WorksheetsQuiz Imunitas Innate
Total questions: 81
Worksheet time: 46mins
Seorang pasien mengalami infeksi bakteri akut. Hasil pemeriksaan menunjukkan peningkatan jumlah neutrofil. Sel tersebut memfagosit bakteri menggunakan reseptor yang mengenali pola molekul khas mikroba. Manakah pernyataan yang paling tepat terkait proses ini?
Neutrofil mengenali antigen melalui MHC kelas II
Penghancuran mikroba dilakukan melalui pengeluaran IgG
Reseptor PRR mengenali PAMPs pada mikroba
PAMPs hanya dikenali oleh limfosit T
Monosit bekerja lebih cepat dibandingkan neutrofil
Seorang laki-laki terinfeksi virus dan terjadi eliminasi sel-sel yang terinfeksi. Proses ini dilakukan oleh sel imun yang mengenali sel target berdasarkan ekspresi ligan aktivasi dan tidak adanya ligan inhibisi. Sel manakah yang paling berperan dalam proses ini?
Sel T sitotoksik
Limfosit B
Sel NK
Eosinofil
Basofil
Seorang anak laki-laki mengalami luka lecet yang kemudian mengalami peradangan. Ia menunjukkan tanda klasik inflamasi: bengkak, kemerahan, dan panas. Apa mekanisme utama yang menyebabkan gejala tersebut?
Aktivasi jalur MHC II
Aktivasi komplemen jalur klasik
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler
Penurunan ekspresi sel adhesi
Aktivasi limfosit T dan B
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan penurunan protein komplemen C3. Hal ini diduga berkaitan dengan aktivasi jalur komplemen oleh permukaan mikroba tanpa keterlibatan antibodi. Jalur aktivasi manakah yang paling mungkin terjadi?
Jalur klasik
Jalur alternatif
Jalur reseptor Fc
Jalur MHC kelas I
Jalur interferon
Sistem imun innate dalam pengenalan patogen tidak bergantung pada paparan sebelumnya dan tidak membentuk memori imun. Apa ciri utama terkait peranan sistem imun innate diatas dari sistem imun adaptif?
Memiliki reseptor spesifik untuk setiap antigen
Aktivasi tergantung paparan berulang
Merespons lambat tapi spesifik
Menggunakan PRR untuk mengenali pola patogen
Terbentuk setelah lahir sebagai hasil pematangan sel imun
Seorang pasien dengan infeksi bakteri menunjukkan aktivasi protein komplemen melalui ikatan antibodi dengan antigen permukaan mikroba. Protein manakah yang pertama kali teraktivasi pada jalur ini?
C1q
C3b
C4b
C5a
C9
Sel dendritik memproses antigen dan menyajikannya melalui MHC kepada limfosit T. Fungsi manakah dari imunitas innate yang tercermin dalam pernyataan tersebut?
Fagositosis oleh limfosit B
Induksi toleransi perifer
Aktivasi langsung limfosit B
Presentasi antigen dan aktivasi imun adaptif
Sekresi antibodi spesifik
Sel dendritik teraktivasi oleh pengenalan PAMPs melalui TLR (Toll-like receptor) dan mensekresi IL-12. Apa efek utama dari sekresi IL-12 ini terhadap respon imun adaptif?
Diferensiasi limfosit T menjadi Th2
Menekan aktivitas makrofag
Menginduksi diferensiasi sel T ke arah Th1
Menurunkan produksi interferon gamma
Meningkatkan aktivasi sel B memori
Setelah cedera jaringan, terdapat migrasi neutrofil ke lokasi infeksi. Proses ini didahului oleh perlekatan neutrofil pada endotel dan transmigrasi ke jaringan. Protein manakah yang paling berperan dalam fase awal perlekatan neutrofil tersebut?
Integrin
Interferon
Selectin
CD28
IgM
Seorang mahasiswa melakukan praktikum dan menemukan bahwa barier epitel kulit dapat mengeluarkan peptida antimikroba. Apa contoh protein innate yang disekresi oleh epitel dan berfungsi membunuh mikroba?
