WorksheetsБХ 2 РК
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
Плазмадағы бикарбонат анионының құрамының өзгеруі келесі жағдайларда көбінесе тән:
гиперлипидемия
гипокалиемия
гипергликемия
дистропенемия
қышқыл-негіз балансының ауытқуы
Гемоглобиннің физиологиялық түрі:
Hb S
Hb M
Hb H
Hb A
Hb C
Оттегі тасымалдайтын ақуыз:
гемоглобин
альбумин
транскортин
плазмин
церулоплазмин
Гемоглобин қатысады:
бүйрек қызметін қалыпты ұстау
ЭТТ-ге электрондардың берілуі
газдарды тасымалдау және қышқыл-негіз балансы қызмет көрсету
минералды зат алмасу
зат алмасуды реттеу
Бактерицидтік әсері бар:
пропердин
гаптоглобин
альбумин
гемосидерин
трансферрин
Жедел қабыну процесінің сатысында күрт жоғарылайды:
глобулин
церулоплазмин
альбумин
гаптоглобин
С-реактивті белок
Темірді сақтайтын ақуыз:
ферритин
гемосидерин
трансферрин
плазмин
феррохелатаза
Миокард инфарктісі кезінде қандағы белсенділігі жоғарылайды:
қышқыл фосфатаза
сілтілі фосфатаза
амилаза
креатинкиназа
глутаматДГ
Физиологиялық жағдайда бауырдың қызметіне тән емес:
трофикалық
экскреторлық
ас қорыту
бейтараптандыру
зат алмасу
Обструктивті сарғаюдың себебі:
редуктаза ақауы
бауыр жасушаларының зақымдануы
эритроциттердің ыдырауы
өт жолдарының бітелуі
глюкуронилтрансферазаның болмауы
Гормондар реттеу жүйесінің өкілдері болып табылады:
иммундық
жүйке
эндокриндік
аутокриндік
паракриндік
Бұлшықеттердегі энергия мына түрде жиналады:
фосфоэнолпируват
глюкоза-6-фосфат
креатинфосфат
глицеринфосфат
триацилглицеридтер
Қарқынды жырылатын бұлшықетте энергия келесі себептерге байланысты жандалады:
анаэробты гликолиз
β-май қышқылдарының тотығуы
пируваттың тотығуы
глюкозаның аэробты тотығуы
УККЦ реакциялары
Негізгі зат алмасу жылдамдығын арттырады:
кальцитриол
вазопрессин
тироксин
адреналин
глюкагон
АТФ ресинтезі үшін бұлшықеттерде ең жылдам және тиімді реакция катализденеді:
фосфофруктокиназамен
креатинкиназамен
глицераткиназамен
пируваткиназамен
пируватдегидрогеназамен
Карликтердің пайда болу себебі:
соматостатиннің гипер түзілуі
D витаминінің тапшылығы
соматотропин тапшылығы
инсулин тапшылығы
соматотропиннің гиперпродукциясы
Гипоксия кезінде бұлшықеттерде жиналудан ацидоз дамиды:
лактат
пируват
малат
цитрат
ацетоацетат
Негізгі метаболизмнің жоғарылауы ненің дисфункциясы кезінде байқалады:
ұйқы безінің
қалқанша маңы безінің
гипофиздің
қалқанша безінің
бүйрек үсті безі қыртысының
Аммиак және жұмысшы бұлшықет негізінен мыналар түрінде шығарылады:
мочевина
аспартат
глутамат
аланин
валин
Базедов ауруы гиперфункциясы болып табылады:
гипофиздің
қалқанша маңы безінің
қалқанша безінің
ұйқы безінің
бүйрек үсті безі қыртысының
Кальций мен фосфат алмасуын реттейді:
паратгормон
глюкагон, тироксин
тропиндер
вазопресссин
окситоцин, вазопрессин
Алкаптонурияның себебі ненің белсенділігінің төмендеуі:
фенилаланин гидроксилазаның
пролиноксидазалардың
аргиназаның
гомогентизотоксидазаның
аргининсукцинатсинтетазасының
Орталық жүйке жүйесінің қозғыштығын төмендетуге қатысады:
ацетилхолин
гистамин
серотонин
норадреналин
глицин
Акромегалия артық өндірілген кезде пайда болады:
глюкагон
йодтирониндер
соматотропин
инсулин
адреналин
Жатырдың тегіс бұлшықеттерінің жиырылуын ынталандырады:
кальцитонин
эстроген
окситоцин
альдостерон
қалқанша маңы безінің гормоны
Кортекс синтездейді:
кортизол
инсулин
вазопрессин
тиреотропин
соматотропин
Вирусқа қарсы қорғаныстың спецификалық ақуызы:
интерферон
криоглобулин
гаптоглобин
тромбин
лизоцима
