wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патфиз Рк 2

Total questions: 91

Worksheet time: 2hrs 31mins

Name
Class
Date
1.

Стресс-лимитирующая система включает в себя системы

a)

симпато-адреналовую

b)

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую

c)

ГАМК-ергическую, опиоид-ергическую

d)

антиоксидантную, протеиназную, симпатоадреналовую

e)

симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарную

2.

Стресс-реализующая система включает в себя системы

a)

серотонинергическую, ГАМК-ергическую

b)

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую

c)

антиоксидантную, серотонинергическую

d)

симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую

e)

ГАМК-ергическую, адренергическую

3.

Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки

a)

снижение активности парасимпатической нервной системы

b)

урежение дыхания

c)

повышение тонуса симпатической нервной системы

d)

повышение потоотделения

e)

сужение периферических сосудов

4.

Проявление второй стадии лихорадки

a)

сужение сосудов кожи

b)

усиление моторики желудочно-кишечного тракта

c)

покраснение кожи

d)

брадикардия

e)

озноб и мышечная дрожь

5.

Клинические проявления быстрого подъема температуры в первую стадию лихорадки

a)

тахипноэ

b)

мышечная дрожь и озноб

c)

покраснение кожи

d)

понижение артериального давления

e)

усиление потоотделения

6.

Клинические проявления третьей стадии лихорадки

a)

мышечная дрожь

b)

озноб

c)

повышение артериального давления

d)

увеличение диуреза

e)

уменьшение потоотделения

7.

Изменение водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки

a)

гипоосмолярная дегидратация

b)

изоосмоляльная гипергидратация

c)

изоосмолярная дегидратация

d)

выделение натрия и воды из организма

e)

гиперосмолярная дегидратация

8.

Обмен веществ при лихорадке характеризуется

a)

подавлением протеолиза

b)

угнетением кетогенеза

c)

активацией гликогенолиза и липолиза

d)

доминированием гликогеногенеза над гликогенолизом

e)

преобладанием процессов липогенеза над липолизом

9.

Проявление, характерное для ответа острой фазы

a)

гиполипидемия

b)

понижение продукции кортизола

c)

увеличение СОЭ

d)

гиперальбуминемия

e)

нейтропения

10.

Главные белки острой фазы, концентрация которых значительно возрастает в первые 6-8 часов после повреждения

a)

трансферин, компоненты комплемента

b)

С-реактивный белок, амилоид-А

c)

фибриноген, гаптоглобин

d)

криоглобулины, церулоплазмин

e)

гамма-глобулины, альбумины

11.

Учение Г.Селье о стрессе установило в механизмах адаптации роль

a)

рефлексов

b)

гормонов надпочечников

c)

центральной нервной системы

d)

желатинозной субстанции

e)

лимбической системы

12.

Патологическое депонирование крови при шоке происходит в

a)

легких

b)

сосудах нижних конечностей

c)

сосудах органов брюшной полости

d)

сердце

e)

костном мозге

13.

Абсолютные показания к назначению жаропонижающих препаратов

a)

субфебрильная лихорадка у больного с острой респираторной вирусной инфекцией

b)

. все заболевания, протекающие с повышением температуры тела

c)

лихорадка у ребенка судорогами в анамнезе

d)

умеренная лихорадка у больного с аппендицитом

e)

субфебрильная лихорадка при пневмонии

14.

Проявление гликогеноза I типа

a)

гипергликемия

b)

дефицит глюкозидазы

c)

гепатомегалия

d)

дефицит фосфорилазы

e)

дефицит глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы

15.

Дефицит липидов в рационе питания приводит к

a)

ретенционной гиперлипидемии

b)

кетозу

c)

гиповитаминозу водорастворимых витаминов

d)

повышению синтеза простагландинов и лейкотриенов

e)

дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

16.

Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, суточный диурез - 3500мл. Уровень инсулина снижен. Что из перечисленного характеризует указанные изменения?

a)

почечная глюкозурия

b)

сахарный диабет 2 типа

c)

гипергликемия, глюкозурия, полиурия, абсолютная инсулиновая недостаточность

d)

нормогликемия, полиурия, глюкозурия, относительная инсулиновая недостаточность

e)

нормогликемия, глюкозурия, олигурия, инсулинорезистентность

17.

