NEW
Font size
WorksheetsSOAL MID KIMIA MEDISINAL STIKES MNIS
Total questions: 50
Worksheet time: 38mins
Di bawah ini yang merupakan parameter utama dalam farmakokinetik yang menggambarkan luasnya distribusi obat dalam tubuh adalah:
Klirens
Waktu paruh
Volume distribusi
Bioavailabilitas
Laju absorpsi
Obat yang memiliki volume distribusi besar (>5 L/kg) cenderung:
Hanya terdistribusi di plasma
Terikat kuat pada protein plasma
Cepat diekskresikan melalui urin
Terdistribusi luas ke jaringan dan lemak
Tidak dapat menembus membran sel
Obat dengan bioavailabilitas oral rendah umumnya mengalami:
Eliminasi ginjal yang tinggi
Metabolisme fase II di lambung
Metabolisme lintas pertama di hati
Interaksi dengan protein darah
Ikatan kuat dengan reseptor target
Pernyataan berikut ini benar mengenai hubungan antara klirens (Cl), volume distribusi (Vd), dan waktu paruh (t½), kecuali:
t½ = 0,693 × Vd / Cl
Waktu paruh akan meningkat jika Cl menurun
Waktu paruh akan meningkat jika Vd meningkat
Klirens hanya bergantung pada metabolisme hati
Vd memengaruhi waktu paruh secara langsung
Obat dengan ikatan protein plasma tinggi akan menunjukkan:
Bioavailabilitas yang meningkat
Distribusi yang cepat ke jaringan otak
Fraksi bebas dalam plasma lebih rendah
Ekskresi ginjal yang lebih cepat
Penurunan waktu paruh
Parameter farmakokinetik yang mencerminkan kecepatan absorpsi suatu obat ke dalam sirkulasi sistemik adalah:
AUC
Tmax
t½
Cmax
Fase II metabolism
Dosis pemeliharaan (maintenance dose) suatu obat dapat ditentukan berdasarkan parameter farmakokinetik berikut, kecuali:
Klirens
Volume distribusi
Bioavailabilitas
Konsentrasi target plasma
Interval dosis
Obat dengan eliminasi mengikuti kinetika orde nol akan menunjukkan:
Laju eliminasi tetap, terlepas dari konsentrasi obat
Laju eliminasi meningkat seiring dengan konsentrasi
Laju eliminasi dipengaruhi oleh bioavailabilitas
Konsentrasi plasma mencapai steady state dengan cepat
Waktu paruh tetap konstan
Proses ekskresi utama obat polar di tubuh manusia dilakukan melalui:
Paru-paru
Keringat
Feses
Ginjal
Kulit
Di bawah ini yang bukan termasuk faktor yang memengaruhi absorpsi obat secara oral adalah:
pH lambung
Ukuran partikel obat
Kepolaran molekul
Aktivitas enzim hati
Aliran darah di mukosa usus
Enzim utama yang terlibat dalam metabolisme fase I obat di hati adalah:
Monoamin oksidase
Alkohol dehidrogenase
Glukuronil transferase
Sitokrom P450
Sulfotransferase
Fungsi utama dari metabolisme obat dalam tubuh adalah untuk:
Meningkatkan potensi terapeutik
Mengubah obat menjadi bentuk aktif
Meningkatkan kelarutan air untuk ekskresi
Mengikat obat ke protein plasma
Memperpanjang waktu paruh obat
Reaksi oksidasi, reduksi, dan hidrolisis dalam metabolisme obat termasuk dalam:
Fase eliminasi
Fase ekskresi
Fase I metabolisme
Fase II metabolisme
Fase absorpsi
Glukuronidasi dan sulfatasi termasuk dalam proses metabolisme fase II yang bertujuan untuk:
Membentuk metabolit aktif
Meningkatkan toksisitas obat
Membentuk senyawa lipofilik
Meningkatkan kelarutan dan ekskresi
Mengurangi bioavailabilitas
Peran kofaktor UDPGA (uridine diphosphate glucuronic acid) dalam metabolisme obat adalah:
Menstabilkan enzim sitokrom P450
Mengaktifkan enzim monoamin oksidase
Sebagai substrat dalam reaksi glukuronidasi
Meningkatkan absorpsi usus
Menghambat biotransformasi fase I
Polimorfisme genetik terhadap enzim CYP2D6 dapat menyebabkan:
Perubahan rute ekskresi
Penurunan aktivitas monoamin oksidase
Perbedaan laju metabolisme antar individu
Peningkatan absorpsi melalui usus
Inaktivasi senyawa polar
Obat prodrug seperti enalapril bekerja dengan cara:
Diekskresikan langsung dalam bentuk aktif
Dihidrolisis di hati untuk membentuk senyawa aktif
Diabsorpsi tanpa perubahan kimia
Menghindari metabolisme lintas pertama
Mengikat enzim metabolisme fase II
Salah satu alasan penting penggunaan prodrug adalah:
Menurunkan kelarutan air
Meningkatkan toksisitas obat
Mempercepat metabolisme
Meningkatkan bioavailabilitas dan stabilitas
Menghindari kerja enzim pencernaan
Reaksi konjugasi dalam metabolisme fase II akan:
Membuat obat lebih lipofilik
Menurunkan kelarutan air
