WorksheetsCuestiones sobre Potencial Neuronal
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¿Qué sucedería si una neurona pierde su capacidad de mantener el potencial de membrana en reposo?
Disminuye la liberación de neurotransmisores, pero no afecta el potencial de acción.
La neurona sería incapaz de generar un potencial de acción.
La neurona se mantendría en hiperpolarización constante.
El gradiente de Na+ y K+ se invertiría por completo, anulando la excitabilidad celular.
Durante la despolarización, ¿cuál es el principal cambio en la dinámica de los iones que afecta la excitabilidad neuronal?
Incremento de la permeabilidad al Na+ debido a canales dependientes de voltaje.
Inhibición de la bomba sodio-potasio, lo que reduce el gradiente de K+.
Liberación de Ca++ desde las vesículas sinápticas para potenciar el disparo neuronal.
Reducción de la difusión de Cl- hacia el interior de la célula.
¿Por qué el nivel de despolarización (-60 mV) no siempre genera un potencial de acción?
Porque la bomba sodio-potasio hiperpolariza rápidamente la membrana.
Porque los canales de K+ se activan antes de alcanzar el umbral.
Porque los canales de Na+ dependientes de voltaje no se activan hasta alcanzar el umbral de -55 mV.
Porque el gradiente electroquímico de Cl- impide alcanzar el potencial positivo.
Si la concentración extracelular de K+ aumenta significativamente, ¿cómo afecta el potencial de membrana en reposo?
Provoca hiperpolarización, alejando el voltaje de -70 mV.
Incrementa el umbral de excitación debido al flujo reducido de K+.
Reducir la diferencia de potencial, despolarizando la neurona en reposo.
Favorece la entrada de Na+, aumentando la excitabilidad neuronal.
¿Cómo influye la disminución de la actividad de la bomba sodio-potasio en el potencial de membrana en reposo?
Incrementa la polarización al mantener más Na+ fuera de la célula.
Reducir la polarización, favoreciendo el disparo espontáneo de potenciales de acción.
No afecta significativamente, ya que el gradiente de Cl- compensa esta actividad.
Altera únicamente la conducción saltatoria en axones mielinizados.
¿Qué tipo de estímulo podría generar hiperpolarización en una neurona en reposo?
Apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje.
Incremento de la permeabilidad a iones Cl-.
Bloqueo de los canales de K+ dependientes de voltaje.
Inhibición de la bomba sodio-potasio.
¿Qué diferencia funcional existe entre hiperpolarización y despolarización en términos de respuesta neuronal?
La despolarización facilita la inhibición, mientras que la hiperpolarización la bloquea.
La hiperpolarización aleja la membrana del umbral, reduciendo la excitabilidad.
Ambas respuestas conducen a la generación de potenciales de acción si superan el umbral.
Solo la hiperpolarización depende de los canales de Na+.
¿Qué factores podrían reducir el umbral de excitación en una neurona?
Aumento de la densidad de canales de Na+ dependientes de voltaje.
Incremento de la actividad de la bomba sodio-potasio.
Apertura prolongada de canales de K+.
Disminución de la concentración extracelular de Cl-.
Si el umbral de excitación de una neurona se incrementa de -55 mV a -50 mV, ¿qué implicaciones tiene para la transmisión neuronal?
Se facilita la generación de potenciales de acción.
Se requieren estímulos más intensos para disparar potenciales de acción.
Los potenciales de acción se vuelven más rápidos y de mayor amplitud.
Se produce una inhibición irreversible de la actividad neuronal.
¿Cómo afecta una mutación en los canales de Na+ dependientes de voltaje que reduce su tiempo de apertura al potencial de acción?
Incrementa la duración del potencial de acción.
Reducir la amplitud del potencial de acción.
Disminuye el umbral de excitación.
Inhibir la despolarización inicial.
¿Cuál es la función primaria de los aniones orgánicos (A-) en el potencial de membrana en reposo?
Facilitar la difusión de K+ al exterior celular.
Contribuir a la carga negativa intracelular.
Bloquear los canales de Na+ dependientes de voltaje.
Favorecer la hiperpolarización tras un potencial de acción.
Si la permeabilidad al K+ disminuye excesivamente, ¿qué efecto tendría en el potencial de membrana?
El potencial de membrana se haría más positivo.
No habría cambios, ya que el K+ no es relevante en reposo.
Incrementar Seía la actividad de la bomba sodio-potasio.
La célula perdería su capacidad de generar potenciales de acción.
¿Qué sucede si el gradiente electroquímico del Na+ se invierte temporalmente?
