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Cuestionario sobre Diabetes y ECV

Total questions: 88

Worksheet time: 44mins

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1.

¿Cuál es la principal causa de morbi/mortalidad en personas con diabetes?

a)

Insuficiencia renal

b)

Hipoglucemia

c)

Enfermedad cardiovascular (ECV)

d)

Neuropatía diabética

2.

¿Qué tipo de lesión vascular está principalmente asociada a la ECV en personas con diabetes?

a)

Hipotensión

b)

Aterosclerosis

c)

Trombosis venosa

d)

Hemorragia intracraneal

3.

¿Qué provoca la aterosclerosis en los vasos sanguíneos?

a)

Degeneración muscular

b)

Acumulación descontrolada de lípidos

c)

Formación de coágulos

d)

Disminución de la presión arterial

4.

¿Cuáles son los dos factores principales que aceleran la aterosclerosis en pacientes diabéticos?

a)

Hipotensión y hipoglucemia

b)

Resistencia a la insulina e hiperglucemia

c)

Hipercolesterolemia y fiebre

d)

Insulina alta y anemia

5.

¿Qué condición común, asociada a la diabetes, contribuye a una inflamación sistémica persistente?

a)

Desnutrición

b)

Obesidad

c)

Hipotermia

d)

Deshidratación

6.

¿Qué efecto tiene la inflamación crónica en la progresión de la aterosclerosis en diabéticos?

a)

La reduce

b)

La acelera

c)

La bloquea

d)

No influye

7.

¿Cuál es la primera capa de la arteria en contacto con la sangre?

a)

Capa media

b)

Endotelio

c)

Capa íntima

d)

Adventicia

8.

¿En qué capa de la arteria se inicia principalmente la lesión aterosclerótica?

a)

Endotelio

b)

Capa íntima

c)

Capa adventicia

d)

Capa media

9.

¿Qué contiene la capa media de las arterias sanas?

a)

Células endoteliales

b)

Células musculares lisas (CML)

c)

Fibroblastos

d)

Colesterol

10.

¿Qué elementos están involucrados en la fisiopatología de la aterosclerosis?

a)

Solo lípidos y calcio

b)

Solo inflamación y colesterol

c)

Inflamación, inmunidad, proliferación, trombosis, estrés oxidativo y lípidos

d)

Solo estrés oxidativo

11.

¿Cuál es la lesión incipiente según la clasificación de Stary?

a)

Trombosis

b)

Estría grasa (tipo 2)

c)

Capa de colágeno

d)

Necrosis celular

12.

¿Qué sucede en la fase avanzada de la lesión aterosclerótica?

a)

Se forma glucógeno

b)

Se produce estenosis y posibles complicaciones clínicas

c)

Se repara la arteria espontáneamente

d)

Solo se acumulan fibroblastos

13.

¿Qué estructura forma parte de la capa más externa del vaso sanguíneo?

a)

Endotelio

b)

Matriz extracelular proteoglucana

c)

Células musculares lisas

d)

Fibroblastos

14.

¿Qué componente arterial regula el intercambio de moléculas entre la sangre y la pared vascular?

a)

Capa íntima

b)

Capa media

c)

Endotelio

d)

Adventicia

15.

¿Cuál es la principal consecuencia del crecimiento de la placa de ateroma?

a)

Producción de enzimas digestivas

b)

Aumento del flujo sanguíneo

c)

Estenosis del vaso sanguíneo

d)

Regeneración endotelial

16.

¿Qué tipo de sustancia se acumula de forma masiva en la lesión aterosclerótica avanzada?

a)

Ácido láctico

b)

Aminoácidos

c)

Colesterol

d)

Hemoglobina

17.

¿Cuál de las siguientes capas tiene un rol más marginal en la formación de la placa aterosclerótica?

a)

Endotelio

b)

Íntima

c)

Media

d)

Adventicia

18.

¿Qué estructura está formada principalmente por proteoglucanos y colágeno en la arteria sana?

a)

Endotelio

b)

Capa íntima

c)

Capa media

d)

Capa adventicia

19.

