WorksheetsTema #4. Patologia
Total questions: 102
Worksheet time: 51mins
Name
Class
Date
1.
gfhgf
a)
fgh
b)
Option 2
c)
Option 3
d)
ghfg
2.
¿Qué es la atrofia?
a)
Aumento del tamaño de las células
b)
Disminución del tamaño de las células
c)
Muerte celular programada
d)
Formación de tejido cicatricial
3.
¿Cuál de las siguientes es una causa común de atrofia muscular?
a)
Ejercicio regular
b)
Inmovilización prolongada
c)
Aumento de la ingesta calórica
d)
Hipertrofia
4.
La atrofia senil se refiere a:
a)
Atrofia causada por desnutrición
b)
Atrofia relacionada con el envejecimiento
c)
Atrofia inducida por ejercicio
d)
Atrofia por enfermedades autoinmunes
5.
¿Cuál de los siguientes tipos de atrofia se asocia comúnmente con la desnutrición?
a)
Atrofia muscular
b)
Atrofia cerebral
c)
Atrofia testicular
d)
Atrofia renal
6.
La atrofia de la corteza cerebral se asocia frecuentemente con:
a)
Enfermedad de Parkinson
b)
Enfermedad de Alzheimer
c)
Esclerosis lateral amiotrófica
d)
Todas las anteriores
7.
¿Qué tipo de atrofia se observa en el músculo esquelético tras la inmovilización?
a)
Atrofia por desuso
b)
Atrofia por desnutrición
c)
Atrofia neurogénica
d)
Atrofia por envejecimiento
8.
La atrofia del tejido adiposo puede ser un signo de:
a)
Hipotiroidismo
b)
Cáncer
c)
Diabetes tipo 2
d)
Hipertensión
9.
¿Qué es la hipertrofia?
a)
Disminución del tamaño celular con aumento funcional
b)
Aumento del número de células únicamente
c)
Aumento del tamaño celular o de un órgano, junto con su capacidad funcional
d)
Reemplazo del tejido dañado por tejido cicatricial
10.
¿Qué provoca la hipertrofia en las células?
a)
La disminución de señales hormonales
b)
El aumento de señales tróficas o de la demanda funcional
c)
La presencia de una infección viral
d)
La falta de oxígeno celular
11.
¿Cómo se manifiestan las respuestas adaptativas en órganos como el corazón y el músculo esquelético?
a)
Principalmente aumentando la cantidad de células
b)
Reduciendo la masa del órgano
c)
Principalmente aumentando el tamaño de las células
d)
Disminuyendo la actividad funcional
12.
¿Qué ocurre en órganos como el riñón ante una mayor demanda funcional?
a)
Solo aumenta la capacidad funcional
b)
Aumenta exclusivamente el número de células
c)
Disminuye el tamaño de las células
d)
Aumentan tanto el número de células como su tamaño
13.
¿Cuál es el mecanismo celular responsable del aumento de tamaño durante la hipertrofia?
a)
Aumento de la cantidad de agua intracelular
b)
Incremento de la división celular mitótica
c)
Síntesis de componentes celulares ultraestructurales
d)
Disminución del metabolismo celular
14.
¿Qué tipo de hipertrofia se presenta en el útero durante el embarazo?
a)
Patológica por HTA
b)
Fisiológica
c)
Reactiva por isquemia
d)
Compensatoria
15.
¿Por qué el músculo estriado responde a un aumento de trabajo con hipertrofia y no con hiperplasia?
a)
Porque no puede sintetizar proteínas
b)
Porque depende del sistema nervioso autónomo
c)
Porque tiene limitada la división mitótica
d)
Porque tiene una alta reserva de células madre
16.
¿Qué es la hiperplasia?
a)
Una disminución en el número de células
b)
Un aumento en el número de células de un órgano o tejido
c)
Un proceso de muerte celular
d)
Un aumento de células cancerosas
17.