Кетоз при сахарном диабете обусловлен

a)

угнетением мобилизации жирных кислот из депо

b)

торможением бета-окисления жирных кислот

c)

уменьшением выведения кетоновых тел почками

d)

усиленной утилизацией кетоновых тел

e)

повышенным образованием кетоновых тел

18.

К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся

a)

снижение протеолиза

b)

снижение синтеза белка

c)

увеличение количества полисом

d)

активация синтеза белка

e)

положительный азотистый баланс

19.

Ожирение способствует развитию

a)

гликогенозов

b)

тромбоцитопении

c)

анемии

d)

геморрагического синдрома

e)

гипертонической болезни

20.

К последствиям гипохолестеринемии относится

a)

ожирение

b)

ксантоматоз

c)

ишемическая болезнь сердца

d)

развитие атеросклероза

e)

гипопродукция стероидных гормонов

21.

К последствиям кетоза относится

a)

глюкозурия

b)

подавление тканевого дыхания

c)

гипергликемия

d)

газовый ацидоз

e)

активация ферментов дыхательной цепи

22.

Тромб в вене приводит к развитию

a)

истинного капиллярного стаза

b)

ишемического стаза

c)

ишемии

d)

артериальной гиперемии

e)

венозной гиперемии

23.

Тромб в артерии приводит к развитию

a)

венозной гиперемии

b)

ишемического стаза

c)

артериальной гиперемии

d)

застойного стаза

e)

истинного капиллярного стаза

24.

Маятникообразное движение крови характерно

a)

нейропаралитической артериальной гиперемии

b)

ишемическому стазу

c)

нейротонической артериальной гиперемии

d)

длительной венозной гиперемии

e)

ишемии

25.

Вена, повреждение которой может привести к воздушной эмболии

a)

кубитальная

b)

бедренная

c)

воротная

d)

печеночная

e)

подключичная

26.

Исход длительного венозного застоя крови

a)

интенсивное удаление продуктов обмена

b)

генерализация инфекции

c)

усиление функции органа

d)

улучшение питания ткани

e)

разрастание соединительной ткани

27.

Патогенетический фактор увеличения проницаемости сосудов при воспалении

a)

снижение гидростатического давления крови

b)

сужение сосудов

c)

исчезновение аква-пор

d)

расширение межэндотелиальных щелей

e)

угнетение ультрапиноцитоза

28.

Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении

a)

увеличение притока крови

b)

ускорение кровотока

c)

спазм артериол

d)

расширение артериол

e)

замедление оттока крови

29.

Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают

a)

иммуноглобулины

b)

Р-селектины

c)

интегрины

d)

Е-селектины

e)

простагландины

30.

Патогенез боли при воспалении обусловлен действием

a)

динорфинов

b)

эндорфинов

c)

ГАМК

d)

энкефалинов

e)

брадикинина

31.

Признак воспалительного процесса в организме

a)

лейкопения

b)

тромбоцитопения

c)

увеличенная артерио-венозная разность по О2

d)

эритроцитоз

e)

ускоренная СОЭ

32.

Для циркуляторной гипоксии характерно

a)

алкалоз

b)

снижение кислородной емкости крови

c)

увеличение содержания кислорода в венозной крови

d)

снижение скорости кровотока

e)

уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

33.

Для тканевой гипоксии характерно

a)

алкалоз

b)

снижение кислородной емкости крови

c)

увеличение артерио-венозной разности по кислороду

d)

снижение содержания кислорода в артериальной крови

e)

уменьшение артерио-венозной разности по кислороду

34.

Сущность иммунологической стадии аллергических реакций

a)

снижение титра антител

b)

реакция клеток на действие медиаторов аллергии

c)

образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов

d)

дегрануляция тучных клеток

e)

образование медиаторов аллергии

35.

Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно

a)

образование сенсибилизированных лимфоцитов

b)

синтез антител

c)

образование иммунных комплексов

d)

активация биологически активных веществ

e)

структурные и функциональные нарушения в органах и тканях

36.

Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно

a)

образование иммунных комплексов

b)

повреждение клеток мишеней

c)

высвобождение медиаторов аллергии

d)

спазм гладкомышечных элементов

e)

изменение микроциркуляции в ткани

37.