Interleukin-2
Interferon-beta
Defensin
CD4
IgA
Penyakit reaksi alergi akut dan kronik (reaksi anafilaksis, alergi makanan, rhinitis alergi, asma bronkialis, dan dermatitis alergi) Seorang anak laki-laki 7 tahun datang dengan keluhan gatal dan ruam merah di seluruh tubuh setelah mengonsumsi udang. Ia memiliki riwayat alergi sebelumnya. Pemeriksaan menunjukkan adanya urtikaria dan angioedema. Apa mediator utama yang menyebabkan gejala pasien tersebut?
A. IL-5
B. I
Apa mediator utama yang menyebabkan gejala pasien tersebut?
IL-5
Interferon-gamma
Histamin
TNF-alfa
Prostaglandin D2
Apa terapi utama yang paling cepat menyelamatkan nyawa dalam kondisi ini?
Antihistamin intravena
Kortikosteroid intravena
Adrenalin intramuskular
Inhalasi salbutamol
Cairan infus ringer laktat
Apa sel utama yang memediasi reaksi alergi pada kasus diatas?
Sel T sitotoksik
Sel mast
Neutrofil
Eosinofil
Monosit
Apa mekanisme imunologis utama pada reaksi alergi makanan diatas?
Aktivasi komplemen klasik
Aktivasi sel T CD8⁺
Produksi IgE oleh sel B teraktivasi
Aktivasi neutrofil dan makrofag
Formasi antibodi IgG terhadap antigen makanan
Sitokin manakah yang paling bertanggung jawab untuk rekrutmen sel pada kasus diatas?
IL-2
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13
Apa peristiwa kunci yang terjadi saat paparan ulang kasus diatas?
Aktivasi sel CD8⁺ dan lisis sel target
Proliferasi limfosit B naïf
Ikatan silang antara IgE dan alergen pada sel mast
Pelepasan imunoglobulin IgG terhadap alergen
Fagositosis oleh makrofag
Apa mekanisme yang mendasari keluhan pasien diatas?
Aktivasi sel CD8⁺
Aktivasi komplemen alternatif
Degranulasi sel mast
Aktivasi neutrofil
Proliferasi sel B memori
Apa peran mediator inflamasi kasus diatas?
Menurunkan permeabilitas vaskular
Menyebabkan vasokonstriksi sistemik
Meningkatkan sekresi mukus dan kontraksi otot polos
Menekan aktivitas eosinofil
Menghambat pelepasan histamin
Perubahan imunologis apa yang mendasari produksi imunoglobulin diatas?
Aktivasi sel B oleh IL-2
Aktivasi sel T sitotoksik oleh MHC I
Diferensiasi sel Th2 dan sekresi IL-4
Aktivasi jalur komplemen C3b
Induksi toleransi oral oleh sel T regulator
Apa proses awal yang terjadi munculnya keluhan diatas?
Degranulasi sel mast
Aktivasi eosinofil
Produksi IgG terhadap telur
Presentasi antigen oleh sel dendritik kepada sel T CD4⁺
Pelepasan histamin
Apakah diagnosis paling mungkin pada pasien ini?
Syok septik
Syok kardiogenik
Anafilaksis
Angioedema herediter
Reaksi hipersensitivitas tipe IV
diagnosis paling mungkin pada pasien ini?