¿Qué clasificación describe las fases evolutivas de la lesión aterosclerótica?

a)

Clasificación de Duke

b)

Clasificación de Lyon

c)

Clasificación de Stary

d)

Clasificación de Leriche

20.

¿Qué tipo de célula no se encuentra en la capa íntima de una arteria sana?

a)

Fibroblastos

b)

Macrófagos

c)

Ninguna (es acelular)

d)

Células endoteliales

21.

¿Cuál es una característica principal del proceso aterosclerótico?

a)

Es agudo y reversible

b)

Es crónico y silente

c)

Inicia en la capa adventicia

d)

Solo afecta a arterias cerebrales

22.

¿Qué propone la teoría de la respuesta a la retención?

a)

Que las LDL no pueden atravesar el endotelio

b)

Que la placa de ateroma se forma por ruptura de los eritrocitos

c)

Que las LDL se retienen en la íntima arterial y eso inicia la aterosclerosis

d)

Que las HDL son las que causan inflamación

23.

¿Qué proceso permite el paso de lipoproteínas a través del endotelio?

a)

Endocitosis

b)

Transmigración endotelial

c)

Difusión pasiva

d)

Osmosis

24.

¿Qué tipo de lipoproteína se acumula inicialmente en la capa íntima?

a)

HDL

b)

LDL

c)

VLDL

d)

Quilomicrones

25.

¿Qué factores aumentan la retención de LDL en la matriz extracelular?

a)

Disminución del colágeno

b)

Estrés oxidativo y modificaciones de LDL o PG

c)

Aumento del oxígeno

d)

Hiperhidratación celular

26.

¿Qué enzimas modifican las LDL en el espacio subendotelial?

a)

Transaminasas

b)

Catalasas

c)

Lipasas y proteasas

d)

Nucleasas

27.

¿Qué tipo de células fagocitan las LDL modificadas?

a)

Linfocitos

b)

Macrófagos

c)

Eritrocitos

d)

Células endoteliales

28.

¿Qué sucede cuando un macrófago tiene demasiada carga de colesterol?

a)

Se convierte en célula endotelial

b)

Se vuelve un eritrocito

c)

Entra en apoptosis y libera su contenido lipídico

d)

Se transforma en fibroblasto

29.

¿Cómo se llama la estructura que se forma tras la muerte de los macrófagos?

a)

Trombosis

b)

Placa de ateroma

c)

Estría grasa

d)

Arteria calcificada

30.

¿Qué función tiene la capa fibrosa que rodea la placa de ateroma?

a)

Facilitar el paso de lípidos

b)

Dar estabilidad temporal a la lesión aterosclerótica

c)

Permitir la migración de plaquetas

d)

Impedir la vasodilatación

31.

¿Cuál es el resultado si el foco inflamatorio no se controla?

a)

La arteria se regenera completamente

b)

Se forman linfocitos T activados

c)

Aumenta el engrosamiento de la íntima y la formación de placa

d)

Se produce vasodilatación masiva

32.

¿Qué proceso químico es favorecido por la hiperglucemia y ocurre sin necesidad de enzimas?

a)

Glucólisis

b)

Oxidación lipídica

c)

Glucosilación no enzimática

d)

Transaminación

33.

¿Qué nombre recibe la primera etapa de la glucosilación no enzimática?

a)

Reacción de Pasteur

b)

Reacción de Maillard

c)

Ciclo de Cori

d)

Reacción de Cannizzaro

34.

¿Cuál de los siguientes compuestos es un producto dicarbonilo altamente reactivo generado por glucosilación?

a)

Ácido láctico

b)

Ácido úrico

c)

Glioxal

d)

NADH

35.

¿Qué son los AGE?

a)

Ácidos grasos esenciales

b)

Aminoácidos glucosilados espontáneamente

c)

Productos finales de la glucosilación avanzada

d)

Glucosa eritrocitaria

36.

