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WorksheetsParcial de Inmunología II
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
Cual de las siguientes reacciones es mediada por anticuerpo y pertenece a reacción de Hipersensibilidad tipo II:
Artritis Reumatoide
Alergia a Fármacos como penicilina
Rinitis
Dermatitis de Contacto
Cual de las siguientes reacciones es mediada por complejos inmunes y pertenece a reacción de Hipersensibilidad tipo III:
Enfermedad del Suero
Rinitis
Dermatitis de Contacto
Alergia a Penicilina
La hipersensibilidad tipo III esta mediada por:
Complejos antígenos anticuerpo
IgE
Linfocitos Th2
Anticuerpos
Trastorno sistemático mediado por inmunocomplejos genera:
Esclerosis Múltiple
Diabetes Mellitus Insulinodependiente
Enfermedad del Suero
Enfermedad de Graves
Señale cuál de las siguientes relaciones es la correcta:
Hipersensibilidad Tipo IV - Asma
Hipersensibilidad II - Eritroblastosis Fetal
Hipersensibilidad de tipo I – Enfermedad del suero
Hipersensibilidad III - Ana]laxia
Los anticuerpos presentes en las reacciones de hipersensibilidad tipo II son:
IgA e IgM
IgG, IgM
IgE, IgM
IgA, IgG
Enfermedad sistémica mediada por inmunocomplejos, pueden causar una variedad de manifestaciones clínicas dependiendo del lugar donde se depositen los inmunocomplejos
Tiroiditis de Hashimoto
Psoriasis
Artritis Gotosa
Lupus eritematoso sistemico
Cuál de las siguientes inmunoglobulinas puede causar urticaria, picazón y falta de aires luego de una picadura de abeja?
IgM
IgE
IgG
IgA
Cuál tipo de Hipersensibilidad esta presente en la fisiopatología de la Miastenia Gravis?
Tipo I
Tipo III
Tipo II
Tipo IV
Señale cual de los siguientes NO es un mecanismos efector de la Hipersensibilidad tipo II:
Fijación del complemento
IgE se une al receptor de los mastocitos
Opsonizacion y fagocitosis
Citotoxicidad dependiente de anticuerpos
Las respuestas inmunitarias que son la causa de las enfermedades por hipersensibilidad pueden ser específicas frente a antígenos procedentes de diferentes fuentes, estas son por:
Son diferentes los mecanismos de lesión que normalmente actúan para microorganismos que a antígenos propios.
Inmunidad conservada no reacciones frente a antígenos propios
Autoinmunidad
No reacciones a antígenos ambientales sino a propios antígenos
Reacciones inmunoprotectoras a los microorganismos.
Se deben a menudo a la activación de los linfocitos Th2 productores de interleucina (IL) 4, IL-5 e IL-13 y la producción de anticuerpos, que activa a los mastocitos y a los eosinófilos e induce la indamación.
Hipersensibilidad tipo IV
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad Tipo I
Hipersensibilidad Tipo II
Los anticuerpos IgG e IgM específicos frente a antígenos de la superficie celular o de la matriz extracelular pueden provocar lesiones tisulares al activar el sistema del complemento, reclutar células indamatorias e interferir con las funciones celulares normales.
Hipersensibilidad IV
Hipersensibilidad II
Hipersensibilidad III
Hipersensibilidad tipo I
Los anticuerpos IgM e IgG específicos frente a antígenos solubles en la sangre forman complejos con los antígenos, y los inmunocomplejos se depositan en las paredes de los vasos sanguíneos de varios tejidos, lo que provoca indamación, trombosis y daño tisular.
Hipersensibilidad III
Tipo I
Tipo IV
Hipersensibilidad tipo II
La fiebre reumática es una enfermedad indamatoria que se puede presentar después de una infección con las bacterias estreptococos del grupo A. Puede causar una enfermedad grave en el corazón, las articulaciones, la piel y el cerebro. Esta pertenece a hipersensibilidad tipo:
Hipersensibilidad tipo I
Tipo II
Tipo IV
Tipo III
En la GN posestreptocócica provoca que los pequeños vasos sanguíneos en las unidades de filtración de los riñones (glomérulos) se indamen. Esto hace que los riñones tengan menor capacidad para filtrar la orina. Esta esta mediada por:
IgE
Inmunocomplejos
PAMPS y DAMPS
IgG e IgM
Enfermedad del suero se da por un antígeno de productos proteicos que se adhieren a la
pared celular provocando vasculitis e incluso nefritis esta mediada por IgE.
Verdadero
Falso
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de secretar el factor intrínseco. Por lo que es una hipersensibilidad tipo IV.
Verdadero
Falso
Paciente femenina de 27 años de edad con diagnostico de Miastenia Gravis, le han dicho que puede fallecer si progresa la enfermedad por dificultad respiratoria por debilidad de los músculos accesorios de la respiración. Existe un anticuerpo que inhibe la unión de la acetilcolina reduciendo los receptores. Esta hipersensibilidad es tipo II.