¿Qué puede causar la hiperplasia patológica?
a)
Un aumento en el número de células de un órgano o tejido
b)
Un proceso de muerte celular
c)
Una disminución en el número de células
d)
Déficit de yodo
18.
¿Qué hormona interrumpe la proliferación celular en el ciclo menstrual?
a)
Estrógenos
b)
Andrógenos
c)
Progesterona
d)
Testosterona
19.
¿Qué puede surgir de la hiperplasia patológica?
a)
Disminución de la actividad celular
b)
Proliferación cancerosa
c)
Regeneración celular
d)
Aumento de la masa muscular
20.
¿Qué tipo de hiperplasia ocurre en el epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo?
a)
Hiperplasia patológica
b)
Hiperplasia cancerosa
c)
Hiperplasia tiroidea
d)
Hiperplasia fisiológica
21.
¿Qué puede acontecer si se rompe el equilibrio entre estrógenos y progesterona?
a)
Hiperplasia
b)
Atrofia
c)
Necrosis
d)
Apoptosis
22.
¿Qué condición se relaciona como un ejemplo de hiperplasia tiroidea por déficit de yodo?
a)
Cáncer de tiroides
b)
Diabetes
c)
Bocio
d)
Hipertensión
23.
¿Qué es la metaplasia?
a)
Un tipo de necrosis celular irreversible
b)
La transformación de células malignas en benignas
c)
La conversión de un tipo diferenciado de célula en otro como respuesta adaptativa
d)
La multiplicación anormal de células madre
24.
¿Qué tipo de epitelio reemplaza frecuentemente al epitelio glandular durante la metaplasia?
a)
Epitelio cilíndrico
b)
Epitelio escamoso
c)
Epitelio cúbico
d)
Epitelio transicional
25.
¿Cuál es una causa común de metaplasia escamosa en el epitelio bronquial?
a)
Deficiencia de oxígeno
b)
Exposición prolongada al humo del tabaco
c)
Infección viral
d)
Reflujo gástrico
26.
¿Qué ocurre en el esófago durante el reflujo gástrico crónico?
a)
El epitelio escamoso se convierte en epitelio cúbico
b)
El epitelio escamoso es reemplazado por mucosa glandular
c)
Se destruyen las células madre del tejido
d)
El epitelio escamoso se vuelve queratinizado
27.
¿Qué tipo de metaplasia ocurre en casos de gastritis crónica?
a)
De epitelio escamoso a glandular
b)
De glándulas gástricas a células intestinales
c)
De epitelio cúbico a cilíndrico
d)
De células madre a células musculares
28.
¿Qué consecuencia negativa puede tener la metaplasia escamosa en el bronquio?
a)
Aumento en la producción de moco
b)
Mejora del aclaramiento ciliar
c)
Pérdida de la producción de moco y del aclaramiento ciliar
d)
Estimulación de la función inmune
29.
¿Qué sucede generalmente con la metaplasia cuando desaparece el estímulo nocivo?
a)
El tejido se vuelve canceroso de forma irreversible
b)
El epitelio se vuelve queratinizado
c)
La metaplasia persiste de forma permanente
d)
El epitelio metaplásico puede volver a la normalidad
30.
¿Qué otro proceso, además de la hipertrofia, puede contribuir al aumento del tamaño de un órgano?
a)
Necrosis
b)
Atrofia
c)
Hiperplasia
d)
Metaplasia
31.
¿Cuál de las siguientes opciones representa correctamente una diferencia esencial entre la apoptosis y la necrosis?
a)
La apoptosis es un proceso patológico que ocurre como respuesta a daño celular grave, mientras que la necrosis es un mecanismo fisiológico programado.
b)
La apoptosis es una forma de muerte celular programada que no provoca inflamación, mientras que la necrosis es desordenada y suele desencadenar una respuesta inflamatoria.
c)
La apoptosis afecta siempre a grupos de células, mientras que la necrosis ocurre únicamente en células individuales.
d)
La necrosis es un proceso activo que requiere gasto de energía (ATP), a diferencia de la apoptosis, que no necesita energía para ejecutarse.