Syok septik
Syok kardiogenik
Anafilaksis
Angioedema herediter
Reaksi hipersensitivitas tipe IV
Reaksi anafilaksis pada pasien dengan riwayat alergi kacang tanah terutama dimediasi oleh:
Aktivasi makrofag dan pelepasan sitokin proinflamasi
Aktivasi limfosit T dan pelepasan IL-2
Aktivasi sel mast dan basofil melalui IgE yang terikat pada reseptor FcεRI
Produksi autoantibodi terhadap reseptor histamin
Aktivasi jalur komplemen klasik
Seorang pasien datang dengan sesak napas, tekanan darah 75/50 mmHg, dan urtikaria generalisata setelah mengonsumsi antibiotik. Menurut kriteria diagnostik WHO 2019, anafilaksis dapat ditegakkan jika:
Terdapat urtikaria tanpa gangguan pernapasan atau sirkulasi
Reaksi terjadi dalam 2 jam setelah paparan alergen
Terdapat gangguan pernapasan atau sirkulasi setelah terpapar alergen yang diketahui
Gejala membaik setelah pemberian antihistamin
Hanya terjadi pada pasien dengan riwayat alergi sebelumnya
Seorang pria mengalami syok anafilaksis setelah menerima suntikan antibiotik. Ia telah diberikan epinefrin intramuskular, tetapi tekanan darahnya masih 70/40 mmHg setelah 10 menit. Tindakan selanjutnya yang paling tepat adalah:
Memberikan antihistamin intravena
Meningkatkan dosis epinefrin intramuskular hingga 1 mg
Memulai infus cairan kristaloid cepat
Memberikan kortikosteroid dosis tinggi segera
Memberikan antagonis leukotrien
Seorang pasien mengalami pembengkakan wajah dan urtikaria setelah mengonsumsi obat NSAID, tetapi tidak mengalami sesak napas atau hipotensi. Apa perbedaan utama antara anafilaksis dan reaksi hipersensitivitas non-anafilaksis?
Anafilaksis selalu melibatkan reaksi IgG
Anafilaksis selalu memerlukan paparan pertama sebelum reaksi terjadi
Anafilaksis ditandai dengan gangguan saluran napas, sirkulasi, atau keduanya
Anafilaksis hanya dapat terjadi akibat paparan makanan atau obat
Reaksi non-anafilaksis lebih berbahaya daripada anafilaksis
Kegagalan Toleransi Imunologik dan Penyakit Hipersensitivitas yang Dimediasi oleh Reaksi Hipersensitivitas tipe II dan III Pasien laki-laki usia 25 tahun mengalami demam tinggi disertai ruam kemerahan dibadan serta kesulitan berjalan. Ia memiliki riwayat riwayat penyakit autoimun dalam keluarga. Pada pemeriksaan lab ditemukan pemeriksaan hepatitis B positif. Jenis reaksi hipersensitivitas apa yang sesuai dengan kondisi diatas?
Aktivasi sel T autoreaktif yang memediasi kerusakan jaringan.
Pembentukan kompleks imun yang mengendap di jaringan dan mengaktifkan komplemen.
Produksi antibodi IgE terhadap antigen lingkungan.
Infiltrasi sel T CD8+ yang menargetkan sel terinfeksi.
Aktivasi makrofag oleh IFN-gamma dalam respons granulomatosa.
Seorang perempuan berusia 45 tahun datang dengan keluhan nyeri sendi berpindah-pindah dan penurunan berat badan. Pemeriksaan menunjukkan hasil tes ANA positif. Riwayat menunjukkan adanya riwayat infeksi virus sebelumnya. Apa mekanisme imunologis yang paling mungkin terlibat?
Aktivasi sel T autoreaktif yang memediasi kerusakan jaringan.
Pembentukan kompleks imun yang mengendap di jaringan dan mengaktifkan komplemen.
Produksi antibodi IgE terhadap antigen lingkungan.
Infiltrasi sel T CD8+ yang menargetkan sel terinfeksi.
Aktivasi makrofag oleh IFN-gamma dalam respons granulomatosa.
Seorang perempuan berusia 25 tahun datang dengan keluhan kelelahan yang tidak membaik dengan istirahat dan nyeri otot pagi hari. Pemeriksaan menunjukkan biopsi menunj
Seorang perempuan berusia 25 tahun datang dengan keluhan kelelahan yang tidak membaik dengan istirahat dan nyeri otot pagi hari. Pemeriksaan menunjukkan biopsi menunjukkan infiltrasi neutrofil. Riwayat menunjukkan adanya riwayat infeksi virus sebelumnya. Apa mekanisme imunologis yang paling mungkin terlibat?
Aktivasi sel T autoreaktif yang memediasi kerusakan jaringan.
