WorksheetsPreguntas sobre Antivirales
Total questions: 60
Worksheet time: 30mins
¿Qué provoca la menor selectividad de idoxuridina , la trifluridina y la vidarabina por las quinasas virales y celulares, para el paciente y los tejidos no infectados?
Toxicidad elevada
Variabilidad en la acción
Disminución de la replicación
Eliminación de genes
¿Qué característica en ciertos virus impide que el antiviral sea activado y actúe correctamente, debido a la falta de una enzima esencial para su fosforilación inicial, como ocurre con el aciclovir o el valaciclovir en la terapia antiviral?
Ausencia de timidina quinasa
Presencia de proteasa viral
Mutación del ADN polimerasa
Deficiencia en cápside estructural
¿Qué otros inhibidores han sido usados contra virus de ADN?
Vacunas de ADN
Vacíos en la membrana
Los ácidos grasos de membrana
Agentes inhibidores de la polimerización de la tubulina
Enzima del VIH que es un dímero simétrico formado por dos unidades proteicas
ARN polimerasa
integrasa
helicasa
aspartil proteasa
Cuando la proteína gp120 se desprende, permite que la proteína vírica gp41 realice dos acciones: 1: la superficie de la célula huésped sea alcanzada 2:
Se une a una proteína transmembrana
Fusione el virus a la superficie
Se une de forma covalente a la célula
Unión a receptores de quimioquinas
Enzima que copia ARN en ADN para su posterior transporte al núcleo y es de suma importancia en la formación del provirus.
helicasa
transcriptasa inversa
proteasa
ARN polimerasa
De las siguientes ¿Cuál es una afirmación que puede describir de mejor manera a un provirus?
ARN viral que se replica libremente en el citoplasma de la célula huésped
Virión que ha sido ensamblado y está listo para salir de la célula.
Pedazo o fragmento de ADN viral integrado en el genoma de la célula huésped
Virus que ha sido neutralizado por anticuerpos antes de entrar en la célula.
¿Cuál de los siguientes pasos ocurre inmediatamente después de que el ADN viral formado por transcriptasa inversa entra al núcleo de la célula huésped de interés?
Traducción en proteínas virales en el núcleo
Destrucción en nucleasas
Integración en el ADN de la célula huésped por acción de la integrasa
Encapsulación en una nueva envoltura
¿Cuál de los siguientes medicamentos es un inhibidor no nucleósido de la transcriptasa inversa usado en la terapia contra los retrovirus?
Tenofovir
Rilpivirina
Estavudina
Abacavir
¿Cuál de los siguientes pares representa exclusivamente inhibidores de la transcriptasa inversa usados en la terapia antirretroviral?
Zidovudina y Rilpivirina
Efavirenz y Nevirapina
Abacavir y Lamivudina
Tenofovir y Enfuvirtida
¿Qué afirmación es correcta respecto al mecanismo de acción de Tenofovir?
Trabaja como análogo de nucleótido que detiene la síntesis de ADN viral
Inhibe la proteasa viral al unirse a su centro activo
Bloquea la entrada del virus mediante inhibición del receptor CD4
Unión directa a la transcriptasa inversa en su sitio activo sin activación.
En base a la siguiente imagen cuál es el radical que completa la aminoquinolina
OCH3
Cl
NH2
NH
¿Qué aminoquinolina deriva de la siguiente estructura?
Cloroquina
Mefloquina
Primaquina
Ninguna de las anteriores
¿Qué grupo funcional caracteriza la Mefloquina?
CF3
CH3
CCl3
CO2
¿ A qué grupo químico pertenece la Mefloquina?
Protozoario
Helmíntico
Antimalárico
Todas las anteriores
¿ Escoja la afirmación correcta?
Los análogos de cloroquina (CQ) y amodiaquina (AQ) se han diseñado para minimizar la actividad antipalúdica frente a cepas resistentes.
Los análogos de cloroquina (CQ) y amodiaquina (AQ) se han diseñado para minimizar la actividad antipalúdica frente a cepas no resistentes.
Los análogos de cloroquina (CQ) y amodiaquina (AQ) no se han diseñado para maximizar la actividad antipalúdica frente a cepas resistentes.