32.
Durante una lesión celular reversible causada por isquemia, ¿por qué el citoplasma de la célula se vuelve más eosinófilo al observarse con tinción de hematoxilina y eosina (H&E)?
a)
Porque aumenta la cantidad de ARN citoplasmático, lo que incrementa la afinidad por la eosin
b)
Porque las mitocondrias proliferan y tiñen intensamente con eosina.
c)
Porque se pierde ARN ribosómico y se desnaturalizan proteínas, aumentando la afinidad por la eosina.
d)
Porque se activa la síntesis de lípidos que atraen más la eosina.
33.
¿Cuál de los siguientes es un ejemplo de un estímulo leve y transitorio que puede causar una lesión celular reversible?
a)
Isquemia corta por compresión de un vaso sanguíneo
b)
Exposición prolongada a toxinas letales
c)
Mutación genética irreversible
d)
Daño nuclear por radiación intensa
34.
¿Cuál es la principal causa de la lesión celular reversible?
a)
Daño genético irreversible
b)
Falta temporal de oxígeno (hipoxia)
c)
Infección crónica
d)
Muerte celular programada (apoptosis)
35.
¿Cuáles son las primeras alteraciones que ocurren en una lesión celular reversible?
a)
Tumefacción celular y cambio graso
b)
Fragmentación del núcleo y daño al ADN
c)
Formación de cuerpos apoptóticos y activación de caspasas
d)
Necrosis y ruptura de membranas celulares
36.
¿Cuáles de los siguientes agentes infecciosos pueden causar lesión celular reversible cuando el daño es leve o transitorio?
a)
Virus, bacterias, hongos y parásitos
b)
Traumatismos mecánicos, temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso), cambios bruscos de la presión atmosférica (buceo), radiación y shock eléctrico.
c)
Virus y mutaciones genéticas
d)
Hongos, radiación y daño térmico
37.
Según los principios que rigen los mecanismos de lesión celular, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
a)
La respuesta celular ante un estímulo es siempre la misma, independientemente del tipo de estímulo
b)
Las consecuencias del estímulo dependen del estado previo de la célula.
c)
Un estímulo sólo puede activar un único mecanismo de lesión celular.
d)
Los mecanismos de lesión celular no dependen de la naturaleza del estímul
38.
¿Qué es la tumefacción celular?
a)
Un aumento anormal del número de células en un tejido.
b)
Un tipo de lesión celular también llamada cambio hidrópico, que ocurre por acumulación de agua en las células.
c)
La muerte celular programada o apoptosis.
d)
La destrucción irreversible del tejido por infección.
39.
¿Cuál es la primera manifestación de casi todas las formas de lesión celular, que cuando afecta a muchas células causa palidez, mayor turgencia y aumento de peso del órgano afectado?
a)
Necrosis celular
b)
Tumefacción celular
c)
Apoptosis
d)
Fibrosis
40.
¿Cuál es la función principal del retículo endoplasmático (RE) en la célula eucariota?
a)
Producción de energía mediante la respiración celular.
b)
Síntesis y plegamiento de proteínas, asegurando su correcta función.
c)
Almacenamiento de material genético.
d)
Digestión de sustancias y desecho celular.
41.
¿Qué sucede cuando la acumulación de proteínas mal plegadas en el retículo endoplasmático supera la capacidad de los mecanismos de control de calidad?
a)
La célula detiene la síntesis de proteínas indefinidamente.
b)
Se activa la respuesta de plegamiento incorrecto (UPR) para intentar restablecer la homeostasis; si falla, se puede desencadenar la apoptosis.
c)
Las proteínas mal plegadas se almacenan indefinidamente dentro del RE.
d)
La célula se divide rápidamente para reemplazar las proteínas mal plegadas.
42.