Pembentukan kompleks imun yang mengendap di jaringan dan mengaktifkan komplemen.
Produksi antibodi IgE terhadap antigen lingkungan.
Infiltrasi sel T CD8+ yang menargetkan sel terinfeksi.
Aktivasi makrofag oleh IFN-gamma dalam respons granulomatosa.
Seorang pasien perempuan berumur 32 tahun mengalami demam tinggi disertai ruam sejak 11 bulan dan sejak 1 bulan ini muncul bintik kemerahan dikaki, pasien sudah didiagnosa dengan penyakit autoimun. Pemeriksaan menunjukkan adanya purpura di ekstremitas bawah. Apa sel imun atau sitokin utama yang berperan dalam patogenesis kondisi ini?
Aktivasi sel T autoreaktif yang memediasi kerusakan jaringan.
Pembentukan kompleks imun yang mengendap di jaringan dan mengaktifkan komplemen.
Produksi antibodi IgE terhadap antigen lingkungan.
Infiltrasi sel T CD8+ yang menargetkan sel terinfeksi.
Aktivasi makrofag oleh IFN-gamma dalam respons granulomatosa.
Seorang laki-laki berusia 20 tahun mengalami kelemahan otot progresif, dimulai dengan kelopak mata yang sulit dibuka saat sore hari. Pemeriksaan menunjukkan antibodi terhadap reseptor asetilkolin. Mekanisme penyakit ini melibatkan aktivasi sistem imun dalam bentuk:
Reaksi hipersensitivitas tipe I
Reaksi hipersensitivitas tipe II sitotoksik
Reaksi hipersensitivitas tipe III
Reaksi hipersensitivitas tipe IV
Reaksi hipersensitivitas tipe V
Seorang perempuan 45 tahun mengalami gejala anemia, urin berwarna gelap, dan hasil Coombs test positif. Ditemukan antibodi IgG terhadap permukaan eritrosit. Jenis reaksi imun yang mendasari kondisi ini adalah:
Tipe I
Tipe II
Tipe III
Tipe IV
Tipe V
Seorang pasien 50 tahun mengalami gagal ginjal setelah beberapa tahun menderita lupus eritematosus sistemik. Pemeriksaan menunjukkan adanya kompleks imun di glomerulus. Reaksi imunologi yang terjadi terutama dimediasi oleh…
Aktivasi sel mast oleh IgE
Aktivasi sel T CD8 terhadap antigen ginjal
Aktivasi sel T CD4 dan makrofag
Pembentukan kompleks imun di ginjal
Stimulasi reseptor oleh autoantibodi
Seorang perempuan 30 tahun mengalami nyeri sendi kronik dan ruam kupu-kupu di wajah. Pemeriksaan menunjukkan adanya autoantibodi anti-dsDNA. Penyakit ini terutama melibatkan mekanisme hipersensitivitas tipe?
Tipe I
Tipe II
Tipe III
Tipe IV
Tipe V
Seorang pria 45 tahun mengalami anemia hemolitik setelah mengonsumsi obat tertentu. Pemeriksaan menunjukkan adanya antibodi yang menyerang eritrosit. Mekanisme hipersensitivitas yang terjadi adalah?
Aktivasi sel T CD8 terhadap eritrosit
Aktivasi komplemen oleh IgG dan IgM
Aktivasi sel mast oleh IgE
Aktivasi sel B terhadap antigen eritrosit
Produksi kompleks imun
Seorang pasien 60 tahun dengan riwayat penyakit Graves datang dengan keluhan tremor, penurunan berat badan, dan palpitasi. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar TSH rendah dan kadar T3 serta T4 meningkat. Penyakit ini dimediasi oleh?
Produksi IgE terhadap sel tiroid
Pembentukan kompleks imun di tiroid
Stimulasi reseptor TSH oleh autoantibodi
Aktivasi sel T sitotoksik terhadap sel tiroid
Degranulasi sel mast akibat antigen lingkungan
Seorang wanita 60 tahun mengalami kelemahan otot progresif. Pemeriksaan menunjukkan adanya antibodi terhadap reseptor asetilkolin. Penyakit ini dimediasi reaksi hipersensitivitas tipe V. Kemungkinan pasien diatas menderita?