Последовательность стадий канцерогенеза

a)

промоция, прогрессия, инициация

b)

инициация, прогрессия, промоция

c)

прогрессия, инициация, промоция

d)

промоция, инициация, прогрессия

e)

инициация, промоция, прогрессия

38.

Сущность стадии инициации канцерогенеза

a)

активация механизмов антибластомной резистентности организма

b)

приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию

c)

появление более злокачественного клона клеток

d)

трансформация нормальной клетки в опухолевую

e)

качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации;

39.

Механизм активации онкогена

a)

гипоксия

b)

некроз

c)

гипогликемия

d)

острое воспаление

e)

мутация

40.

Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности

a)

выработка макрофагами фактора некроза опухолей

b)

активация антионкогенов – генов супрессоров

c)

активация лизосомальных ферментов

d)

инактивация генов репарации ДНК

e)

цитотоксическое действие Т – киллеров

41.

Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете

a)

макрофаги

b)

В-лимфоциты

c)

плазматические

d)

сенсибилизированные Т-лимфоциты

e)

натуральные киллеры

42.

Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета

a)

гиперлактатацидемия

b)

гиперлипидемия

c)

полиурия

d)

кетонемия

e)

гипергликемия

43.

Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете

a)

повышение в крови хиломикронов

b)

гликелирование белков базальных мембран микрососудов

c)

повышение в крови липопротеинов низкой плотности

d)

атеросклероз артерий

e)

накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов

44.

Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете

a)

снижение адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов

b)

повышение образования простациклина и NO

c)

снижение уровня ЛПВП и эндотелина

d)

уменьшение синтеза тромбоксана А2

e)

повышение уровня ЛПНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов

45.

Ведущее звено патогенеза гиперосмоляльной диабетической комы

a)

выраженная гиперлактатацидемия

b)

гиперкалиемия

c)

выраженная гипернатриемия с набуханием клеток

d)

декомпенсированный кетоацидоз

e)

гипергликемия с дегидратацией клеток

46.

Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете

a)

снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону

b)

наследственный дефект проксимальных канальцев почек

c)

повышение осмотического давления первичной мочи

d)

повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

e)

повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

47.

Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме

a)

замедление окисления глюкозы

b)

активация гликогенолиза

c)

торможение гликогеногенеза

d)

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

e)

торможение глюконеогенеза

48.

В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

a)

образование антител к β-клеткам островков Лангерганса

b)

нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

c)

понижение активности инсулиназы печени

d)

блокада рецепторов к инсулину

e)

опухоль поджелудочной железы

49.

Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

a)

увеличение количества функционирующих капилляров

b)

увеличение линейной скорости кровотока

c)

затруднение оттока крови

d)

уменьшение притока крови

e)

расширение артериол и увеличение притока крови

50.

Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови

a)

метгемоглобина

b)

карбоксигемоглобина

c)

карбгемоглобина

d)

оксигемоглобина

e)

дезоксигемоглобина

51.

Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза

a)

прекращение притока крови

b)

ускорение кровотока

c)

повышение вязкости крови

d)

увеличение поверхностного заряда эритроцитов

e)

понижение вязкости крови

52.

Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией

a)

митохондриальных ферментов

b)

ферментов гликолиза

c)

мембранных фосфолипаз

d)

лизосомальных ферментов

e)

пероксидного окисления липидов

53.

Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза

a)

гипергомоцистеинемия

b)

активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

c)

активация тромбоцитов

d)

повреждение эндотелия

e)

активация коагуляционного механизма гемостаза

54.

Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?

a)

эмболия сосудов кишечника

b)

эмболия сосудов почек

c)

портальная гипертензия

d)

эмболия артерий мозга

e)

тромбоэмболия легочных артерий

55.

Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления

a)

угнетение ферментов перекисного окисления липидов

b)

активация митохондриальных ферментов

c)

угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза

d)

включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала

e)

активация лизосомальных ферментов

56.

Изменение крови при остром гнойном воспалении

a)

лейкопения

b)

нейтрофилия

c)

моноцитоз

d)

эозинофилия

e)

лимфоцитоз

57.

Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?

a)

гамма-глобулин

b)

церулоплазмин

c)

фибриноген

d)

амилоид-А

e)

С-реактивный белок

58.

Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа

a)

цитотоксического

b)

иммуннокомплексного

c)

анафилактического

d)

клеточно-опосредованного

e)

реагинового

59.