¿Cuáles de las siguientes son causas comunes de la acumulación de proteínas mal plegadas en el retículo endoplasmático?
a)
Aumento de la demanda de proteínas secretoras, mutaciones, e infecciones virales
b)
Falta de oxígeno, exceso de nutrientes, y radiación ultravioleta
c)
Deshidratación, deficiencia de vitaminas, y estrés mecánico
d)
Infecciones bacterianas, inflamación crónica, y lesiones físicas
43.
¿Por qué la acumulación de proteínas mal plegadas en la célula es importante en el contexto de las enfermedades neurodegenerativas?
a)
Porque promueve la regeneración neuronal mediante la activación de mecanismos de reparación celular que restauran las funciones perdidas.
b)
Porque el plegamiento incorrecto de proteínas causa disfunción celular y está relacionado con varias enfermedades neurodegenerativas, afectando la supervivencia y función de las neuronas.
c)
Porque elimina las proteínas tóxicas rápidamente, ayudando a mantener el equilibrio celular y previniendo daños adicionales en las células nerviosas.
d)
Porque mejora la comunicación entre las células nerviosas al aumentar la producción de neurotransmisores y fortalecer las sinapsis neuronales.
44.
En la fibrosis quística, ¿cuál es el efecto principal causado por la pérdida de la función del regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)?
a)
Defectos en el transporte de cloruro, afectando la hidratación y secreciones mucosas.
b)
Aumento en la producción de insulina en el páncreas.
c)
Incremento en la absorción de sodio en los riñones.
d)
Disminución de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea.
45.
¿Cuál es el papel principal de las mitocondrias en los procesos de lesión y muerte celular?
a)
Producir proteínas para la reparación celular.
b)
Generar ATP y participar en las vías que conducen a la lesión y muerte celula
c)
Transportar nutrientes hacia el núcleo.
d)
Almacenar material genético para la replicación celular.
46.
¿Cuáles de las siguientes son causas comunes de lesión mitocondrial?
a)
Aumento del Ca²⁺ citosólico, especies reactivas de oxígeno (ERO), y privación de oxígeno (hipoxia)
b)
Disminución de sodio intracelular, baja presión arterial, y exceso de glucosa
c)
Deficiencia de proteínas ribosomales, estrés mecánico, y infección bacteriana
d)
Sobreproducción de ATP, aumento de agua intracelular, y exceso de vitamina C
47.
¿Qué efecto pueden tener las mutaciones en los genes mitocondriales?
a)
Mejorar la eficiencia energética de la célula.
b)
Causar enfermedades hereditarias debido a la disfunción mitocondrial.
c)
Incrementar la replicación del ADN nuclear.
d)
Aumentar la producción de proteínas ribosomales.
48.
¿Cuáles son las principales consecuencias del daño mitocondrial en la célula?
a)
Agotamiento de ATP, formación de especies reactivas de oxígeno (ERO) y formación del canal por proteínas proapoptósicas BAX y BAK.
b)
Aumento de la síntesis proteica, mejora en la reparación del ADN y crecimiento celular acelerad
c)
Reducción de la producción de ARN mensajero, acumulación de glucógeno y aumento del transporte de calcio.
d)
Incremento de la secreción hormonal, aumento de la actividad ribosomal y regeneración celular rápida.
49.
¿Cuáles son las principales vías para la producción de ATP en la célula?
a)
Fosforilación oxidativa y glucólisis anaerobia
b)
Fermentación alcohólica y fotosíntesis
c)
Ciclo de Krebs y ciclo de Calvin
d)
Síntesis de proteínas y transporte activo
50.
¿Cuáles de los siguientes procesos celulares dependen del ATP para su correcto funcionamiento?
a)
Transporte de membrana, síntesis de proteínas, lipogénesis y desacilación-reacilación de fosfolípidos
b)
División celular, fermentación alcohólica, transporte pasivo y formación de hueso
c)
Respiración anaerobia, fotosíntesis, endocitosis y mitosis
d)
Síntesis de ARN, difusión simple, osmosis y transporte activo
51.
