NEW
Font size
Worksheetsпатфиз 7
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
гемоглобин - 120 г/л
эритроциты - 4,25 х 1012/л
лейкоциты – 87 х 109/л
миелоциты - 0%
метамиелоциты - 0%
палочкоядерные нейтрофилы - 1,5%
сегментоядерные нейтрофилы - 8,5%
эозинофилы - 0,5%
базофилы - 0%
лимфоциты - 7%
моноциты - 4,5%
бластные клетки 78%
Цитохимические реакции отрицательные.
острый лимфолейкоз
острый миелолейкоз
хронический лимфолейкоз
недифференцированный лейкоз
Лейкемоидные реакции – это (1)
генерализованная гиперплазия гемопоэтических опухолевых клеток
очаговая гиперплазия нормальных гемоэтических клеток
метастазы опухолевых клеток в костный мозг
аплазия гемопоэтической ткани вследствие замещения красного костного мозга жировой
болезнь системы кроветворения
Патогенез лейкемоидных реакций обусловлен (1)
A) активацией нормального гемопоэза и выхода в периферическую кровь форменных элементов
B) активацией процесса дифференцировки и созревания клеток кроветворной ткани
C) появлением очагов внекостномозгового кроветворения
D) трансформацией нормальной гемопоэтической ткани в опухолевую
E) повышением функции костного мозга под влиянием действия эритропоэтина
Количество лейкоцитов в крови при лейкемоидных реакциях как правило (1)
понижено
повышено
нормальное
Лейкемоидные реакции по картине крови имеют сходство с
железодефицитной анемией
апластической анемией
ДВС - синдромом
лейкозом
агранулоцитозом
Гемостаз – это (1)
сохранение постоянства внутренней среды организма
совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений
остановка кровотока
Наследственный дефицит прокоагулянтов имеет место при (1)
гемофилиях
дефиците витамина К
печеночной недостаточности
образовании антител к прокоагулянтам
нарушении карбоксилирования факторов протромбинового комплекса
Дефицит витамина К приводит к (1)
нарушению адгезии тромбоцитов
вазопатии
гиперкоагуляции
снижению активности факторов протромбинового комплекса
нарушению агрегации тромбоцитов
Cнижение активности ферментов протромбинового комплекса при дефиците витамина К обусловлено (1)
нарушением карбоксилирования II, VII, IX, X факторов
нарушением окисления II, VII, IX, X факторов
нарушением метилирования II, VII, IX, X факторов
Тромбоцитопении соответствует содержание тромбоцитов (1)
400 х 109/л
180 х 109/л
200 х 109/л
70 х 109/л
40 х 1010/л
Укажите последовательность процесса тромбообразования в артериях (1)
адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → повреждение эндотелия → активация свертывания крови
повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов → активация свертывания крови
повреждение эндотелия → активация свертывания крови→агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию
активация свертывания крови → повреждение эндотелия → агрегация тромбоцитов - адгезия тромбоцитов к субэндотелию
активация свертывания крови → повреждение эндотелия → адгезия тромбоцитов к субэндотелию → агрегация тромбоцитов
Тромбы в артериях состоят (1)
из тромбоцитов с небольшим количеством эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в нитях фибрина
из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого количества тромбоцитов, нитей фибрина
В патогенезе тромбообразования в венах существенная роль принадлежит (1)
коагуляционному механизму гемостаза
сосудисто-тромбоцитарному механизму гемостаза
После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал (1)
вазоконстрикцию и уменьшение МОК
вазодилатацию и увеличение МОК
вазоконстрикцию и увеличение МОК
вазодилатацию и уменьшение МОК
Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
увеличения содержания кальция в цитоплазме клеток
увеличения электрического потенциала мембраны клеток
увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
подавления АТФ-азной активности миозина
уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
Вторичная артериальная гипертензия является симптомом (1)
A) хронической надпочечниковой недостаточности
C) первичного альдостеронизма
B) язвенной болезни желудка
D) гипокортицизма
E) кишечной аутоинтоксикации
Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются (1)
эндокринные
почечные
нейрогенные центрогенные
нейрогенные рефлекторные
гемодинамические
В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение (1)
A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
В) уменьшение секреции эритропоэтина
С) повышение реабсорбции в почках воды
D) уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
E) повышение реабсорбции натрия в почках
Артериальная гипертензия при травме мозга относится к (1)
эссенциальной артериальной гипертензии
к нейрогенным артериальным гипертензиям
к эндокринным артериальным гипертензиям
к лекарственным артериальным гипертензиям
к почечным артериальным гипертензиям
Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс → увеличение кортикостероидов → повышение синтеза ангиотензиногена и ангиотензинпревращающего фермента → ? → спазм сосудов → повышение ОПСС → артериальная гипертензия
увеличение реабсорбции воды в почках
повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
увеличение образования ангиотензина II
увеличение общего периферического сопротивления сосудов
увеличение секреции альдостерона
Геморрагический коллапс возможен вследствие (1)
значительной брадикардии
действия симпатолитиков, ганглиоблокаторов
повышенного потоотделения
острого массивного кровотечения
гравитационных перегрузок
Главным звеном патогенеза коллапса является (1)
расстройства функций нервной системы
нарушение функций сердечно-сосудистой системы
нарушения газообменной функции легких
расстройство экскреторной функции почек
расстройства систем крови и гемостаза
