0,5 л
2,5 – 3,0 л
Отек – это (1)
скопление жидкости в серозных полостях
патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевом пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями
увеличение образования лимфы
увеличение внутрисосудистой жидкости
Отек представляет собой (1)
патологический процесс
патологическую реакцию
патологическое состояние
болезнь
предболезнь
Гемодинамический фактор отеков - это (1)
повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
повышение артериального давления
повышение осмотического давления крови
понижение гидростатического давления в венозной части капилляров
понижение онкотического давления крови
Онкотический фактор отеков – это (1)
повышение онкотического давления крови
понижение онкотического давления крови
повышение проницаемости сосудистой стенки
понижение онкотического давления в тканях
повышение онкотического давления в тканях
12. Онкотическое давление крови, в основном, зависит от содержания в крови (1)
альбуминов
альфа-глобулинов
гамма-глобулинов
фибриногена
С-реактивного белка
Сосудистый фактор отеков – это (1)
повышение проницаемости сосудистой стенки
понижение проницаемости сосудистой стенки
спазм периферических сосудов
увеличение количества функционирующих капилляров
понижение онкотического давления в сосудах
Тканевой фактор отеков – это (1)
повышение сосудистой проницаемости
повышение образования альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ)
повышение онкотического и осмотического давления в тканях
повышение проницаемости сосудистой стенки
повышение внутрикапиллярного давления
Нейро-эндокринный фактор отеков – это (1)
активация симпато-адреналовой системы
недостаточное образование антидиуретического гормона (АДГ)
вторичный дефицит альдостерон
гиперинсулинизм
вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ
Развитию отеков способствует (1)
повышенное содержание альбуминов крови
повышенная выработка альдостерона и АДГ
усиленный дренаж интерстиция лимфососудами
пониженная выработка антидиуретического гормона
пониженная проницаемость сосудистой стенки
В развитии застойного отека ведущую роль играет (1)
гемодинамический фактор
онкотический фактор
сосудистый фактор
тканевой фактор
нейро-эндокринный фактор
Начальным звеном патогенеза отеков при сердечной недостаточности является (1)
повышение содержания АДГ в крови
повышение выделения ренина ЮГА почек
уменьшение сердечного выброса (МОК)
повышение проницаемости сосудов
повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
Патогенетическая терапия голодных (кахектических) отеков (1):
введение антигистаминных препаратов
назначение диуретиков
введение глюкокортикоидов
бессолевая диета
внутривенное введение альбуминов
Водянка – это (1)
скопление жидкости в тканях
повышение внутрисосудистого содержания воды
скопление жидкости в серозных полостях
скопление жидкости в клетках
повышение диуреза
Гипергидратация организма может развиться при (1)
почечной недостаточности
поносах
повторной рвоте
гипервентиляции легких
недостаточном поступлении воды в организм
Водная "интоксикация" развивается при (1)
избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек
недостаточном поступлении воды в организм
избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения
полиурии
обильном потоотделении
Недостающее звено патогенеза водной интоксикации:
Избыточное поступление воды на фоне нарушения выведения → повышение воды внеклеточного сектора → ?… → поступление жидкости из внеклеточного сектора внутрь клеток → внутриклеточная гипергидратация → общее увеличение воды в организме
гипоосмия внутриклеточного сектора
гиперосмия внутриклеточного сектора
гиперосмия внеклеточного сектора
гипоосмия внеклеточного сектора
изоосмия внеклеточного сектора
Гиперосмоляльная (гипертоническая) гипергидратация развивается при (1)
неадекватно повышенной продукции вазопрессина
чрезмерной водной нагрузке
питье морской воды
дефиците антидиуретического гормона
недостаточности функции почек
При алкалозе ионизированная форма кальция (1)
увеличивается
уменьшается
не изменяется
Избыток тиреокальцитонина вызывает (1)
увеличение содержания кальция в крови
уменьшение содержания кальция в крови
уменьшение содержания фтора в крови
уменьшение содержания кальция в костной ткани
уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона
Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН артериальной крови (1)
7,35 - 7,45
7,0
7,2 - 7,3
7,45 - 7,50
7,65 - 7,70
Показатель рН артериальной крови, равный 7,25 свидетельствует о (1)
компенсированном алкалозе
некомпенсированном алкалозе
компенсированном ацидозе
некомпенсированном ацидозе
нормальном состоянии КОС
Показатель рН артериальной крови, равный 7,49 свидетельствует о (1)
некомпенсированном алкалозе
компенсированном алкалозе
компенсированном ацидозе
некомпенсированном ацидозе
нормальном состоянии КОС
Для газового ацидоза характерно (1)
избыток оснований (ИО) имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат, (СБ) превышает норму
избыток оснований имеет отрицательную величину, а стандартный бикарбонат превышает норму
избыток оснований имеет отрицательную величину, а стандартный бикарбонат не изменяется
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат ниже нормы
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат не изменяется
Для газового алкалоза характерно (1)
избыток оснований в норме или отрицательный, а стандартный бикарбонат увеличен
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат не изменен
избыток оснований в норме или отрицательный, а стандартный бикарбонат уменьшен
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат выше нормы
избыток оснований имеет положительную величину, а стандартный бикарбонат ниже нормы.