Ведущий механизм гемической гипоксии

a)

замедление скорости кровотока

b)

увеличение рСО2 в крови

c)

увеличение насыщения артериальной крови кислородом

d)

снижение артерио-венозной разности по кислороду

e)

уменьшение кислородной емкости крови

60.

Тип аллергических реакций характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток

a)

реагинновый

b)

рецепторный

c)

клеточно-опосредованный

d)

иммунокомплексный

e)

цитотоксический

61.

Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа

a)

активация компонентов комплемента

b)

дегрануляция нейтрофилов

c)

образование IgЕ и IgG4

d)

образование IgG и Ig М

e)

феномен Артюса

62.

Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа

a)

образование циркулирующих в крови иммунных комплексов

b)

взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном

c)

взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток

d)

взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов

e)

взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны

63.

Комплексы аллерген+антитело при аллергической реакции III типа

a)

взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран

b)

уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами

c)

фиксируются на тучной клетке

d)

быстро удаляются из кровотока фагоцитами

e)

преципитируют на эндотелии сосудов

64.

Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно

a)

цитолитическое действие лимфокинов

b)

выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

c)

цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени

d)

синтез антител

e)

взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном

65.

Характерно для аллергической реакции IV типа

a)

повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

b)

активация плазменных ферментных систем

c)

повреждение эндотелия сосудов

d)

активация тромбоцитов и нейтрофилов

e)

развитие гранулематозного воспаления

66.

Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии

a)

клинических проявлений

b)

биохимических реакций

c)

иммунных реакций

d)

патохимической

e)

патофизиологической

67.

Проявление паранеопластического синдрома

a)

антигенная атипия

b)

опухолевая прогрессия

c)

рецидивирование

d)

метастазирование

e)

склонность к тромбозам

68.

Патогенетический фактор инвазивного роста злокачественных опухолей

a)

повышенное образование ингибиторов пролиферации

b)

активация кадгеринов на поверхности опухолевых клеток

c)

подавление протеолитической активности опухолевых клеток

d)

торможение выделения факторов ангиогенеза

e)

снижение сил сцепления между опухолевыми клетками

69.

Патогенетический фактор беспредельного роста опухолевых клеток

a)

усиление сил сцепления между клетками

b)

пониженная активность теломеразы

c)

активация генов апоптоза

d)

увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

e)

усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

70.

Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

a)

избыточная продукция инсулина

b)

сахарный диабет

c)

почечная глюкозурия

d)

несахарный диабет

e)

гликокеноз V типа

71.

О каком заболевании можно думать, если при обследовании женщины 45 лет, гликемия натощак 7,26 ммоль/л, уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена?

a)

абсолютная инсулиновая недостаточность

b)

почечный диабет

c)

сахарный диабет 1 типа,

d)

несахарный диабет

e)

сахарный диабет 2 типа

72.

Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии. Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел значительно повышен, запах ацетона изо рта. НАИБОЛЕЕ вероятный вид комы.

a)

гипоосмоляльная

b)

гипогликемическая

c)

лактатацидотическая диабетическая

d)

гиперосмоляльная диабетическая

e)

кетоацидотическая диабетическая

73.

При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

a)

тромбозе вен

b)

обтурационной ишемии

c)

венозной гиперемии

d)

артериальной гиперемии

e)

компрессионной ишемии

74.

Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

a)

тромбозе вен

b)

венозном стазе

c)

артериальной гиперемии

d)

венозной гиперемии

e)

ишемии

75.

У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют. Вид расстройства кровообращения, имеющий место у этой женщины.

a)

тромбоз вен

b)

обтурационная ишемия

c)

артериальная гиперемия

d)

компрессионная ишемия

e)

венозная гиперемия

76.

Вероятнее всего артериальный тромбоз разовьется при

a)

дефиците протеина S

b)

дефиците протеина С

c)

резистентности ф.V к протеину С

d)

дефиците антитромбина III

e)

гипергомоцистеинемии

77.

В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

a)

ишемия

b)

венозная гиперемия

c)

престатическое состояние

d)

артериальная гиперемия

e)

стаз

78.

В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение венул, замедление кровотока. Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?

a)

ишемия

b)

артериальная гиперемия

c)

престатическое состояние

d)

стаз

e)

венозная гиперемия

79.