Қан плазмасының азотсыз компоненті:
пептидтер
мочевина
индиандық
креатин
кетондық денелер
Қандағы темірді тасымалдайтын ақуыз:
ферритин
трансферрин
гемосидерин
альбумин
транскортин
Пролин мен лизиннің гидроксилденуіне қажет:
Са2+ және токоферол
Су және никотинамид
Fe2+
Fe2+ және С витамині
кальциферол және мырыш
Ализиннің түзілуі үшін қажет емес:
мыс иондары
лизилоксидаза
пиридоксальфосфат
лизилгидроксилаза
никотинамид
Дәнекер тіннің қартаюы кезінде болмайды:
зәрдегі гидроксипролин деңгейінің төмендеуі
коллагеназаның колжетімділігінің артуы
тропоколлаген молекулалары арасындағы айқаспалы байланыстың артуы
қасаң қабықтың мөлдірлігінің төмендеуі
протеогликандар санының артуы
Протеогликандарға тән емес:
агрегаттарды құрайды
Na, Ca және K иондарын ұстайды
дәнекер тіннің гидрофильділігін қамтамасыз етеді
дәнекер тіннің серпімділігін қамтамасыз етеді
коллагеназамен ыдырайды
Коллаген синтезделеді:
макрофагтарда
остеокластарда
остеоциттерде
фибробласттарда
мастикалық жасушаларда
Эластиннің қасиетіне тән емес:
сары байламдарда болады
құрамында лизин және лизин бар
құрамында десмосин бар
жақсы ерігіштік
жоғары беріктік пен серпімділік
Коллагеназаға тән емес:
Са және Zn құрамында
фибробласттармен синтезделеді
жасушаларда белсенді емес
макрофагтармен синтезделеді
жасушаларда белсенділік көрсетеді
Минералданған ұлпалардың негізгі ақуызы:
коллаген
остеонектин
фибронектин
остеокальцин
фибрин
Қант диабетінің себебі:
тироксин тапшылығы
инсулин тапшылығы
кортизол тапшылығы
вазопрессин тапшылығы
кортизолдың гипер түзілуі
Миофибриллдердің жіңішке жіпшелері тұрады:
актиннен
миозиннен
кальмодулиннен
коллагеннен
эластиннен
Кератиндер ең көп кездеседі:
байламдарда
көздің қасаң қабығында
шеміршекте
шашта
сүйектерде
Химиялық табиғаты бойынша гемоглобин:
нуклеопротеин
липопротеидтер
хромопротеин
гликопротеин
фосфопротеин
Темір артық болғанда ұлпаларда түйіршіктері пайда болады:
ферритиннің
гаптоглобиннің
альбуминнің
гемосидериннің
трансферриннің
Гем синтезіне қатысады:
пролин
аспартат
Глицин
глутамат
валин
Келесіге жатпайтын аминқышқылына қайсысы жатады:
аспартат
глицин
пролин
глутамат
валин
Көміртек тотығымен уланғанда пайда болады:
дезоксигемоглобин
карбоксигемоглобин
оксигемоглобин
метгемоглобин
карбгемоглобин
46. Қышқылдарға жатады:
тұз ерітіндісіндегі сутегі иондарын беруге қабілетті молекулалар
диссоциацияланғанда аниондар түзуге қабілетті молекулалар
глюкозаның гидроксил тобы
мочевина
қанда диссоциацияланатын гидроксил тобы түзетін молекулалар
Глюкуронилтрансфераза ақуызы кезінде сарғаю дамиды:
гемолитикалық
тұқым қуалайтын
паренхималық
обструктивті
жаңа туған нәрестелердің сарғаю
Бауырда болмайды:
фосфолипидтердің синтезі
холестерин синтезі
кетондық денелердің синтезі
кетондық денелердің тотығуы
ТЭТЛП және ТЖЛП түзілуі
Зәрдің азотсыз органикалық компоненттеріне жатады:
мочевина
зәр қышқылы
ацетоацетат
креатинин
индикан
Триптофаннан синтезделеді:
тиреотропин-рилизинг гормоны
инсулин
мелатонин
адреналин
кортизол
Гем синтезіне қатысатын ҮҚКЦ метаболиті:
фумарат
сукцинил-КоА
цитрат
малат
ацетил-КоА
Перифериялық жүйке синапстарының нейромедиаторлары:
таурин
глицин
норадреналин
серотонин
ацетилхолин
Тропоколлаген түзілуі кезінде болмайды:
оксилизиннің түзілуі
сигналдық пептидтердің бөлінуі
оксипролиннің түзілуі
гликозилдену
десмозиннің түзілуі
Коллаген құрылымына әсер етпейді:
пролингидроксилаза ақуы
лизингидроксилаза ақуы
С витаминінің жетіспеушілігі
К витаминінің жетіспеушілігі