¿Qué caracteriza al transporte de membrana que depende de ATP?
a)
Movimiento pasivo de sustancias a favor de su gradiente de concentración, sin consumo de energí
b)
Movimiento activo de iones y moléculas a través de la membrana celular, contra su gradiente de concentración, utilizando ATP.
c)
Difusión de agua a través de canales especializados, regulada por presión osmótica
d)
Endocitosis de partículas grandes sin gasto energético ni participación de proteínas transportadoras.
52.
¿Cuáles son los procesos involucrados en el recambio de fosfolípidos que mantienen la integridad y funcionalidad de las membranas celulares?
a)
Desacilación y reacilación de fosfolípidos.
b)
Síntesis de proteínas y transporte activo.
c)
Fosforilación oxidativa y glucólisis anaerobia.
d)
Formación de poros mitocondriales y liberación de citocromo c.
53.
¿Qué ocurre cuando los niveles de ATP en la célula se reducen al 5–10% de su valor normal?
a)
Se estimula la síntesis de ADN y se mejora la función celular.
b)
Se activa la mitosis y aumentan los niveles de oxígeno celular.
c)
Se afectan múltiples sistemas celulares críticos, interfiriendo con funciones vitale
d)
Se acelera el transporte pasivo y se estabilizan los niveles de glucosa.
54.
¿Qué evento clave ocurre durante la apoptosis por la vía intrínseca o mitocondrial?
a)
Entrada de calcio al núcleo para activar la mitosis celular.
b)
Formación de poros en la membrana mitocondrial externa por BAX y BAK, liberando citocromo c hacia el citoplasma.
c)
Activación de la bomba de sodio-potasio para mantener el equilibrio iónico.
d)
Liberación de glucosa al citoplasma para producir energía rápidamente.
55.
¿Cómo actúan las proteínas BAX y BAK durante la apoptosis por la vía intrínseca?
a)
Se activan en respuesta al aumento de glucosa y bloquean la respiración mitocondria
b)
Se unen al ADN nuclear para inducir la replicación celular y se insertan en la membrana mitocondrial externa y forman canales para la liberación de proteínas proapoptótica
c)
Se activan por señales de daño celular o estrés, se insertan en la membrana mitocondrial externa y forman canales para la liberación de proteínas proapoptóticas.
d)
Transportan ATP desde el citoplasma hacia el núcleo para activar la mitosi
56.
¿Dónde actúan específicamente las proteínas proapoptóticas BAX y BAK durante la apoptosis?
a)
En el retículo endoplasmático rugoso, para liberar proteínas mal plegadas.
b)
En la membrana plasmática, causando la entrada de calcio.
c)
En la membrana externa de las mitocondrias, formando poros para liberar proteínas proapoptótica
d)
En los lisosomas, facilitando la digestión celular.
57.
¿Qué ocurre después de la liberación del citocromo c desde la mitocondria al citoplasma durante la apoptosis?
a)
El citocromo c se une al ADN para iniciar la transcripción de genes apoptótico
b)
El citocromo c activa la caspasa 9, que a su vez activa caspasas efectoras como la caspasa 3.
c)
El citocromo c bloquea el transporte de proteínas al retículo endoplasmátic
d)
El citocromo c genera energía para la síntesis de proteínas de supervivencia.
58.
¿Qué efecto tiene la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ERO) en la célula?
a)
Estimula la síntesis de proteínas y activa la división celular
b)
Mejora la integridad del ADN y la membrana plasmática.
c)
Causa daño oxidativo a lípidos, proteínas y ADN, lo que puede llevar a múltiples anomalías celulares y necrosis.
d)
Activa las caspasas de forma controlada y lleva a apoptosis silenciosa.
59.
¿Cómo influye el tipo de daño mitocondrial en el destino de la célula?
a)
Todo daño mitocondrial lleva inevitablemente a apoptosis.
b)
Si el daño mitocondrial es leve, produce necrosis; si es grave, produce apoptosi
c)
El daño mitocondrial severo que impide la producción de ATP favorece la necrosis, mientras que el daño que activa señales internas controladas desencadena la apoptosis.
d)
El daño mitocondrial severo que impide la producción de ADN favorece la apoptosis, mientras que el daño que activa señales internas controladas desencadena la necrosis
60.