¿Qué le sucede a la LDL cuando se glucosila?

a)

Aumenta su metabolismo

b)

Mejora su captación por receptores

c)

Se vuelve más propensa a oxidarse y menos reconocida por receptores

d)

Se convierte en HDL

37.

¿Qué lipoproteína pierde su función protectora cuando se glucosila?

a)

VLDL

b)

IDL

c)

HDL (apolipoproteína A1)

d)

LDL

38.

¿Qué efecto tiene la glucosilación del colágeno en la pared arterial?

a)

Mejora la elasticidad arterial

b)

Aumenta la rigidez y atrapa lipoproteínas

c)

Inhibe la inflamación

d)

Facilita la vasodilatación

39.

¿Cuál es el receptor específico para los AGE?

a)

GLUT4

b)

LDL-R

c)

RAGE

d)

PPAR-α

40.

¿Qué factor de transcripción inflamatorio se activa por la unión AGE-RAGE?

a)

HIF-1α

b)

NF-κB

c)

STAT3

d)

CREB

41.

¿Qué enzima es activada por el diacilglicerol en un ambiente hiperglucémico y agrava el estrés oxidativo?

a)

Glucosa-6-fosfatasa

b)

AMPK

c)

Proteína cinasa C (PKC)

d)

Hexocinasa

42.

¿Cuál es el efecto del anión superóxido (O₂⁻) sobre el NO?

a)

Lo estimula para causar vasodilatación

b)

Se combina con él para formar peroxinitrito

c)

Inhibe su síntesis en la mitocondria

d)

Lo convierte en oxígeno molecular

43.

El peroxinitrito (ONOO⁻) resultante de la interacción entre NO y O₂⁻ tiene la capacidad de:

a)

Degradar el colágeno vascular

b)

Aumentar la producción de glucosa

c)

Nitrosilar lípidos y proteínas

d)

Estimular la síntesis de prostaciclina

44.

¿Qué enzima es inhibida por la activación de PKC, disminuyendo la producción de NO?

a)

COX-2

b)

NADPH oxidasa

c)

NO sintasa

d)

PGI sintasa

45.

¿Cuál es el efecto de COX-2 en el endotelio bajo estrés oxidativo?

a)

Aumenta la producción de NO

b)

Inhibe la prostaciclina

c)

Produce TxA2, un vasoconstrictor

d)

Reduce la expresión de ET1

46.

La inhibición de la PGI sintasa por PKC favorece:

a)

Vasodilatación

b)

Producción de radicales libres

c)

Estado procoagulante

d)

Aumento de NO

47.

¿Qué compuesto se genera al combinarse el NO con el anión superóxido (O₂⁻)?

a)

Oxígeno molecular

b)

Peróxido de hidrógeno

c)

Peroxinitrito

d)

Monóxido de carbono

48.

¿Cuál es el efecto del peroxinitrito (ONOO⁻) sobre las biomoléculas?

a)

Mejora la vasodilatación

b)

Induce mutaciones en el ADN

c)

Nitrosila lípidos y proteínas

d)

Aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes

49.

¿Qué función tiene la prostaciclina en condiciones normales?

a)

Favorece la vasoconstricción

b)

Promueve la agregación plaquetaria

c)

Inhibe la formación de trombos

d)

Estimula la producción de LDL

50.

¿Cuál es una consecuencia de la activación de PKC en las células endoteliales?

a)

Inhibición de la actividad NADPH oxidasa

b)

Aumento de la síntesis de NO

c)

Estimulación de NADPH oxidasa y mayor estrés oxidativo

d)

Estabilización de la membrana mitocondrial

51.

El aumento de la endotelina-1 (ET-1) inducido por el estrés oxidativo tiene como efecto:

a)

Vasodilatación prolongada

b)

Estimulación del flujo linfático

c)

Vasoconstricción intensa

d)

Activación de prostaciclina

52.

¿Cuál de los siguientes compuestos tiene acción protrombótica y se ve aumentado por PKC?

a)

Fibrinógeno

b)

Plasminógeno

c)

PAI-1

d)

Trombina

53.

