Cuál son los 3 compuestos que produce el hígado cuando los ácidos grasos avanzan a un ritmo elevado?

Cómo se les denomina a los 3 compuestos producidos por el hígado?

Cómo se le llama el exceso de cuerpos cetónicos?

Responda verdadero o falso a la siguiente frase: Los cuerpos cetónicos son ácidos, cuando se producen en exceso durante periodos prolongados, como en la diabetes, causan cetoacidosis.

Cuáles son las coenzimas que se usan en la oxidación de los ácidos grasos?

En dónde se encuentra las acil-CoA sintetasas?

A que reacción de la ruta oxidativa se regresa el acil-CoA más corto formado en la reacción de división?

En cada vuelta que se da en la B-oxidación cuantos carbonos se rompen de la molécula de ácido graso usado?

Qué molécula debemos de tener para que comience la B-oxidación?

La enzima responsable de la interconversión entre acetoacetato y d-3-hidroxibutirato es:

En el estado de alimentación, los ácidos grasos libres (FFA) ingresan a la célula hepática en bajas concentraciones y se esterifican principalmente a:

La enfermedad del vómito jamaicano es causada por la toxina hipoglicina, que inactiva:

Las cantidades de cuerpos cetónicos presentes en la sangre y orina en exceso se conocen como:

La cetogénesis es un mecanismo que permite al hígado oxidar cantidades crecientes de ácidos grasos dentro de las limitaciones de:

La activación por acetil-CoA de la piruvato carboxilasa ayuda a convertir el piruvato en:

La cetogénesis ocurre principalmente en el hígado y en el epitelio ruminal en mamíferos.

En condiciones de alta oxidación de ácidos grasos, el hígado produce principalmente acetoacetato y acetona.

La insuficiencia de carnitina puede causar hipoglucemia y debilidad muscular.

El d-3-hidroxibutirato es el cuerpo cetónico predominante en la sangre y orina durante la cetosis.

Indica la opción incorrecta respecto qué componentes se requiere para la carboxilación de acetil-CoA a malonil-CoA:

¿Cuál de las siguientes vitaminas es necesaria como cofactor para la conversión de acetil-CoA a malonil-CoA?

¿Cuál es el primer paso para la formación de ácidos grasos?

Verdadero o Falso: Después de la formación de malonil-CoA, los ácidos grasos se forman mediante el complejo enzimático de ácido graso sintasa.

¿Cuál es la función de la enzima tiosterasa (deacilasa) en el complejo enzimático de síntesis de ácidos grasos?

Verdadero y falso: La enzima que libera los ácidos grasos del complejo enzimático de ácido graso sintasa es la cetoacil sintasa.

¿Quién actúa como agente reductor?

El ácido graso palmitato cuantos carbonos tiene

El acetil-coA se metaboliza en el citosol para la síntesis de ácidos grasos

La elongación de las cadenas de ácidos grasos se produce en el __________________

Verdadero o Falso: La síntesis de ácidos grasos de cadena larga está controlada a corto plazo por cambios en la expresión del gen, y a largo plazo por modificaciones alostéricas y covalentes de enzimas.

¿Qué intermediario utiliza la lipogénesis para la síntesis de grasas?

¿Cuál es el efecto de la insulina en la acetil-Coa carboxilasa?

¿Cuál es el principal producto para que la enzima acetil-Coa carboxilasa sea activado?

¿Cómo se llama la proteína la cuál será inhibida por el Acil-Coa dentro de la lipogénesis?

¿Cuál no es un ácido graso esencial?

Verdadero o Falso: Los ácidos grasos no esenciales ayudan a la formación de prostaglandinas, tromboxano y lipoxina.

¿Cuál es la causa de retinitis pigmentosa?

¿Cuáles son la familia de ácidos grasos más importantes?

¿Cuál es la concentración de prostaglandinas plasmáticas que causa la contracción del músculo liso en los animales rumiantes?

¿Cuántos grupos de eicosanoides se sintetizan a partir de ácidos eicosanoicos de C20 derivados de los ácidos grasos esenciales linoleato y alfalinolenato, o directamente desde araquidonato y eicosapentaenoato en la dieta?

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre los tromboxanos y las prostaciclinas?

¿Cuál de las siguientes no está relacionada con la formación de prostaglandinas?

¿Cuál es la notable propiedad de la ciclooxigenasa que contribuye a la desactivación de la actividad de las prostaglandinas?

¿Qué efecto tiene el bloqueo de la acción de la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa con sulfasalazina o indometacina?

¿Qué familia de compuestos se forma a partir de ácidos eicosanoicos en los leucocitos, células de mastocitoma, plaquetas y macrófagos?

¿Cuál es la enzima involucrada en la formación de los leucotrienos?