Си және РР, В6 витаминдерінің жетіспеушілігі
Коллаген құрылымының бұзылуы келесі жағдайларда болмайды:
лизиноксидаза ақауы
коллагеннің гликозилденуі
препроколлагендегі сигналдық пептидтердің бөлінуі бұзылғанда
пролингидроксилазасының ақауы
глутаматкарбоксилаза ақауы
Жасушааралық матрицаның жеке компоненттерін біріктіреді:
фибронектин
коллаген
эластин
десмосин
гиалурон қышқылы
Коллагеннің гидрофильдік қасиеті жоғарылайды:
дезаминденуде
лизиннің декарбоксилденуінде
оксилзиннің гликозилденуінде
десмосиннің түзілуінде
оксипролиннің гликозилденуінде
Фибронектинге тән емес:
гликопротеин болып табылады
бірнеше байланыстыру орталықтары бар
екі полипептидтік тізбектен тұрады
трансглютаминазамен байланысады
фосфопротеин болып табылады
Паратгормонның қанға бөлінуі:
Ca2+ концентрациясын арттыру
фосфаттардың азаюы
глюкозаның жоғарылауы
D витаминінің төмендеуі
Ca2+ концентрациясының төмендеуі
Базедов ауруы гиперфункциясы болып табылады:
бүйрек үсті безінің қыртысының
қалқанша маңы безінің
гипофиздің
ұйқы безінің
қалқанша безінің
Дәнекер тіннің қартайюы кезінде байқалмайды:
коллаген алмасуы жылдамдығының төмендеуі
өздергі оксипролиннің төмендеуі
протеогликандар санының азаюы
өздергі оксипролиннің жоғарылауы
суды байланыстыру қабілетінің төмендеуі
Протеогликандарға тән емес:
фибробласттарда синтезделеді
гидрофильді
құрамында амин қанттары бар
металлопротеидтер
қайталанатын димерлерден тұрады
Микседема ненің жетіспеуінен дамиды:
инсулин
глюкагон
тироксин
эстрадиол
тестостерон
Қандағы бос май қышқылдарын байланыстырады:
альбуминдер
α-глобулиндер
γ-глобулиндер
гликопротеиндер
β-глобулиндер
Тірі организмдегі склеропротеидтер:
тасымалдау функцияларын орындайды
құрылымдық функцияларды орындайды
онкотикалық қысымды сақтауға қатысады
реттеуге қатысады
тұқым қуалайтын белгілерді беруге қатысады
Қанның ұюының бұзылуы ненің сіңірілуі бұзылған кезде пайда болады:
D витамині
E витамині
A витамині
K витамині
B1 витамині
Тромбоздың алдын алу үшін қолданылатын дикумарол:
фибриноген синтезін төмендетеді
тромбиннің активтену процесін тежейді
K витаминінің антагонисі бола отырып, глутаматкарбоксилазаны тежейді
фибрин түзілу жылдамдығын төмендетеді
Ca+2 иондарын байланыстырады
АТФтік белсенділігі бар:
актин
миозин
тропонин
тропомиозин
кальсекверстин
Алкалозға тән:
қанның рН төмендеуі
қандағы ОН- концентрациясының төмендеуі
қанның рН жоғарылауы
қандағы лактаттың жоғарылауы
қандағы H+ концентрациясының жоғарылауы
Қатысуымен билирубин билирубинге айналатын фермент:
оксидаза
редуктаза
аминотрансфераза
синтетаза
глюкуронилтрансфераза
Сарғаю түрі, егер нәжіс пен зәр аздап болса, қанда тікелей билирубин жоғарыласа:
гемолитикалық
тұқым қуалайтын
паренхималық
жаңа туған нәрестелердің сарғаюы
обструктивті
Зәр шөгіндісінде лейкоциттер санының көбеюі мынаны көрсетеді:
бауырдың зақымдануы
бүйрек фильтрациясының бұзылуы
бүйректегі немесе зәр шығару жолындағы қабыну процестері
өт бөлінуінің бұзылуы
ішекте пішіндік күшеюі
Сүйек минералдануы жоғарылағанда қанда төмендейді:
коллаген
остеокальцин
фибронектин
остеонектин
ламинин
Ca2+, I типті коллаген және гидроксиапатиттерді байланыстырады, кристалдану орталықтарын қалыптастырады және сүйек тінінің минералдануын бастайды:
коллаген
остеокальцин
фибронектин
остеонектин
ламинин
Остеопонтин мен сиалопротеинді фосфорсыздандыру арқылы сүйек тінінің резорбциясын баяулатады:
коллагеназа
карбоангидраза
қышқыл фосфатаза
гликозидаза
сілтілі фосфатаза