¿Qué efecto tiene la inhibición de la prostaciclina sintasa?

a)

Reducción del colesterol

b)

Aumento de la vasodilatación

c)

Disminución del riesgo de trombosis

d)

Disminución de prostaciclina y aumento del riesgo trombótico

54.

¿Qué factor de transcripción se activa en la inflamación inducida por estrés oxidativo en la aterosclerosis?

a)

PPAR-γ

b)

NF-κB

c)

CREB

d)

HIF-1α

55.

¿Cuál es el resultado de la activación de NF-κB en células endoteliales lesionadas?

a)

Producción de ATP

b)

Liberación de prostaciclina

c)

Síntesis de mediadores inflamatorios

d)

Activación de la insulina

56.

¿Qué célula sanguínea es reclutada a la zona de lesión aterosclerótica como parte de la respuesta inflamatoria?

a)

Neutrófilo

b)

Eritrocito

c)

Monocito

d)

Linfocito B

57.

¿En qué se transforman los monocitos al llegar a la pared arterial en zonas de inflamación?

a)

Fibroblastos

b)

Macrófagos

c)

Células endoteliales

d)

Plaquetas

58.

¿Qué tipo celular cargado de lípidos caracteriza a la lesión aterosclerótica?

a)

Célula dendrítica

b)

Célula muscular lisa

c)

Célula espumosa

d)

Célula progenitora

59.

¿Qué efecto tiene la hiperglucemia sobre las células musculares lisas (CML)?

a)

Disminuye su actividad metabólica

b)

Aumenta su capacidad proliferativa

c)

Estimula la síntesis de colágeno

d)

Inhibe la vía NF-κB

60.

¿Qué vía de señalización es activada en las CML por el estrés oxidativo y la hiperglucemia?

a)

PPAR-γ

b)

JAK/STAT

c)

MAPK/ERK

d)

TGF-β

61.

¿Qué factor estimula el cambio de fenotipo contráctil a proliferativo en las CML bajo hiperglucemia?

a)

IL-6

b)

TGF-β

c)

IRF-1

d)

VEGF

62.

¿Qué efecto tiene la disminución de óxido nítrico (NO) en las CML?

a)

Mejora la vasodilatación

b)

Estimula la síntesis de HDL

c)

Aumenta la vasoconstricción y altera su función

d)

Aumenta su vida media

63.

¿Qué consecuencia tiene la mayor apoptosis de CML en personas con diabetes?

a)

Favorece la estabilidad de la placa fibrosa

b)

Mejora la contracción arterial

c)

Promueve la ruptura de la placa aterosclerótica

d)

Incrementa la síntesis de prostaciclina

64.

¿Cuál es una consecuencia de la hiperglucemia sobre las plaquetas?

a)

Reducción de radicales libres

b)

Disminución del TxA2

c)

Aumento de la reactividad plaquetaria

d)

Inhibición de la secreción plaquetaria

65.

¿Qué glicoproteína plaquetaria se une al factor de von Willebrand?

a)

GPIIb

b)

GPIb

c)

GPIIIa

d)

GPIa

66.

¿Qué efecto tiene la glucosilación de la antitrombina III?

a)

Estimula la fibrinólisis

b)

Mejora su función inhibidora

c)

Inhibe su capacidad para bloquear la trombina

d)

Facilita la unión a la proteína C

67.

¿Cuál es una consecuencia del aumento del PAI-1 en pacientes con diabetes?

a)

Activación de la proteína C

b)

Inhibición de la coagulación

c)

Inhibición de la fibrinólisis

d)

Aumento de prostaciclina

68.

¿Qué factores de coagulación están aumentados en la diabetes?

a)

Trombomodulina, proteína C

b)

Factor VII, trombina y factor tisular

c)

Antitrombina III y prostaciclina

d)

Fibrina y colágeno

69.

¿Qué marcador se eleva en plasma y evidencia inflamación sistémica en pacientes con DM2?

a)

IL-1β

b)

Glucosa

c)

Proteína C reactiva (PCR)

d)

Insulina

70.