Белок ответа острой фазы, оказывающий НАИБОЛЕЕ выраженное действие на развитие сидеропении при хроническом воспалении

a)

церулоплазмин

b)

фибриноген

c)

амилоид-А

d)

С-реактивный белок

e)

гепсидин

80.

Мужчина, 25 лет доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом». Что будет выявлено при обследовании больного?

a)

увеличение дезоксигемоглобина, цвет крови темно-вишневый

b)

кислородная емкость крови - 12 об%, цвет крови-шоколадный

c)

появление метгемоглобина, кожа ярко розового цвета

d)

кислородная емкость крови -35 об%, кожа серо-землистого цвета

e)

появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови - 12 об%

81.

Женщина 30 лет доставлена в стационар с диагнозом «Отравление цианидами». Будет выявлено при обследовании больного:

a)

увеличение утилизации кислорода тканями

b)

кислородная емкость крови 14 об%

c)

кислородная емкость крови 12 об%, артерио-венозная разность по кислороду 8 об%

d)

раО2 60 мм рт.ст, рvО2 30 мм. рт. ст

e)

артерио-венозная разность по кислороду 2 об%, рvО2 80 мм. рт. ст

82.

Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями». Будет выявлено при обследовании больного:

a)

кожа ярко розовая

b)

насыщение гемоглобина кислородом - 98%

c)

увеличение оксигемоглобина, кислородная емкость крови 35 об%

d)

появление карбоксигемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

e)

увеличение метгемоглобина, кислородная емкость крови 12 об%

83.

При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об.%. Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями:

a)

дыхательный

b)

экзогенный нормобарический

c)

тканевой

d)

циркуляторный

e)

гемический

84.

При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об. % до 7 об. %. Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями:

a)

дыхательный

b)

тканевой

c)

экзогенный нормобарический

d)

гемический

e)

циркуляторный

85.

Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст. Данные характерны для гипоксии:

a)

дыхательной

b)

тканевой

c)

экзогенной нормобарической

d)

гемической

e)

циркуляторной

86.

У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду. НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния:

a)

сосудистая недостаточность

b)

анемия

c)

сердечная недостаточность

d)

дыхательная недостаточность

e)

подавление тканевого дыхания

87.

Аллерген −> макрофаг −> Т-лимфоцит −> В-лимфоцит −> плазматическая клетка −> иммуноглобулин …

Что из перечисленного является недостающим звеном патогенеза активной сенсибилизации аллергической реакции реагинового типа?

a)

G1

b)

М

c)

D

d)

Е

e)

А

88.

Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена −> синтез аутоантител −> образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней −> активация системы …? −> образование мембранного канала −> лизис клетки мишени

Из перечисленных систем, что является

a)

противосвертывающей

b)

фибринолиза

c)

комплемента С5-9 фрагментов

d)

свертывающей

89.

Механизм развития псевдоаллергических реакций при лечении аспирином

a)

поступление в кровь либераторов гистамина

b)

снижение концентрации лейкотриенов и простагландинов

c)

активация белков системы комплемента

d)

увеличение гистамина в крови

e)

нарушение баланса между лейкотриенами и простагландинами

90.

У больного диагностирован bcr-abl положительный хронический миелолейкоз.

Что выявит кариотипическое исследование?

a)

амплификацию гена bcl

b)

амплификацию р53 гена

c)

делецию Rb гена

d)

транслокацию между 22 и 9 хромосомами

e)

транслокацию участка 21 хромосомы на 13

91.

При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, рН – 5,0 содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характерно для экссудата

a)

гнилостного

b)

гнойного

c)

геморрагического

d)

серозного

e)

фибринозного

Similar Resources on Wayground

Сессия методы

86 questions

Сессия методы

quiz

Worksheet

•

University

Исследовательские гипотезы и проблемы

91 questions

Исследовательские гипотезы и проблемы

quiz

Worksheet

•

University

300-400

96 questions

300-400

quiz

Worksheet

•

University

Жүрек-қантамыр жүйесі туралы сұрақтар

89 questions

Жүрек-қантамыр жүйесі туралы сұрақтар

quiz

Worksheet

•

University

Классификация стоматологических инструментов

96 questions

Классификация стоматологических инструментов

quiz

Worksheet

•

University