¿Cuál de los siguientes enunciados diferencia a la necrosis de la apoptosis?
a)
La apoptosis produce inflamación local mientras que la necrosis no.
b)
La necrosis ocurre de forma fisiológica en el tracto gastrointestinal.
c)
La necrosis implica liberación del contenido celular al espacio extracelular provocando inflamación.
d)
La apoptosis es causada principalmente por isquemia severa.
61.
De las siguientes afirmaciones ¿cuál describe la necrosis coagulativa?
a)
El tejido afectado se transforma en una masa líquida viscosa por la acción de enzimas liberadas por leucocitos.
b)
Ocurre típicamente en el sistema nervioso central y se caracteriza por la pérdida total del tejid
c)
Resulta de la liberación de lipasas pancreáticas que degradan grasa y forman jabones de calci
d)
El tejido muerto conserva su estructura durante algunos días debido a la desnaturalización de proteínas que impide la proteólisis.
62.
¿En dónde es más probable observar necrosis licuefactiva?
a)
Infecciones bacterianas o fúngicas con acumulación de leucocitos
b)
Pancreatitis con liberación de lipasas
c)
Infarto renal agudo
d)
Necrosis de tejido adiposo con saponificación
63.
¿Cuál es una causa común de necrosis celular?
a)
Replicación excesiva de células en el epitelio intestinal
b)
Activación de mecanismos fisiológicos de eliminación celular
c)
Lesión grave de membranas que permite la liberación de enzimas lisosómicas
d)
Regulación genética programada de la muerte celular sin inflamación
64.
¿Qué tipo de necrosis se asocia principalmente con la liberación de lipasas pancreáticas y la saponificación de lípidos?
a)
Necrosis licuefactiva
b)
Necrosis grasa
c)
Necrosis coagulativa
d)
Necrosis caseosa
65.
¿Cuál es la característica principal de la necrosis gangrenosa?
a)
Es un patrón específico de muerte celular
b)
Afecta principalmente al tejido adiposo
c)
Suele presentarse en extremidades sin vascularización
d)
Es exclusiva del sistema nervioso central
66.
¿En qué situación se utiliza el término "gangrena húmeda"?
a)
Cuando la necrosis gangrenosa afecta órganos internos
b)
Cuando se superpone una infección bacteriana a la necrosis gangrenosa
c)
Cuando la necrosis gangrenosa es causada por traumatismo
d)
Cuando la necrosis gangrenosa afecta solo los dedos de las manos
67.
¿Cuál es el aspecto macroscópico típico de la necrosis caseosa?
a)
Amarillo y duro
b)
Blanco grisáceo, blando y friable, similar al queso
c)
Negro y seco
d)
Transparente y gelatinoso
68.
¿Qué enfermedad se asocia clásicamente con la necrosis caseosa
a)
Diabetes mellitus
b)
Tuberculosis
c)
Enfermedad de Alzheimer
d)
Pancreatitis aguda
69.
La glucólisis anaerobia conduce a:
a)
Sobreproducción de Acetil-CoA
b)
Disminución de lactato
c)
Sobreproducción de lactato
d)
Disminución de piruvato
70.
La acumulación de lactato:
a)
Aumenta el pH de la mitocondria
b)
Disminuye el pH del citosol
c)
Aumenta el pH del citosol
d)
Disminuye el pH de la mitocondria
71.
¿Cuál es la característica más distintiva de la apoptosis a nivel morfológico?
a)
Tumefacción celular
b)
Reducción del tamaño del núcleo
c)
Condensación de la cromatina
d)
Lisis de la membrana plasmática
72.