Penyakit Graves
Lupus eritematosus sistemik
Myasthenia gravis
Rheumatoid arthritis
Dermatitis kontak
Kemungkinan pasien diatas menderita?
Penyakit Graves
Lupus eritematosus sistemik
Myasthenia gravis
Rheumatoid arthritis
Dermatitis kontak
Apa bentuk kegagalan toleransi yang paling berperan dalam patogenesis penyakit ini?
Toleransi oral
Toleransi perifer oleh Treg
Toleransi sentral sel B di sumsum tulang
Toleransi perifer sel B akibat absennya sel T helper
Toleransi sentral sel T oleh seleksi negatif
Mekanisme kegagalan toleransi pada kasus diatas adalah:
Respon imun adaptif terhadap antigen tumor
Inaktivasi sel T sitotoksik di perifer
Anergisasi sel B yang mengenali self-antigen
Peningkatan aktivasi sel B autoreaktif
Penekanan respon imun oleh Treg terhadap patogen
Jenis kegagalan toleransi yang paling relevan pada kasus ini adalah:
Aktivasi Treg terhadap antigen asing
Receptor editing sel T CD8+
Apoptosis sel B dalam sumsum tulang
Gangguan supresi oleh sel T regulator
Aktivasi komplemen jalur klasik oleh IgA
Reaksi hipersensitivitas diatas dimediasi oleh?
Aktivasi sel T CD4+ dan produksi IgG
Pembentukan kompleks imun yang mengendap
Antibodi yang mengikat sel darah dan menyebabkan lisis
Aktivasi sel T CD8+ yang merusak sel target
Aktivasi sistem komplemen
Diagnosis yang paling mungkin adalah…
Syok kardiogenik
Sepsis
Infeksi virus akut
Syok hipovolemik
Sindrom inflamasi sistemik
Apa mekanisme utama yang mendasari syok sepsis pada pasien ini?
Disfungsi mitokondria akibat produksi ROS
Produksi asam laktat akibat glikolisis anaerob
Vasodilatasi berlebihan akibat NO dari iNOS
Defisiensi ADAMTS-13 akibat pelepasan UL-vWF
Produksi peroksinitrit dari interaksi NO dan O₂⁻
Apa kriteria utama untuk mendiagnosis syok sepsis pada pasien ini?
MAP < 70 mmHg dan laktat < 2 mmol/L
Adanya sepsis dengan hipotensi yang responsif terhadap cairan
Peningkatan kadar IL-6 dan IL-1β
Kebutuhan vasopressor dan laktat ≥ 2 mmol/L meski resusitasi adekuat
Peningkatan tekanan vena sentral > 10 cmH₂O
Apa yang menggambarkan fase awal respons imun pada sepsis?
Imunosupresi total dan limfopenia
Produksi sitokin proinflamasi dan aktivasi makrofag
Anergia sel T
Hilangnya fungsi fagosit
Penekanan ekspresi HLA-DR
Bagaimana dampak disregulasi homeostasis koagulasi ini?
Memfasilitasi pembentukan fibrin normal
Menurunkan risiko trombosis
Meningkatkan risiko mikrotr
Bagaimana dampak disregulasi homeostasis koagulasi ini?
Memfasilitasi pembentukan fibrin normal
Menurunkan risiko trombosis
Meningkatkan risiko mikrotrombosis dan hipoperfusi
Meningkatkan fibrinolisis
Menghambat agregasi platelet
Apa efek utama dari kerusakan mitokondria dalam sel selama sepsis?
Peningkatan perfusi organ
Meningkatkan sintesis protein
Penurunan energi sel dan kerusakan jaringan
Aktivasi jalur antioksidan
Penurunan ROS
Apa mekanisme patofisiologi utama dari kondisi pasien ini?