Verdadero
Falso
Paciente llega a la emergencia luego de usar aspirina con angiedema, dificultad para respirar y rash generalizado. El medico de emergencia refiere que es una alergia y que solo hay que tratarla con antialérgicos, la paciente se hipotensa y presenta dificultad respiratoria. Esta haciendo esta paciente una anafilaxia?
Verdadero
Falso
En la hipersensibilidad tipo I, ¿qué ocurre si hay una mutación en el receptor FcεRI de los mastocitos?
Se produce una mayor degranulación de mediadores inflamatorios.
Disminuye la respuesta de hipersensibilidad inmediata.
Aumenta la producción de IgE.
No afecta la respuesta alérgica.
En un paciente con hipersensibilidad tipo II mediada por IgG, ¿qué mecanismo puede contribuir a la destrucción celular?
Activación de células NK mediante ADCC.
Liberación de histamina por mastocitos.
Formación de inmunocomplejos en el riñón.
Producción excesiva de IL-4.
Un paciente con lupus eritematoso sistémico presenta nefritis lúpica debido a inmunocomplejos. ¿Cuál es el mecanismo principal del daño?
Activación de linfocitos T CD8+ que atacan el tejido renal.
Formación de inmunocomplejos y activación del complemento.
Aumento de la producción de IgE contra proteínas renales.
Destrucción directa por neutrófilos sin participación de anticuerpos.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones explica la inflamación granulomatosa en la tuberculosis?
Formación de inmunocomplejos en los pulmones.
Activación persistente de macrófagos por linfocitos T CD4+.
Citotoxicidad mediada por células NK.
Liberación excesiva de IgG contra proteínas bacterianas.
¿Por qué los corticosteroides son más efectivos que los antihistamínicos en el control del asma alérgica severa?
Bloquean la liberación de histamina.
Inhiben la activación de células T y la producción de citoquinas proinflamatorias.
Neutralizan los inmunocomplejos circulantes.
Aumentan la degradación de IgE.
Un paciente con fiebre reumática desarrolla carditis reumática. ¿Cuál es la base inmunológica de este proceso?
Activación de mastocitos con liberación de histamina.
Mimetismo molecular entre antígenos del estreptococo y tejidos cardíacos.
Formación de inmunocomplejos en las válvulas cardíacas.
Destrucción celular mediada por linfocitos T CD8+.
¿Cómo contribuye la interleucina IL-5 en la hipersensibilidad tipo I?
Aumenta la producción de IgE por células B.
Promueve la activación de eosinófilos.
Induce la degranulación de mastocitos.
Estimula la producción de linfocitos T CD8+.
¿Qué tipo de células participan predominantemente en la hipersensibilidad tipo IV?
Neutrófilos.
Linfocitos T CD8+.
Células plasmáticas productoras de IgE.
Mastocitos.
Un paciente desarrolla urticaria tras la administración de un fármaco. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica mejor esta reacción?
Depósito de inmunocomplejos en la piel.
Activación de mastocitos y liberación de histamina.
Citotoxicidad mediada por células NK.
Producción de anticuerpos contra la IgE.
Un paciente con artritis reumatoide presenta factor reumatoide positivo. ¿Qué implica esto en términos inmunológicos?
Formación de inmunocomplejos IgG-IgM.
Activación de linfocitos T CD8+.
Liberación de histamina y leucotrienos.
Producción de IgE contra cartílago articular.
Paciente de 25 años con antecedentes de asma alérgica presenta disnea severa, urticaria y presión arterial de 80/50 mmHg tras la ingesta de maní. ¿Cuál es el mediador clave en su patología?
IL-5
TNF-α
Histamina
IL-17
Un paciente con LES presenta erupción malar y proteinuria. Se realiza un análisis de
autoanticuerpos y se encuentra positivo para ANA y anti-DNA.¿Cuál es el mecanismo de daño más probable en su enfermedad?
Formación de inmunocomplejos y activación del complemento.
Activación de células NK contra los queratinocitos.
Producción de IgE contra proteínas nucleares.
Activación de linfocitos T CD8+ contra células renales.
Un paciente presenta fiebre, erupción cutánea y artralgias tres días después de recibir suero
antitetánico. Se sospecha enfermedad del suero.¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico predominante?
Hipersensibilidad tipo II con activación de células NK.
Hipersensibilidad tipo III con depósito de inmunocomplejos.
Hipersensibilidad tipo IV mediada por linfocitos T.
Hipersensibilidad tipo I con degranulación de mastocitos.
Paciente con tuberculosis latente recibe la prueba de tuberculina y 48 horas después
presenta una induración de 15 mm. ¿Qué tipo de respuesta inmunológica está involucrada?
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV
¿Qué fenómeno inmunológico explica la aparición de vasculitis en un paciente con hipersensibilidad tipo III?