Первичной хронической артериальной гипотензией является (1)
гипотензия при эндокринных заболеваниях
гипотензия при голодании
гипотоническая болезнь
гипотензия при язвенной болезни
гипотензия после хронических кровопотерь
Первичная артериальная гипотензия возникает при (1)
врожденных пороках сердца
приобретенных пороках сердца
хронической пневмонии, гепатите
психических заболеваниях
нарушении функций высших центров вазомоторной регуляции
Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)
анемии
феохромоцитоме
гиперальдостеронизме
болезни Иценко-Кушинга
остром диффузном гломерулонефрите
Симптоматическая артериальная гипотензия наблюдается при (1)
холемии
феохромоцитоме
гиперальдостеронизме
остром диффузном гломерулонефрите
болезни Иценко-Кушинга
Первые признаки начинающегося атерогенеза появляются в
9 - 10 лет
10 - 15 лет
25 лет
30 - 40 лет
50 - 60 лет
Развитию атеросклероза способствует (1)
преобладание в рационе питания растительной пищи
большое содержание клетчатки в пище
овощи с высоким содержанием каротиноидов
преобладание в пище жиров животного происхождения
фрукты с большим содержанием углеводов
Наиболее атерогенными липопротеидами являются (1)
липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
хиломикроны
липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП)
Антиатерогенными свойствами обладают (1)
ЛПНП
ЛПОНП
ЛПВП
хиломикроны
ЛППП
Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью (1)
активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин
захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза
подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы
включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран
активировать липопротеиновую липазу
Первой теорией в истории изучения атеросклероза явилась (1)
перекисная
холестериновая
моноклональная
мембранная
аутоиммунная
Макрофаги с большим количеством липидов в цитоплазме называются (1)
лаброциты
микрофаги
пенистые клетки
дендритные клетки
мастоциты
Недостаточностью внешнего дыхания называют состояние, при котором (1)
не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови
нарушается доставка крови к тканям
первично нарушается биологическое окисление
снижается кислородная емкость крови
не обеспечивается нормальный газовый состав венозной крови
Недостаточность внешнего дыхания сопровождается (1)
увеличением парциального давления кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови
уменьшением рО2 и рСО2 в артериальной крови
уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в венозной крови
уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в венозной крови
уменьшением рО2 и увеличением рСО2 в артериальной крови
Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при (1)
эмфиземе легких
пневмонии
дефиците сурфактанта
резекции доли легкого
отеке легких
Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается (1)
стенотическим дыханием
частым поверхностным дыханием
затруднением фазы выдоха
дыханием Чейна-Стокса
затруднением фазы вдоха
Стеноз гортани сопровождается (1)
частым поверхностным дыханием (тахипноэ)
частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом
дыханием типа Биота
В патогенезе стенотического дыхания имеет значение (1)
понижение возбудимости дыхательного центра
повышение возбудимости дыхательного центра
ускорение рефлекса Геринга-Брейера
запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
рефлекс Эйлера-Лильестранда
Внутрилегочное рестриктивное нарушение вентиляции легких может быть при (1)
изменениях в плевре и средостении
деформации грудной клетки
окостенении реберных хрящей
асците
диффузном фиброзе легких
Крупозная пневмония характеризуется (1)
частым глубоким дыханием (гиперпноэ)
глубоким редким дыханием
дыханием Биота
частым поверхностным дыханием (тахипноэ)
дыханием Куссмауля
При МАВ=3 л/мин, а МОК=5 л/мин. вентиляционно-перфузионное соотношение
уменьшается
увеличивается
не изменяется
Одышкой называют (1)
частое глубокое дыхание
частое поверхностное дыхание
редкое глубокое дыхание
редкое поверхностное дыхание
ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания+
Основным звеном патогенеза одышки является (1)
непрекращающаяся стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра
непрекращающаяся стимуляция экспираторых нейронов дыхательного центра
Инспираторной называют одышку с (1)
затруднением и удлинением вдоха
затруднением и удлинением выдоха
затруднением и укорочением вдоха
затруднением и укорочением выдоха
увеличением дыхательных движений
Экспираторной называют одышку с (1)
затруднением и удлинением вдоха
затруднением и укорочением выдоха
затруднением и укорочением вдоха
затруднением и удлинением выдоха
увеличением дыхательных движений
Периодическим дыханием называют (1)
дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
чередование периодов дыхания с периодами апноэ
дыхание с меняющейся амплитудой
учащенное дыхание
остановку дыхания
Дыханием Чейна-Стокса называют (1)
чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины
глубокие, редкие дыхательные движения
дыхательные движения, нарастающие по интенсивности
дыхательные движения, убывающие по интенсивности
Дыханием Биота называют (1)
чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины
глубокие, редкие дыхательные движения
дыхательные движения, убывающие по интенсивности
дыхательные движения, нарастающие по интенсивности
Дыханием Куссмауля называют (1)
чередование апноэ с дыхательными движениями, которые нарастают по глубине, затем убывают
чередование апноэ с дыхательными движениями одинаковой частоты и глубины
глубокие, редкие дыхательные движения
дыхательные движения, убывающие по интенсивности
дыхательные движения, нарастающие по интенсивности