Гипервентиляция легких компенсирует нарушения КОС при (1)
метаболическом ацидозе
метаболическом алкалозе
газовом ацидозе
газовом алкалозе
Альвеолярная гипервентиляция может привести к развитию (1)
газового ацидоза
негазового ацидоза
газового алкалоза
негазового алкалоза
метаболического ацидоза
Альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию (1)
смешанному газовому и метаболическому алкалозу
смешанному газовому ацидозу и метаболическому алкалозу
смешанному газовому и метаболическому ацидозу
смешанному газовому алкалозу и метаболическому ацидозу
Простая (нормоцитемическая) гиповолемия наблюдается при (1)
обезвоживании организма
эритремии
через 30 - 40 мин. после острой кровопотери
введении большого количества плазмозаменителей
через 24 часа после острой кровопотери средней тяжести
Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается при (1)
обезвоживании
гипоксии
почечной недостаточности
эритремии
массивном гемолизе эритроцитов
Полицитемическая нормоволемия наблюдается при (1)
обезвоживании
хронической гипоксии
гемотрансфузии
введении большого количества плазмозаменителей
перегревании организма
Нормоцитемическая гиперволемия развивается при (1)
переливании большого количества крови
заболеваниях почек
эритремии
введении физиологического раствора
введении кровезаменителей
Олигоцитемическая гиперволемия наблюдается при (1)
эритремии
уремии
гипоксии
кровопотере
обезвоживании
Полицитемическая гиперволемия наблюдается при (1)
эритремии
недостаточности почек
обезвоживании
анемии
кровопотере
Сразу после острой кровопотери наблюдается (1)
олигоцитемическая гиповолемия
простая гиповолемия
олигоцитемическая нормоволемия
простая нормоволемия
При инфузии больших объемов изотонических растворов может развиться (1)
гиперволемия простая
гиперволемия полицитемическая
гиповолемия полицитемическая
гиперволемия олигоцитемическая
гиповолемия олигоцитемическая
Абсолютный эритроцитоз возникает при (1)
хронической гипоксии
обильном потоотделении
диарее
при миелолейкозе
при обезвоживании
Относительный эритроцитоз возникает при (1)
анемии
неукротимой рвоте
заболеваниях почек
хронической гипоксии
эритремии
Пойкилоцитоз эритроцитов – это (1)
изменение среднего диаметра эритроцитов
изменение формы эритроцитов
эритроциты с базофильной пунктацией
эритроциты с тельцами Жолли
эритроциты с кольцами Кабо
Анизоцитоз эритроцитов - это (1)
эритроциты с патологическими включениями
мишеневидные эритроциты
гиперхромия эритроцитов
овальная форма эритроцитов
эритроциты различной величины
Классификация анемий по среднему диаметру эритроцитов (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
Классификация анемий по функциональному состоянию красного костного мозга (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
Ретикулоцитоз свидетельствует о (1)
замещении красного костного мозга жировой тканью
активации эритропоэза
гиперплазии мегакариобластов
угнетении гемопоэза
активации лейкопоэза
Классификация анемий по цветовому показателю (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
Классификация анемий по типу кроветворения (1)
регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные
микроцитарные, макроцитарные, мегалоцитарные
нормобластические, мегалобластические
нормохромные, гипохромные, гиперхромные