Los análogos de cloroquina (CQ) y amodiaquina (AQ) se han diseñado para maximizar la actividad antipalúdica frente a cepas resistentes.
Los análogos de 4-aminoquinolina han sido estudiados en los últimos:
1 año
2 años
8 años
15 años
¿Cuál es la enzima responsable de la escisión de enlaces peptídicos en el VIH?
Amilasa
Transcriptasa
Proteasa
Fosfodiesterasa
¿Qué tipo de inhibidor isóstero tetrahédrico actúa durante el proceso de transición estructural de la proteasa del virus del VIH?
Radical
Hidroxietilamina
Enzima
Fosfato
¿Qué tipo de inhibidores evita la fusión del VIH con la membrana epitelial?
Proteasa
Transcriptasa
Entrada
Ribavirina
¿Cuál fármaco bloquea la entrada del VIH en células del epitelio?
Zidovudina
Enfuvirtida
Lopinavir
Nevirapina
¿Qué tipo de célula sexual extraflagelada del plasmodium es esencial en la fecundación del parásito dentro del mosquito?
Esporozoito
Microgametocito
Hepatocito
Todas las anteriores
¿Qué célula infecta primero el esporozoíto del plasmodium tras ingresar al organismo humano?
Glóbulo rojo
Hepatocito
Eritrocito
Macrofago
¿Qué forma del parásito es liberada del ovocito en el intestino del mosquito, completando el ciclo esporogónico del plasmodium?
Gametocito
Esquizonte
Esporozoíto
Merozoíto
La siguiente estructura a que grupo de derivados quinolínicos corresponde?
Penicilina
7-ACÁ
4-aminoquinolina
Gentamicina
Con la sustitución en R de la 4-aminoquinolina con la siguiente estructura, ¿a que antimalárico corresponde?
Amodiaquina
Cloroquina
Hidroxycloroquina
Primaquina
¿Cuál es el agente causante del paludismo?
Virus Influenza
Bacteria Salmonella
Protozoo Plasmodium
Hongo Candida
¿Qué complicación puede presentarse debido a la degradación de los glóbulos rojos en la malaria?
Hiperglucemia
Anemia
Hipotensión arterial
Osteoporosis
¿Cuál es la dosis recomendada de Secnidazol en adultos para el tratamiento de la giardiasis?
400 mg/24 h durante 5 días
2 gramos por única dosis
500 mg/12 horas durante 3 días
¿Cuál es la dosis recomendada de Secnidazol en adultos para el tratamiento de la giardiasis?
400 mg/24 h durante 5 días
2 gramos por única dosis
500 mg/12 horas durante 3 días
100 mg/8 h durante 7-10 días
¿Qué fármaco es el tratamiento de elección para la giardiasis en mujeres embarazadas durante el P.T (primer trimestre)?
Albendazol
Paromomicina
Metronidazol
Tinidazol
La siguiente estructura corresponde a:
Cloroquina
Artemisina
Quinina
Tinidazol
La siguiente estructura corresponde:
Cloroquina
Artemisina
Quinina
Tinidazol
¿Qué tipo de sustituyentes en el anillo 2-fenil 2H-indazol son favorables para la actividad antiprotozoaria?
Donadores de electrones
Sustituyentes aromáticos
Algunos sustituyentes retiradores de electrones
Heterocíclicos
¿Cuál es el sustituyente en los derivados del 2-fenil 2H-indazol que aumenta la actividad en E. histolytica al estar presente en las tres posiciones del anillo?