Aktivasi komplemen melalui jalur klasik
Produksi antibodi terhadap sel darah merah
Aktivasi sistem koagulasi secara sistemik dan tidak terkendali
Penekanan sumsum tulang akibat infeksi
Penurunan fungsi limpa terhadap platelet
Apa diagnosis yang paling mungkin?
Thrombotic thrombocytopenic purpura
Disseminated Intravascular Coagulation
Penyakit hati berat
Syok hipovolemik
Sindrom nefrotik
Apa akibat dari penurunan ini dalam mekanisme hemostasis?
Inhibisi koagulasi secara menyeluruh
Peningkatan risiko fibrinolisis
Penurunan respons sel T terhadap antigen
Gangguan kontrol mekanisme koagulasi
Stimulasi produksi trombosit oleh sumsum tulang
Apa yang paling mungkin menyebabkan gejala tersebut pada DIC?
Kerusakan sumsum tulang
Hiperviskositas darah
Pembentukan mikroemboli di mikrosirkulasi
Peningkatan kadar hemoglobin
Produksi antibodi terhadap fibrinogen
Apa alasan utama pemberian vaksin pada pasien ini?
Karena diabetes mempercepat pembentukan antibodi
Karena penyakit metabolik mengurangi respon sel B
Karena peningkatan risiko paparan saat perjalanan ke daerah endemis
Karena vaksin ini memberikan proteksi jangka panjang terhadap hepatitis
Karena meningokokus hanya menular melalui darah
Apa langkah terbaik selanjutnya dalam jadwal imunisasi hepatitis B?
Lanjutkan dosis ketiga sesuai jadwal
Lakukan revaksinasi dari awal
Berikan vaksin hepatitis A sebagai pelengkap
Berikan imunoglobulin hepatitis
Lakukan pemeriksaan HBsAg dulu
Apa pertimbangan utama dalam pemberian vaksin ini?
Vaksin harus diberikan dalam bentuk hidup
Pasien HIV tidak boleh mendapat vaksin apapun
Vaksin inaktif aman
Tunggu CD4 turun <100 untuk vaksinasi
Berikan imunoglobulin saja tanpa vaksin
Apa tindakan pertama yang harus dilakukan?
Beri antihistamin oral
Beri paracetamol
Suntik adrenalin intramuskular
Berikan antibiotik
Lakukan swab antigen
Apa sifat utama vaksin yellow fever yang perlu dipertimbangkan?
Berbasis mRNA
Vaksin inaktif, aman untuk semua usia
Vaksin hidup yang dapa
Apa sifat utama vaksin yellow fever yang perlu dipertimbangkan?
Berbasis mRNA
Vaksin inaktif, aman untuk semua usia
Vaksin hidup yang dapat berisiko pada imunokompromais
Tidak memerlukan booster
Tidak memberikan kekebalan jangka panjang
Vaksin yang harus dihindari pada pasien ini adalah?
Vaksin influenza inaktif
Vaksin hepatitis B
Vaksin pneumokokus
Vaksin MMR hidup
Vaksin toksoid tetanus
Vaksin influenza inaktif direkomendasikan untuk pasien ini karena?
Dapat memberikan imunitas seumur hidup
Memicu respons imun yang lebih kuat dibanding vaksin hidup
Tidak berisiko menyebabkan infeksi pada individu dengan imunosupresi
Menyebabkan infeksi ringan yang menstimulasi sistem imun
Mengandung virus yang masih aktif tetapi dilemahkan
Apa dasar imunologis yang mendukung pemberian booster vaksin pada pasien ini?
Aktivasi sel dendritik primer terhadap antigen baru
Induksi imunitas pasif oleh antibodi maternal
Reaktivasi sel B memori yang sebelumnya sudah terprogram
Pengaktifan komplemen oleh antigen baru
Induksi toleransi oleh sel T regulator
Apa makna keberadaan antibodi HBsAb dalam konteks memori imunologis?
Bukti infeksi aktif yang sedang berlangsung
Penanda pembentukan toleransi imun terhadap virus
Bukti aktivasi jalur komplemen klasik
Bukti imunitas protektif hasil aktivasi sel B memori
Bukti vaksin tidak efektif
Respons imun apa yang paling mungkin terjadi pada pasien diatas?