¿Cuál es una de las principales causas de inflamación crónica en la diabetes tipo 2?

a)

Hipocolesterolemia

b)

Hiperglucemia

c)

Hipotermia

d)

Hiponatremia

71.

El tejido adiposo actúa también como:

a)

Tejido muscular

b)

Fuente de insulina

c)

Órgano endocrino

d)

Depósito de calcio

72.

Las moléculas inflamatorias producidas por el tejido adiposo se denominan:

a)

Linfocinas

b)

Adipocinas

c)

Lipocitos

d)

Citoquinas hepáticas

73.

¿Cuál de las siguientes es una adipocina proinflamatoria?

a)

IL-10

b)

TNF-α

c)

Insulina

d)

Glucagón

74.

La inflamación sistémica en DM2 es generalmente:

a)

Aguda y severa

b)

Inexistente

c)

Moderada pero persistente

d)

Irreversible desde el inicio

75.

El estrés oxidativo y la inflamación en la diabetes están relacionados principalmente con:

a)

Hipotermia

b)

Hipoglucemia

c)

Hiperglucemia

d)

Hiponatremia

76.

¿Qué tipo de tejido participa en la producción de mediadores inflamatorios en la DM2?

a)

Óseo

b)

Muscular

c)

Adiposo

d)

Cartilaginoso

77.

Las lesiones ateroscleróticas contribuyen a la inflamación sistémica porque:

a)

Disminuyen el colesterol

b)

Activan insulina

c)

Liberan citocinas inflamatorias

d)

Aumentan la glucogenólisis

78.

¿Qué condición acompaña frecuentemente a la inflamación sistémica en DM2?

a)

Hipotiroidismo

b)

Anemia

c)

Obesidad

d)

Hipocalcemia

79.

¿Qué perfil lipídico caracteriza a la dislipemia diabética?

a)

↑ HDL, ↓ TG, LDL normales

b)

↑ TG, ↓ HDL, sdLDL

c)

↑ LDL grandes, ↑ HDL

d)

↓ TG, ↑ LDL pequeñas

80.

¿Qué tipo de partículas lipídicas aumentan por el exceso de AGL?

a)

HDL grandes

b)

LDL oxidadas

c)

VLDL grandes y ricas en TG

d)

Quilomicrones

81.

¿Qué enzima disminuye su expresión por efecto de la resistencia a la insulina?

a)

CETP

b)

LpL

c)

HL

d)

ApoC-III

82.

Las partículas LDL pequeñas y densas (sdLDL) se consideran más aterogénicas porque:

a)

Se degradan rápidamente

b)

Son más fáciles de eliminar

c)

Permanecen más tiempo en plasma y se oxidan fácilmente

d)

Tienen mayor contenido de ApoA-I

83.

¿Cuál de las siguientes enzimas facilita el intercambio de lípidos entre VLDL, LDL y HDL?

a)

ApoC-II

b)

CETP

c)

HL

d)

PON

84.

¿Qué función de las HDL está afectada en la dislipemia diabética?

a)

Transporte de oxígeno

b)

Transporte reverso de colesterol

c)

Producción de glucosa

d)

Digestión de lípidos

85.

En pacientes con dislipemia diabética, las HDL tienen:

a)

Mayor contenido de ApoA-I

b)

Menor contenido de triglicéridos

c)

Menor capacidad antioxidante

d)

Mayor afinidad por el receptor LDL

86.

¿Qué proteína antioxidante de las HDL se ve afectada en la dislipemia diabética?

a)

ApoC-III

b)

CETP

c)

Paraoxonasa

d)

GpIb

87.

¿Qué tipo de modificación sufre la ApoA-I en la dislipemia diabética?

a)

Hidrólisis

b)

Nitrosilación

c)

Acetilación

d)

Desaminación

88.

¿Cuál es el resultado final de la alteración en partículas HDL y LDL en la diabetes?

a)

Mejora del perfil lipídico

b)

Aumento de funciones antioxidantes

c)

Menor riesgo de placa aterosclerótica

d)

Mayor riesgo de aterosclerosis

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