Сүйек тінінің резорбциясы және минералдану процестеріне негізгі жергілікті бақылауды жүргізеді:
макрофагтар
остеокластар
фибробластар
остеоциттер
остеобластар
Тіс апатиттерінің бұзылуына әкелетін флюороз келесі жағдайларда дамиды:
фторид тапшылығы
артық фтор
магний тапшылығы
артық хлор
кальций тапшылығы
Дәнекер ұлпасының негізгі ақуызы:
коллаген
альбумин
фибронектин
глобулин
фибрин
Аллизинге тән емес:
коллагенде айқас байланыстар түзеді
десмосин түзеді
айқас байланыстардың арқасында эластинге серпімділік береді
гликозидленеді
лизиннің дезаминиденуі кезінде түзіледі
Полисомалардағы коллаген синтезі кезінде пролин мен лизиннің модификациясы:
фосфорлану
дезаминация
гидроксилдену
сульфаттандыру
гликозилдену
Ішектерде белоктар шіріген кезде қанда көбейеді:
мочевина
зәр қышқылы
кетондық денелер
креатинин
индикан
Қан белоктарының буферлік қасиеті мыналарға байланысты:
белок молекуласына кіретін амин қышқылдарының иондану қабілеті (амфотерлік)
иондалған топтардың бетіне шығуымен конформацияның өзгеру мүмкіндігі
денатурациялау қабілеті
тұздар түзу қабілеті
аминқышқылдарына диссоциациялану қабілеті
Бауырда билирубин нейтралданады ненің қосылуымен:
глюкуронат
глицин
ацетил-КоА
сульфаттар
глутатион
Орталық жүйке жүйесінің қозуын төмендететін нейромедиатор:
уранин
ГАМК
норадреналин
серотонин
ацетилхолин
Тромботикалық жағдайларда антикоагулянт ретінде мыналар қолданылады:
ганглиозидтер
хондроитин сульфат
гепарин
кератан сульфат
дерматан сульфат
Гемоглобинопатиялар кезінде:
гем синтезі бұзылады
гемоглобиннің ыдырауының жоғарылауы
гемнің құрылымы өзгереді
глобин синтезінің жылдамдығы төмендейді
глобиннің бірінші реттік құрылымы бұзылады
Оттегіге ең жоғары жақындығы бар:
Hb F
Hb A2
Hb C
Hb D
Hb A2
Тыныштық күйінде бұлшықет жасушасында Са2+ жиналады:
митохондрияларда
ядрода
лизосомаларда
саркоплазмалық ретикулумда
микросомаларда
Бұлшықет жиырылуының физиологиялық реттеушісі:
миозин
карнитин
Са2+ иондары
натрий иондары
креатин
Купфер жасушаларында синтезделеді:
альбумин
протромбин
γ-глобулин
β-глобулин
α-глобулин
Лизилоксидаза белсенділігінің төмендеуі әкеледі:
десмосин түзілуінің жоғарылауына
коллагеннің ыдырауына
десмосин түзілуінің бұзылуына
эластин синтезінің күшеюіне
гликозаминогликандардың ыдырауына
Глюкокортикоидтардың қабынуға қарсы әсері мынаған байланысты:
коллаген синтезін тежеу
протеогликан синтезін белсендіру
қандағы глюкоза деңгейінің төмендеуі
коллаген синтезін белсендіру
қандағы глюкоза деңгейінің жоғарылауы
93. Шеміршек тінінің минералдануын күшейтеді:
Кальцитонин
Инсулин
Паратгармоны
Кортизол
Альдостерон
Коллаген синтезделеді:
макрофагтарда
остеокластарда
фибробластарда
остеоциттерде
мастикалық жасушаларда
Жасушааралық матрикстың компоненттерін біріктіреді:
коллаген
эластин
фибронектин
остеонектин
альбумин
Кальций мен мырыш жетіспесе, белсенділігі төмендейді:
коллагеназа
лизилоксидаза
пептидазалар
пролил гидроксилаза
проколлагенпептидаза
Коллагеннің жаңаруына қатысады:
пептидаза
лизилоксидаза
коллагеназа
дипептидаза
проколлагенпептидаза
Трансглютаминаза жасуша аралық матрикшты ұйымдастыруға қатысады, олардың арасында байланыс түзеді:
глютамин және лизин
пролин және глицин
цистеин және глицин
глутамат және аспарагин
фенилаланин және гистеин
Сүйекті қайта құрылуын белсендіру кезінде түзіледі:
макрофагтар
остеокластар
фибробластар
остеоциттер
мастикалық жасушалар
12. Холестериннен синтезделеді:
Кортизол
Адреналин
Инсулин
Окситоцин
Тироксин