¿En cuál de las siguientes condiciones se ha observado un metabolismo anormal de ácidos grasos esenciales?

¿Qué puede causar un metabolismo anormal de ácidos grasos esenciales según el enunciado?

¿En dónde no están incorporadas directamente las purinas y pirimidinas dietéticas?

¿Qué tipo de evento es la biosíntesis de los ribonucleótidos trifosfatos de purina y pirimidina?

¿Qué nos asegura el mecanismo de retroalimentación de purinas y pirimidinas?

¿Cuál de las siguientes enfermedades no corresponde a las anomalías de las purinas?

Los productos finales del catabolismo de la pirimidina son muy solubles en agua

¿En qué parte del cuerpo humano se degradan los mononucleótidos?

¿Cuál es la única forma de vida que no sintetizan los nucleótidos de purinas y pirimidinas?

¿Qué sucede en la reacción inicial de la biosíntesis de purinas?

¿Cuántas reacciones se deben de realizar para lograr conseguir el IMP?

¿En qué se puede dividir el IMP?

¿En qué se puede dividir el IMP?

La azaserina inhibe las reacciones 13 y 14 en la biosíntesis de purinas.

Los estados de deficiencia de purina en humanos generalmente reflejan una deficiencia de ácido fólico.

El AMP y el GMP inhiben la PRPP sintetasa

El ácido micofenólico inhibe la reacción 14 en la biosíntesis de purinas.

¿Qué inhibe la PRPP glutamil amidotransferasa?

¿Cuál es el principal sitio de biosíntesis del nucleótido de purina en el cuerpo humano?

¿Cuál es el principal sitio de biosíntesis del nucleótido de purina en el cuerpo humano?

Los eritrocitos y los leucocitos polimorfonucleares no pueden sintetizar 5-fosforribosilamina y dependen de las purinas exógenas para formar:

¿Qué enzima es responsable de catalizar la reducción del 2′-hidroxilo de los ribonucleótidos de purina y pirimidina?

¿Cuál de los siguientes es necesario para la reducción de los ribonucleósidos difosfatos (NDP) a desoxirribonucleósidos difosfatos (dNDP)?

¿Qué tipo de carbamoil fosfato sintetasa interviene en la reacción inicial en la biosíntesis de pirimidinas?

¿En qué momento participa el PRPP en la biosíntesis de pirimidinas?

¿Cuántas de las seis primeras actividades de la biosíntesis de la pirimidina residen en las proteínas multifuncionales?

El polipéptido CAD cataliza las tres primeras reacciones de la biosíntesis de pirimidina.

¿En qué vía los nucleótidos liberados son convertidos en nucleósidos trifosfatos?

¿Quiénes catalizan la transferencia de un grupo fosforilo a los nucleótidos desoxirribonucleósidos difosfato?

¿Cuál es la función de los nucleótidos pirimidina y purina en la PRPP sintasa?

¿Cuál es la función de los nucleótidos pirimidina y purina en la PRPP sintasa?

El alopurinol y el 5-fluorouracilo son sustratos alternativos para la orotato fosforribosiltransferasa

¿Cuál es la función del gen CAD?

¿Cuál es el producto final del catabolismo de la purina?

¿Qué deficiencia exite en la enfermedad de Von Gierke?

¿Cuál de las siguientes enfermedades NO está relacionada con un defecto en la biosíntesis de pirimidinas?

La deficiencia de adenosina desaminasa (ADA) es un trastorno autosómico recesivo que causa:

La fosforribosilpirofosfato (PRPP) es un cofactor esencial para la biosíntesis de pirimidinas. Se sintetiza a partir de:

¿Cuál es el problema bioquímico para que se dé una hipouricemia?

¿Qué tipo de cálculo se relaciona con la hipouricemia?

¿Cuál es la evidencia de una deficiencia de adenosina desaminasa?

¿Cuál de los siguientes NO es un producto del catabolismo de las pirimidinas?

¿Qué sucede con la excreción de β-aminoisobutirato en casos de leucemia?

¿Qué causa el aumento de la excreción de β-aminoisobutirato en la exposición severa a radiaciones de rayos X?

¿Qué causa los trastornos del metabolismo de la β-alanina y el β-aminoisobutirato?

¿Qué desorden es causado por la deficiencia total o parcial de la enzima dihidropirimidina deshidrogenasa?

¿Cuál es de estas enzimas está relacionada con la aciduria β-hidroxibutírica?

¿Qué es probable que cause la aciduria orótica en el síndrome de Reye?

¿Qué otra enzima está deficiente en la aciduria orótica tipo I además de la orotato fosforribosiltransferasa?

¿Qué tipo de aciduria orótica se debe solo a una deficiencia de orotidilato descarboxilasa?

¿Qué causa deficiencias de TMP?