¿Qué ocurre con los cuerpos apoptósicos una vez formados?
a)
Se disuelven en el líquido extracelular
b)
Son eliminados por exocitosis
c)
Son fagocitados y degradados por enzimas lisosómicas
d)
Permanecen en el tejido causando inflamación
73.
¿Cuál de las siguientes situaciones fisiológicas implica apoptosis?
a)
Degeneración tumoral
b)
Atrofia por obstrucción de conductos
c)
Eliminación de linfocitos autorreactivos
d)
Muerte por hipoxia tisular
74.
¿Qué diferencia clave hay entre apoptosis y necrosis?
a)
La necrosis mantiene intacta la membrana plasmática
b)
La apoptosis genera inflamación
c)
En la apoptosis hay reducción del tamaño celular
d)
La apoptosis produce tumefacción celular
75.
¿Qué puede inducir apoptosis en infecciones virales?
a)
Solo el virus mismo
b)
Respuesta inmunitaria del huésped
c)
Falta de nutrientes
d)
Exceso de oxígeno
76.
¿Qué evento puede activar la apoptosis como mecanismo protector frente al cáncer?
a)
Acumulación de lípidos
b)
Pérdida de electrolitos
c)
Daño del ADN por radiación o fármacos
d)
Hiperplasia celular controlada
77.
¿Qué nombre reciben las enzimas que producen la apoptosis?
a)
Endonucleasas
b)
Lisosomas
c)
Caspasas
d)
Citocromo C
78.
¿Cuáles son las fases en la que se divide la apoptosis?
a)
Fase de iniciación, fase de amplificación y fase de ejecución
b)
Fase de señalización, fase de iniciación, fase de amplificación y fase de ejecución
c)
Fase de ejecución
d)
Fase de iniciación y fase de ejecución
79.
La liberación de proteínas proapoptósicas como el citocromo c viene determinada por:
a)
Membrana externa de la mitocondria
b)
Lisosomas
c)
Membrana interna de la mitocondria
d)
Retículo en endosplasmático
80.
¿Cuáles de las siguientes proteínas son proapoptósicas?
a)
BAD, BIM y BID
b)
Puma y Noxa
c)
BCL2 y BCL-XL
d)
BAX y BAK
81.
Una vez liberado en el citosol que hace le citocromo:
a)
Se une a la membrana plasmática para activar receptores de muerte celular
b)
Se une a una proteína denominada APAF-1 y se forma una estructura multimérica llamada apoptosoma.
c)
Es degradado por proteasas citosólicas
d)
Se incorpora al núcleo para inducir la fragmentación del ADN
82.
¿Cuál es la función normal de los IAP?
a)
Bloquear la activación inapropiada de las caspasas
b)
Activar directamente las caspasas
c)
Inducir la necrosis celular
d)
Degradar proteínas mitocondriales
83.
¿Qué receptores en la membrana plasmática están involucrados en la vía extrínseca de la apoptosis?
a)
Receptores de crecimiento y proliferación.
b)
Fas (CD95) y TNFR1.
c)
Receptores mitocondriales.
d)
Receptores de necrosis.
84.
¿Qué componente se une al dominio de muerte de Fas durante la señalización apoptótica?
a)
Procaspasa 3.
b)
FADD (Dominio de muerte asociado a Fas).
c)
BID
d)
Fosfatidilserina.
85.
¿Qué proteína inhibe la activación de la caspasa 8 en la vía extrínseca?
a)
BID.
b)
FADD.
c)
FLIP.
d)
Clq.
86.
¿Qué caspasas son activadas durante la fase de ejecución de la apoptosis?
a)
Caspasa 1 y 4
b)
Caspasa 3 y 6
c)
Caspasa 7 y 9
d)
Caspasa 8 y 10
87.
¿Cuál es el término que describe la eliminación de cuerpos apoptósicos por fagocitos?
a)
Eferocitosis.
b)
Necrosis.
c)
Autofagia.
d)
Citolisis.
88.
