Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патогенетические факторы и механизмы

Total questions: 28

Worksheet time: 1hrs 24mins

Name
Class
Date
1.

Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете

a)

повышение осмотического давления первичной мочи

b)

повышение реабсорбции воды в почечных канальцах

c)

повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского

d)

наследственный дефект проксимальных канальцев почек

e)

снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону

2.

Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме

a)

торможение глюконеогенеза

b)

торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны

c)

торможение гликогеногенеза

d)

активация гликогенолиза

e)

замедление окисления глюкозы

3.

В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение

a)

блокада рецепторов к инсулину

b)

опухоль поджелудочной железы

c)

понижение активности инсулиназы печени

d)

нарушение кровоснабжения поджелудочной железы

e)

образование антител к β-клеткам островков Лангерганса

4.

Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии

a)

расширение артериол и увеличение притока крови

b)

затруднение оттока крови

c)

уменьшение притока крови

d)

увеличение линейной скорости кровотока

e)

увеличение количества функционирующих капилляров

5.

Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови

a)

дезоксигемоглобина

b)

оксигемоглобина

c)

карбгемоглобина

d)

карбоксигемоглобина

e)

метгемоглобина

6.

Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза

a)

повышение вязкости крови

b)

понижение вязкости крови

c)

увеличение поверхностного заряда эритроцитов

d)

ускорение кровотока

e)

прекращение притока крови

7.

Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией

a)

пероксидного окисления липидов

b)

лизосомальных ферментов

c)

мембранных фосфолипаз

d)

ферментов гликолиза

e)

митохондриальных ферментов

8.

Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза

a)

активация коагуляционного механизма гемостаза

b)

повреждение эндотелия

c)

активация тромбоцитов

d)

активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза

e)

гипергомоцистеинемия

9.

Что является НАИБОЛЕЕ вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?

a)

тромбоэмболия легочных артерий

b)

эмболия артерий мозга

c)

портальная гипертензия

d)

эмболия сосудов почек

e)

эмболия сосудов кишечника

10.

Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления

a)

активация лизосомальных ферментов

b)

включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала

c)

угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза

d)

активация митохондриальных ферментов

e)

угнетение ферментов перекисного окисления липидов

11.

Изменение крови при остром гнойном воспалении

a)

нейтрофилия

b)

лимфоцитоз

c)

эозинофилия

d)

моноцитоз

e)

лейкопения

12.

Какой белок ответа острой фазы НАИБОЛЕЕ часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?

a)

С-реактивный белок

b)

амилоид-А

c)

фибриноген

d)

церулоплазмин

e)

гамма-глобулин

13.

Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа

a)

клеточно-опосредованного

b)

реагинового

c)

анафилактического

d)

иммуннокомплексного

e)

цитотоксического

14.

Ведущий механизм гемической гипоксии

a)

уменьшение кислородной емкости крови

b)

снижение артерио-венозной разности по кислороду

c)

увеличение насыщения артериальной крови кислородом

d)

увеличение рСО2 в крови

e)

замедление скорости кровотока

15.

Тип аллергических реакций характеризующийся фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток

a)

реагиновый

b)

цитотоксический

c)

иммунокомплексный

d)

клеточно-опосредованный

e)

рецепторный

16.

Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа

a)

образование IgЕ и IgG4

b)

феномен Артюса

c)

образование IgG и Ig М

d)

дегрануляция нейтрофилов

e)

активация компонентов комплемента

17.

Характерно для иммунологической стадии аллергических реакций цитотоксического типа

a)

взаимодействие Т-лимфоцитов с аллергеном

b)

взаимодействие антител с измененными компонентами клеточной мембраны

c)

взаимодействие антигенов с антителами на поверхности базофильных лейкоцитов

d)

активация компонентов комплемента

e)

взаимодействие аллергенов с реагинами на поверхности тучных клеток

18.

Комплексы аллерген+антитело при аллергической реакции III типа

a)

преципитируют на эндотелии сосудов

b)

фиксируются на тучной клетке

c)

быстро удаляются из кровотока фагоцитами

d)

уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами

e)

взаимодействуют с измененными компонентами клеточных мембран

19.

Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно

a)

выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

b)

взаимодействием сенсибилизированных Т- лимфоцитов с антигеном

c)

синтез антител

d)

цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени

e)

цитолитическое действие лимфокинов

20.

Характерно для аллергической реакции IV типа

a)

развитие гранулематозного воспаления

b)

повреждение эндотелия сосудов

c)

активация тромбоцитов и нейтрофилов

d)

активация плазменных ферментных систем

e)

повышение проницаемости базальной мембраны сосудов

21.

Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии

a)

иммунных реакций

b)

патофизиологической

c)

патохимической

d)

биохимических реакций

e)

клинических проявлений

22.

Проявление паранеопластического синдрома

a)

склонность к тромбозам

b)

метастазирование

c)

рецидивирование

d)

опухолевая прогрессия

e)

антигенная атипия

23.

Патогенетический фактор инвазивного роста злокачественных опухолей

a)

снижение сил сцепления между опухолевыми клетками

b)

торможение выделения факторов ангиогенеза

c)

подавление протеолитической активности опухолевых клеток

d)

активация кадгеринов на поверхности опухолевых клеток

e)

повышенное образование ингибиторов пролиферации

24.

Патогенетический фактор беспредельного роста опухолевых клеток

a)

усиленный синтез онкобелков и аутокринная стимуляция пролиферации

b)

увеличение количества адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток

c)

активация генов апоптоза

d)

пониженная активность теломеразы

e)

усиление сил сцепления между клетками

25.

Суточный диурез – 4,5 л, гликемия -10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Что из перечисленного является НАИБОЛЕЕ вероятным предварительным диагнозом?

a)

сахарный диабет

b)

гликокеноз V типа

c)

несахарный диабет

d)

почечная глюкозурия

e)

избыточная продукция инсул

26.

О каком заболевании можно думать, если при обследовании женщины 45 лет, гликемия натощак 7,26 ммоль/л, уровень С-пептида повышен, концентрация инсулина повышена?

a)

сахарный диабет 2 типа

b)

сахарный диабет 1 типа

c)

несахарный диабет

d)

почечный диабет

e)

абсолютная инсулиновая недостаточность

27.

Больная доставлена в отделение эндокринологии в коматозном состоянии. Глюкоза крови 25 ммоль/л, уровень кетоновых тел значительно повышен, запах ацетона изо рта. НАИБОЛЕЕ вероятный вид комы.

a)

кетоацидотическая диабетическая

b)

гиперосмоляльная диабетическая

c)

лактатацидотическая диабетическая

d)

гипогликемическая

e)

гипоосмоляльная

28.

При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа больного с сердечной недостаточностью установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?

a)

венозной гиперемии

b)

компрессионной ишемии

c)

артериальной гиперемии

d)

обтурационной ишемии

e)

тромбозе вен