COOCH₃
COOH
CF₃
Cl
Los inhibidores de la proteasa del VIH actúan como..............de la aspartil proteasa:
Catalizadores orgánicos
Transmisores de señales
Inhibidores del estado de transición
Moduladores genéticos
La ventaja de los inhibidores que imitan el estado de transición de la reacción catalizada por la proteasa, es que se unen con más fuerza:
que el sustrato o producto
Ligeramente al ADN
Temporalmente al ARN
Esporádicamente al plasma
En el diseño de inhibidores de proteasa, se requiere un isóstero del estado de transición:
Formación piramidal
Transición tetraédrica
Acción lineal
Síntesis esférica
El isóstero debe ser estable frente a la hidrólisis:
Oxidación basal
Reducción térmica
Activación óptica
Hidrólisis enzimática
El grupo hidroxietilamina en configuración esterioquímica R ha demostrado ser un isóstero:
Eficaz como inhibidor
Potente como activador
Ligando universal
Agente pasivo
Para una mayor actividad inhibitoria de la proteasa, se prefiere la configuración ...................del isómero de la hidroxietilamina:
Normal
Sesgada
R estereoquímica
Estándar
El fármaco Saquinavir es un isóstero del estado de transición basado en la:
Hidroxietilamina como centro activo
Beta lactama
Fenilalanina
Ácido p-aminobenzoico
Saquinavir actúa específicamente contra la proteasa de:
ADN viral
Enzima transcriptasa
Célula huésped
Virus VIH
El desarrollo de Saquinavir está basado en el diseño racional de inhibidores de la:
Fosforilasa
Integrasa humana
Proteasa viral
Ribosoma
El objetivo del diseño de los inhibidores de la proteasa es simular el:
Estado de transición de la reacción enzimática
Equilibrio químico
Unión covalente
Catálisis secundaria
¿Cuál fue una estrategia clave en el desarrollo estructural del ritonavir para aumentar su estabilidad frente al metabolismo hepático?
Hidroxilar la cadena lateral
Incorporar grupos funcionales voluminosos
Reducir la polaridad de la molécula
Sustituir enlaces susceptibles a hidrólisis
¿Qué tipo de esqueleto molecular fue adoptado en el ritonavir para imitar al sustrato natural de la proteasa?
Fenilalquil terciario
Carbamato acíclico
Peptidomimético estable
Grupo isopropilo libre
¿Qué grupo funcional en la estructura del Indinavir facilita su unión al sitio catalítico de la proteasa?
Fenilalanina modificada
Hidroxilo terciario
Prolina simulada
Grupo isopropilo
¿Qué característica del esqueleto peptidomimético de Indinavir contribuye a mejorar su interacción?
Interacción directa con el sitio activo
Estabilidad frente a hidrólisis
Capacidad de formar puentes de hidrógeno
Reducción del volumen molecular
¿Cuál es la diana terapéutica principal a la que se une el Indinavir en el ciclo de replicación del HIV?
Inhibidor competitivo del co-receptor CCR5
Sitio alostérico de la transcriptasa
Canal de entrada del virus
El sitio activo de la proteasa
¿Sobre qué estructura actúa el Ritonavir para potenciar el efecto de otros inhibidores de la proteasa?
Proteasa.
Activación del sistema inmune
Citocromo P450 hepático
Unión a la cápside viral
¿Cuál es el mecanismo de acción del fármaco Maraviroc en la inhibición del correceptor?
Aumento de la afinidad por la transcriptasa
Bloqueo de la polimerasa viral
Competencia con el virus por el correceptor CCR5
Disminución de la síntesis de ADN
¿En qué estructura actúa Enfuvirtida para evitar la fusión del virus con la membrana?
Glicoproteína gp120
Canal iónico viral
Núcleo del linfocito
Membrana externa de linfocito CD4
¿Cuál es la diana principal en el tratamiento del VIH de los inhibidores de la integrasa?
Inhibición del ADN viral
Integrasa viral
Interferencia con la membrana celular
Inmunomodulación
¿Qué estructura es la diana principal de los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa?
ARN viral
Asociación con la membrana
Inhibición de la transcriptasa inversa
Adhesión al receptor CD4
Las drogas antivirales inhibidoras de la transcriptasa inversa nucleósidos actúan:
Salida
Entrada
Replicación
Transcripción
Los inhibidores de la proteasa están diseñados para actuar como inhibidores del estado de transición:
Terapia
Transporte
Tetraédrico
Sustrato
La proteína viral M2 del virus de la gripe actúa como un canal iónico:
Intercambiador
Proteasa
Fusógeno
Polímero
A concentraciones mayores a 50 μg/ml, las drogas antivirales amortiguan el pH de los endosomas y evitan:
Entrada
Estructura
Envoltura
pH ácido para unión
A cual antiviral del grupo de los inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa pertenece la siguiente estructura
Zidovudina
Efavirenz
Abacavir
Tenofovir