¿Qué función tienen las proteínas del complemento como Clq en la apoptosis?
a)
Activar caspasas iniciadoras.
b)
Promover la inflamación.
c)
Facilitar la ingesta de cuerpos apoptóticos.
d)
Inhibir la formación de cuerpos apoptóticos.
89.
¿Qué es el estrés oxidativo?
a)
Un aumento de la actividad enzimática mitocondrial
b)
Un proceso de adaptación celular al frío
c)
Un desequilibrio entre la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la capacidad antioxidante celular
d)
La acumulación de agua intracelular durante la tumefacción hidrópica
90.
¿Cuál de las siguientes especies reactivas de oxígeno (ROS) es la más dañina para las macromoléculas celulares como el ADN, proteínas y lípidos?
a)
Peróxido de hidrógeno (H₂O₂)
b)
Radical hidroxilo (•OH)
c)
Anión superóxido (O₂•⁻)
d)
Óxido nítrico (NO•)
91.
¿Cuál de las siguientes enzimas neutraliza el peróxido de hidrógeno (H₂O₂) transformándolo en agua?
a)
Superóxido dismutasa (SOD)
b)
Glutatión peroxidasa (GPX)
c)
NADPH oxidasa
d)
Lisozima
92.
¿Cuál es una fuente importante de especies reactivas de oxígeno (ROS) en condiciones fisiológicas normales?
a)
Ribosomas
b)
Aparato de Golgi
c)
Transporte electrónico mitocondrial
d)
Retículo endoplasmático liso
93.
¿Cuál es una fuente importante de especies reactivas de oxígeno (ROS) en condiciones fisiológicas normales?
a)
Reacción de Michaelis-Menten
b)
Reacción de Fenton
c)
Reacción de Maillard
d)
Reacción de Pasteur
94.
¿Cuál de las siguientes es una consecuencia directa del daño oxidativo por ROS?
a)
Formación de cuerpos de Mallory en el retículo endoplásmico
b)
Aumento de síntesis de proteínas
c)
Peroxidación de los lípidos de membrana
d)
Aumento del número de mitocondrias
95.
¿La autofagia es una forma de?
a)
Catabolismo
b)
Canibalismo
c)
Adaptación
d)
Inanición
96.
¿La autofagia mantiene la homeostasis funcional entre?
a)
Proteínas
b)
Orgánulos
c)
Adaptación
d)
a y b son correctas
97.
¿Los sistemas autofágicos son obligatorios para?
a)
Homeostasis
b)
Supervivencia celular
c)
Homeostasis y la supervivencia celular.
d)
Adaptación
98.
Proceso por el que las cargas citosólicas son engullidas mediante la invaginación en las membranas lisosómicas…
a)
Macroautofagia
b)
Microautofagia
c)
Autofagia mediada por chaperonas.
d)
Inanición
99.
Implica el secuestro masivo de contenidos del citoplasma…
a)
Macroautofagia
b)
Microautofagia
c)
Autofagia mediada por chaperonas
d)
Inanición
100.
En estimulación de la autofagia, el factor de crecimiento.
a)
Disminuye
b)
Aumenta
c)
Se mantiene
d)
Ninguna de las anteriores.
101.
¿Cuál de las siguientes características diferencia a la necroptosis de la apoptosis desde el punto de vista mecanicista?
a)
Se inicia por daño celular agudo que compromete la función mitocondrial
b)
Se activa por la fosforilación de proteínas que inducen ruptura nuclear
c)
Ausencia de activación de caspasas, a pesar de depender de vías de señalización similares
d)
Requiere transcripción génica sostenida para iniciar su ejecución
102.
¿Qué evento es indispensable para la formación del necrosoma en la necroptosis?
a)
El aumento de especies reactivas de oxígeno que alteran los lípidos de membrana
b)
La activación espontánea de la caspasa-8 como parte del complejo TNF-R1
c)
La inhibición directa de las vías de señalización del inflamasoma
d)
El reclutamiento de RIP3 al complejo RIP1 en ausencia de activación de caspasa-8
100 %