Imunitas bawaan melawan toksin bakteri
Aktivasi ulang sel T naive terhadap antigen
Respons memori cepat dari sel B dan sel T spesifik
Reaksi hipersensitivitas tipe I terhadap antigen
Produksi IL-4 oleh sel NK
Apa tujuan utama pemberian HBIG pada kasus ini?
Mengaktifkan sel B memori terhadap hepatitis B
Menstimulasi imunitas aktif terhadap virus hepatitis
Memberikan perlindungan segera melalui antibodi spesifik
Merangsang pembentukan interferon dari sel T CD8
Mengaktifkan sel dendritik untuk memfasilitasi antigen presentation
Mengapa diberikan imunoglobulin rabies dalam situasi ini?
Untuk menghilangkan toksin yang terbentuk oleh virus rabies
Untuk mempercepat aktivasi sistem komplemen
Untuk netralisasi langsung virus rabies sebelum imun aktif terbentuk
Untuk meningkatkan produksi IL-2 dari sel T helper
Untuk merangsang pembentukan antibodi alami oleh sel B
Mekanisme imunopatologis manakah yang paling mungkin terjadi pada fase escape dari proses immunoediting?
Mekanisme imunopatologis manakah yang paling mungkin terjadi pada fase escape dari proses immunoediting?
Aktivasi makrofag oleh IL-1 dan TNF
Sekresi IFN-γ oleh sel T sitotoksik
Downregulasi ekspresi MHC kelas I pada sel tumor
Aktivasi komplemen jalur alternatif
Apoptosis sel tumor oleh perforin dan granzim
Apa mekanisme imunopatologis yang mendasari hubungan antara thymoma dan penyakit autoimun seperti miastenia gravis?
Produksi IL-12 berlebih oleh timus
Gangguan fungsi seleksi negatif sel T di timus
Apoptosis massal limfosit B autoreaktif
Defisiensi produksi IFN-α oleh timus
Mutasi reseptor PD-1 pada sel T
Apa kontribusi utama makrofag tipe M2 dalam lingkungan mikro tumor?
Memfasilitasi lisis tumor melalui NO dan ROS
Memproduksi sitokin inflamasi seperti TNF-α
Mendukung angiogenesis dan imunosupresi lokal karena salah satu peranannya sebagai antiinflamasi
Meningkatkan fagositosis limfosit T CD8+
Memperkuat diferensiasi sel T sitotoksik
Jenis transplantasi ini disebut:
Allograft
Xenograft
Isograft
Autograft
Heterograft
Jenis penolakan transplantasi yang terjadi dalam hitungan menit hingga jam setelah transplantasi dan disebabkan oleh antibodi preform terhadap antigen donor disebut:
Hyperacute rejection
Acute cellular rejection
Chronic rejection
Graft-versus-host disease
Subacute rejection
Apa tingkat keparahan LES berdasarkan data ini?
Tidak aktif
Ringan
Sedang
Berat
Sangat berat
Pemeriksaan lanjutan yang paling tepat?
RF dan anti-CCP
Anti-dsDNA dan anti-Smith
Panel tiroid
CRP dan LED
Biopsi kulit
Apa kriteria DORIS yang harus dipenuhi?
SLEDAI ≥6
ANA negatif
Tidak ada gejala aktif lupus
Proteinuria <1 g/hari
Tidak menggunakan antimalaria
Apa parameter yang digunakan?
Anti-CCP
CRP dan LED
Gejala klinis dan laboratorium sederhana
MRI otak
Sitokin proinflamasi
Antibodi apa yang bisa ditemukan pasien diatas?
Anti-RNP
Anti-dsDNA
Anti-centromere
Anti-Jo1
HLA-B27
Bagaimana tingkat aktivitas penyakitnya?
Tidak aktif
Ringan
Sedang
Berat
Sangat berat
Apa status pasien saat ini?
Flare ringan
Aktivitas sedang
SLE sedang
Tidak terkontrol
Remisi klinis
