NEW
Font size
WorksheetsБх 1-50
Total questions: 51
Worksheet time: 26mins
Аммиак выводится почками в виде:
Мочевины и солей аммония (NH4)
Уробилина
Креатинина
Глюкозы
Выберите вещество, синтезирующееся во всех тканях организма в результате обезвреживания аммиака:
Глутамин
Глицин
Цитрулин
Аргинин
Какой фермент катализирует реакцию синтеза глутамина?
Глутаминсинтетаза
Алдолаза
Фосфофруктокиназа
Карбамоилаза
Укажите фермент, участвующий в регуляции кислотно-щелочного равновесия при гидролизе глутамина:
Глутаминаза
Аспарагиназа
Лактатдегидрогеназа
Алдолаза
Укажите фермент, недостаток которого вызывает гипераммониемию I типа:
Карбамоилфосфатсинтетаза
Глутаминаза
Глутаматдекарбоксилаза
Уреаза
Основная транспортная форма аммиака в крови:
Глутамин
Натрий
Уробилин
Креатинин
В печени аммиак обезвреживается путем синтеза:
Мочевины
Креатинина
Глюкозы
Билирубина
Конечный продукт митохондриального этапа орнитинового цикла:
Цитруллин
Аргинин
Орнитин
Ацетил-КоА
Причина наследственного заболевания цитруллинемии:
Нарушение аргининосукцинатсинтетазы
Дефицит калий-натриевых насосов
Недостаток глюкозы
Недостаток витаминов
При дефекте фермента аргининосукцинатлиазы в моче повышается содержание:
Аргининосукцинат
Уробилин
Глюкоза
Креатинин
При наследственных гипераммониемиях в крови уменьшается концентрация:
Мочевины
Протеинов
Глюкозы
Липидов
Соединение, связывающее орнитиновый цикл и цикл трикарбоновых кислот:
Фумарат
Ацетил-КоА
Оксалоацетат
Пируват
Свойства, характерные для прямого билирубина:
Присоединение к глюкоуроновой кислоте, малая токсичность, растворим в воде
Нерастворим в воде, высокая токсичность
Свободно проходит через клеточные мембраны
Образуется только в печени
Желчный пигмент, образующийся в результате расщепления гема:
Билирубин
Ферритин
Гемоглобин
Миоглобин
Орган, где происходит распад гема с образованием билирубина:
Печень
Почечная лоханка
Поджелудочная железа
Тонкий кишечник
Соединения, для синтеза которых единственным органом является печень:
Протромбин и мочевина
Гемоглобин и миоглобин
Инсулин и глюкагон
Тиреоидные гормоны
Продукт превращения билирубина в тонком и толстом кишечнике:
Уробилиноген (в тонком) и стеркобилиноген (в толстом)
Глюкуронид
Биливердин
Холестерин
Промежуточный продукт синтеза гема:
Порфобилиноген
Уропорфирин
Гемин
Хлорофилл
Промежуточный продукт синтеза гема:
Порфобилиноген
Уропорфирин
Гемин
Хлорофилл
Предшественник синтеза гема:
Глицин и сукцинил-КоА
Лизин и метионин
Аргинин и аспарагин
Цистеин и глутаминовая кислота
Причина возникновения паренхиматозной желтухи:
Повышенное содержание билирубина
Недостаток витамина К
Повышенная периферическая эритропоэз
Непроходимость желчевыводящих путей
Причина печеночной недостаточности:
Гипербилирубинемия
Нефротический синдром
Анафилактический шок
Увеличение уровня сахара в крови
Путь обезвреживания непрямого билирубина:
Связь с глюкуроновой кислотой
Конъюгация с серными кислотами
Образование уробилина
Превращение в гемоглобин
Содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме:
1,7-17 мкмоль/л
10-20 мкмоль/л
5-15 мкмоль/л
0-2 мкмоль/л
При паренхиматозной желтухе обнаруживаются:
Повышенный уровень общего билирубина в крови, пигментов желчи
Нормальный уровень билирубина
Увеличение уровня белка в моче
Наличие сахарозы в моче
При механической желтухе происходит:
Увеличение непосредственного билирубина в крови
Нормализация уровня билирубина
Понижение уровня глюкозы
Повышение уровня кальция
Соединение, путем конъюгации которого происходит обезвреживание билирубина в печени:
Глюкуроновая кислота
Ацетилцистеин
Глицин
Лактат
Фермент, временная нехватка которого может привести к «желтухе новорожденных»:
УДФ-глюкуронидаза
Лактатдегидрогеназа
Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа
Фосфофруктокиназа
Вид желтухи, если уровень прямого конъюгированного и непрямого неконъюгированного билирубина повышен:
Паренхиматозная желтуха
Механическая желтуха
Гемолитическая желтуха
Неонатальная желтуха
Патология, приводящая к увеличению в крови непрямого билирубина:
Гемолитиическая желтуха
Цирроз печени
Холестаз
Вирусный гепатит
Патологический компонент мочи:
Глюкоза
Уробилин
Креатинин
Муцин
Гормон, который ускоряет реабсорбцию воды в почечных канальцах:
АДГ/вазопрессин
Инсулин
Глюкагон
Кортизол
Фермент начального этапа синтеза креатина:
Аргинин-глициндитрансамидаза
Лактатдегидрогеназа
Алдолаза
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
Ион, реабсорбция которого увеличивается из первичной мочи в клетку почечного канальца альдостероном:
Натрий
Калий
Магний
Кальций
Возможная причина фенилкетонурии - это дефект фермента:
Фенилаланингидроксилаза
Декарбоксилаза
Алкогольдегидрогеназа
Аминопетидаза
Вид патологии, при которой концентрация глюкозы в крови составляет 9 ммоль/л и наблюдается глюкозурия:
Сахарный диабет
Лактат-ацидоз
Гипогликемия
Гиперлипидемия
Гормон, который образуется в почках из кальцидиола:
Кальцитриол/Вит Д3
Эритропоэтин
Ренин
Вазопрессин
Ионы, регулирующие образование и секрецию гормона альдостерона:
Натрий и калий
Кальций и магний
Хлор и натрий
Калипне и натрий
Вещество, предшествующее альдостерону:
Холестерол
Лецитин
Фосфолипиды
Статины
Фермент, катализирующий превращение кальцитриола из кальцидиола:
1-альфа-гидроксилаза
25-гидроксилаза
Карбоксилаза
Декарбоксилаза
Повышение содержания аргининосукцината в крови и моче связано с нарушением:
Орнитинового цикла
Цикла Кребса
Гликолиза
Липолиза
Гормоны, участвующие в регуляции водно-солевого баланса:
АДГ, альдостерон, ПНФ
Адреналин и норадреналин
Инсулин и глюкагон
Тестостерон и эстроген
Механизм процесса превращения ангиотензиногена в декапептид ангиотензин-I:
Ограниченный протеолиз
Полный гидролиз
Окисление
Дегидратация
Класс почечной пируваткарбоксилазы:
Лигаза
Изомераза
Лигаза
Гидролаза
Промежуточный метаболит синтеза креатина, образующийся в почках:
Гуанидин ацетат
Креатинин
Сукцинат
Аспартат
Гормон, который стимулирует синтез альдостерона:
Ангиотензин-II
Вазопрессин
Глюкагон
Кортизол
Гормон, синтез и секреция которого возрастает в ответ на повышение осмотического давления:
АДГ
Кортизол
Инсулин
Глюкагон
Гормон, участвующий в регуляции осмотического давления путем увеличения реабсорбции воды в почках:
АДГ
Альдостерон
Норадреналин
Эстроген
Фермент, который участвует в процессе обезвреживания продуктов гниения белков в печени:
УДФ-глюкуронидаза
Лактаза
Бета-глюкуронидаза
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
Соединения, с участием которых происходит вторая фаза обезвреживания ксенобиотиков в печени:
ФАФС, УДФГК
Коэнзим А, NADH
Фосфаты, углеводы
Молекулы рибозы
Индол образуется из:
Триптофана
Тирозина
Лизина
Гистидина