La célula permanecería en hiperpolarización constante.
Se bloquearían los potenciales de acción por falta de despolarización.
El Na+ comenzaría a salir de la célula, anulando la polarización.
No habría ningún cambio en el potencial de reposo.
¿Qué condiciones alteran más significativamente la estabilidad del potencial de membrana en reposo?
Cambios en la concentración extracelular de Cl-.
Inhibición de la bomba sodio-potasio.
Apertura de canales ionotrópicos de Ca++.
Disminución de la permeabilidad al K+.
¿Cómo interactúan las fuerzas de difusión y electrostáticas en la dinámica del K+ en reposo?
Ambas favorecen la salida de K+ al exterior.
La difusión impulsa al K+ hacia el interior, pero la electrostática lo aleja.
La difusión saca K+, mientras que la electrostática lo mantiene dentro.
Solo la difusión influye significativamente en el movimiento de K+.
En términos de potencial de membrana en reposo, ¿cómo afecta un bloqueo farmacológico de los canales de Cl-?
Incrementa la probabilidad de despolarización espontánea.
Disminuye la polarización al impedir el flujo de Cl-.
Genera hiperpolarización al mantener la carga negativa intracelular.
No afecta, ya que el Cl- no tiene un papel relevante en reposo.
¿Qué implicación clínica tendría un aumento sostenido en la permeabilidad al Na+ en neuronas corticales?
Generación de convulsiones debido a la despolarización sostenida.
Hiperpolarización crónica y pérdida de excitabilidad.
Interrupción de la neurotransmisión por inactivación de canales de K+.
Bloqueo de la sinapsis debido a la inhibición de receptores postsinápticos.
¿Cómo afecta una reducción en la concentración extracelular de Na+ al potencial de membrana en reposo?
Se genera una hiperpolarización al reducirse la entrada de Na+ durante el potencial de acción.
El potencial de reposo se mantiene constante debido al predominio del K+.
Se genera una despolarización porque el gradiente electroquímico del Na+ disminuye.
Aumentar la actividad de los canales de K+ para compensar la falta de Na+.
Si una toxina bloquea los canales de K+ dependientes de voltaje en reposo, ¿qué consecuencia tendría en la neurona?
Aumentaría la excitabilidad al facilitar la despolarización.
Disminuiría la polarización al acumularse K+ en el interior celular.
No habría un cambio significativo en reposo, pero impediría la repolarización tras un potencial de acción.
Se bloquearía el transporte activo de Na+ hacia el exterior.
Un aumento en la concentración extracelular de Cl- podría generar ¿qué efecto en una neurona en reposo?
Incrementar la hiperpolarización al facilitar la entrada de Cl- hacia la célula.
Reducir el umbral de excitación al estabilizar la membrana.
Promover la despolarización al inhibir la bomba sodio-potasio.
Generar cambios únicamente en las neuronas postsinápticas excitadas.
¿Qué mecanismo compensa el aumento de la permeabilidad al K+ cuando el potencial de membrana se acerca al umbral de excitación?
Activación prematura de canales de Na+ dependientes de voltaje.
Inhibición de los canales de K+ dependientes de voltaje.
Regulación activa de la bomba sodio-potasio para mantener el gradiente de Na+.
La hiperpolarización transitoria por salida excesiva de K+.
Si el umbral de excitación de una neurona disminuye de -55 mV a -65 mV, ¿qué impacto tendría en la actividad neuronal?
Incrementaría la frecuencia de potenciales de acción ante estímulos débiles.
Reduciría la posibilidad de generar potenciales de acción.
No habría cambio significativo, ya que el potencial de membrana en reposo es más negativo.
La neurona quedaría en un estado refractario prolongado.
¿Cómo influiría un medicamento que inhiba parcialmente la bomba de sodio-potasio en el potencial de membrana en reposo?
Despolarizaría gradualmente la membrana al acumularse Na+ en el interior celular.
Hiperpolarizaría la membrana por una salida excesiva de K+.
No afectaría el potencial de reposo pero reduciría la velocidad de repolarización.
Anularía completamente la actividad eléctrica neuronal.
En un experimento, una neurona está expuesta a un ambiente con concentración de K+ extracelular igual a la intracelular. ¿Qué ocurriría con el potencial de membrana en reposo?
Desaparecería el potencial de membrana, y la neurona perdería excitabilidad.
Se mantendría el potencial de reposo gracias a la bomba sodio-potasio.
Se generaría una hiperpolarización prolongada.
La difusión de Na+ compensaría la ausencia de gradiente de K+.