Activación de macrófagos mediante IL-12 y TNF-α.
Depósito de inmunocomplejos en la pared vascular y activación del complemento.
Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+.
Activación de mastocitos con liberación de histamina.
En la hipersensibilidad tipo IV, ¿cuál es el principal mecanismo de daño celular?
Activación del complemento.
Citotoxicidad mediada por linfocitos T CD8+.
Formación de inmunocomplejos.
Liberación de histamina y leucotrienos.
Un paciente desarrolla hemólisis después de recibir una transfusión incompatible. ¿Qué mecanismo inmunológico es responsable de la destrucción de eritrocitos?
Formación de inmunocomplejos.
Activación de linfocitos T CD8+.
Activación del complemento y citotoxicidad mediada por anticuerpos.
Degranulación mastocitaria con liberación de histamina.
¿Por qué los pacientes con deficiencia de C3 tienen mayor predisposición a enfermedades por hipersensibilidad tipo III?
No pueden formar inmunocomplejos.
No pueden eliminar los inmunocomplejos formados, lo que genera depósitos tisulares.
No pueden activar mastocitos para liberar histamina.
No pueden presentar antígenos a linfocitos T CD4+.
Un paciente con lupus presenta niveles elevados de IL-6 y TNF-α. ¿Cómo estos mediadores influyen en la patogénesis de la enfermedad?
Inducen activación de células NK.
Promueven la inflamación crónica y la producción de autoanticuerpos.
Estimulan la apoptosis de linfocitos T.
Bloquean la acción de células plasmáticas productoras de IgG.
¿Cuál de las siguientes características diferencia la hipersensibilidad tipo III de la tipo II?
La hipersensibilidad tipo III se debe a la producción de IgE.
La hipersensibilidad tipo II no activa el complemento.
En la hipersensibilidad tipo III, los inmunocomplejos circulan antes de depositarse en los tejidos.
La hipersensibilidad tipo III se caracteriza por la activación de mastocitos.
¿Cómo la hipersensibilidad tipo IV puede contribuir a la destrucción de células epiteliales en enfermedades autoinmunes?
A través de la activación del complemento.
Por la acción de linfocitos T CD8+ que inducen apoptosis celular.
Mediante la formación de inmunocomplejos en los tejidos.
A través de la producción excesiva de IgE.
¿Qué característica diferencia la hipersensibilidad tipo I de las demás?
Es la única en la que participa IgM.
Es inmediata y mediada por IgE.
No requiere activación del complemento.
Involucra activación de linfocitos T CD8+.
En la hipersensibilidad tipo II, la citotoxicidad mediada por células NK ocurre por:
Reconocimiento de células recubiertas por IgG a través de CD16.
Unión de IgE a los mastocitos.
Activación del complemento sin participación de anticuerpos.
Degradación espontánea de eritrocitos.
¿Cómo la producción excesiva de IL-4 en un paciente con hipersensibilidad tipo I afecta su respuesta inmunológica?
Promueve la activación de eosinófilos.
Favorece la producción de IgE por células B.
Induce apoptosis en linfocitos T CD8+.
Aumenta la activación del complemento.
Paciente con antecedentes de exposición a metales desarrolla una erupción vesicular en la piel 48 horas después del contacto con níquel. ¿Qué tipo de hipersensibilidad explica esta reacción?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Un paciente con lupus presenta anemia hemolítica. ¿Qué mecanismo inmunológico explica este hallazgo?
Destrucción mediada por linfocitos T CD8+.
Formación de inmunocomplejos y activación del complemento.
Opsonización de eritrocitos por autoanticuerpos IgG con fagocitosis en el bazo.
Liberación de histamina y activación de mastocitos.
Un paciente con tuberculosis latente presenta inflamación crónica y formación de granulomas. ¿Cuál es la citocina clave en la formación de granulomas en este caso?
IL-4
IFN-γ
IL-10
C3a
Paciente con miastenia gravis presenta debilidad muscular progresiva debido a la producción de autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina. ¿Qué tipo de hipersensibilidad está involucrada?
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Tipo IV
Un paciente recibe una vacuna contra la rabia y desarrolla fiebre, artralgias y urticaria dos semanas después. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico involucrado?
Activación de linfocitos T CD8+ contra las células musculares.
Depósito de inmunocomplejos con activación del complemento.
Degranulación de mastocitos con liberación de histamina.
Citotoxicidad mediada por células NK.
Paciente con fiebre reumática postestreptocócica desarrolla carditis. ¿Cuál es el principal mecanismo patogénico en esta enfermedad?
Activación de linfocitos T CD8+ contra células del miocardio.
Depósito de inmunocomplejos en el tejido cardíaco.
Mimetismo molecular entre proteínas estreptocócicas y antígenos cardíacos.
Degranulación de mastocitos con liberación de histamina.