Menghambat ekskresi urin
Menambahkan gugus polar pada molekul obat
Menghasilkan metabolit reaktif
Di bawah ini yang bukan merupakan enzim metabolisme fase II adalah:
Glukuronil transferase
Sulfotransferase
Glutation-S-transferase
N-asetil transferase
Flavin monooksigenase
Parameter log P digunakan untuk mengukur:
Kelarutan senyawa dalam air
Stabilitas termal suatu obat
Koefisien partisi lipid-air suatu senyawa
Derajat ionisasi suatu obat
Laju difusi senyawa melalui membran
Obat dengan nilai log P terlalu tinggi cenderung:
Memiliki kelarutan tinggi dalam air
Diserap dengan baik di saluran cerna
Tertahan dalam membran lipid dan kurang larut air
Memiliki waktu paruh yang sangat singkat
Diikat kuat oleh protein plasma
pKa suatu obat menentukan:
Laju ekskresi melalui ginjal
Potensi toksisitas senyawa
Derajat ionisasi pada pH fisiologis
Koefisien distribusi senyawa
Kelarutan dalam pelarut nonpolar
Suatu basa lemah dengan pKa = 9 akan berada dalam bentuk non-ion saat berada di:
Lambung (pH 1,5)
Usus halus (pH 6)
Darah (pH 7,4)
Urin asam (pH 5)
Usus besar (pH 8,5)
Aspek fisiko-kimia yang paling mempengaruhi permeabilitas membran suatu obat adalah:
Ukuran partikel
Kelarutan dalam air
Ikatan kovalen senyawa
Lipofilisitas molekul
Stabilitas pada suhu kamar
Obat yang bersifat asam lemah akan lebih mudah diabsorpsi di lambung karena:
Dalam pH rendah, ia tetap dalam bentuk terionisasi
Dalam pH rendah, ia tetap dalam bentuk non-ion
Enzim lambung memfasilitasi difusi
Asam lemah selalu terdisosiasi di lingkungan asam
Bentuk basa lemah tidak larut di lambung
Parameter berikut ini tidak termasuk dalam sifat fisiko-kimia suatu obat:
Lipofilisitas
Kelarutan
Derajat ionisasi
Potensi toksikologi
pKa
Obat-obatan dengan berat molekul besar dan lipofilik cenderung:
Sulit melewati membran sel pasif
Sangat mudah larut dalam air
Melewati membran sel dengan difusi pasif
Diabsorpsi dengan baik melalui saluran pencernaan
Mengalami metabolisme fase I dengan cepat
Faktor yang menyebabkan obat tidak aktif secara farmakologis meskipun memiliki afinitas reseptor tinggi adalah:
pKa rendah
Lipofilisitas rendah
Stabilitas yang tinggi
Tidak mampu menembus membran biologis
Terlalu banyak gugus polar
Modifikasi struktur kimia obat dengan menambahkan gugus hidroksil (-OH) biasanya akan:
Menurunkan kelarutan dalam air
Meningkatkan lipofilisitas
Meningkatkan kelarutan dalam air
Menghambat ekskresi ginjal
Menurunkan aktivitas biologis
Target molekuler utama dari obat golongan inhibitor enzim adalah:
DNA
Reseptor membran
Saluran ion
Enzim katalitik
Protein transporter
Agonis parsial bekerja dengan cara:
Mengaktifkan reseptor sepenuhnya
Menghambat aktivitas enzim secara non-kompetitif
Berikatan dengan reseptor dan menghasilkan efek submaksimal
Menghambat masuknya ion melalui saluran ion
Menstabilkan ligan endogen
Mekanisme kerja aspirin terutama melibatkan inhibisi terhadap:
Enzim fosfodiesterase
Enzim siklooksigenase (COX)
Kanal natrium
Transpor proton
Beta-reseptor adrenergik
Obat antikanker seperti metotreksat menghambat sintesis DNA dengan cara:
Menghambat enzim DNA polimerase
Mengikat protein mikrotubulus
Menginhibisi enzim dihidrofolat reduktase
Menghambat enzim topoisomerase
Merusak membran mitokondria
Antagonis kompetitif berbeda dari antagonis non-kompetitif karena:
Antagonis kompetitif mengikat alosterik
Antagonis non-kompetitif dapat dikalahkan oleh peningkatan dosis agonis
Antagonis kompetitif berkompetisi langsung pada situs reseptor
Antagonis non-kompetitif bekerja melalui enzim
Antagonis kompetitif meningkatkan efek agonis
Obat yang menargetkan saluran ion biasanya bekerja dengan cara:
Menghambat transkripsi gen
Memblokir atau membuka jalur ion tertentu
Mengubah struktur lipid membran
Menurunkan keasaman cairan tubuh
Meningkatkan ekskresi obat lain
Obat beta-blocker seperti propranolol bekerja dengan cara:
Merangsang pelepasan norepinefrin
Menghambat enzim siklooksigenase
Mengaktifkan reseptor β-adrenergik
Menghambat reseptor β-adrenergik secara kompetitif
Menghambat pompa natrium-kalium
Target utama dari obat golongan benzodiazepin adalah:
Kanal kalsium tipe L
Reseptor GABA-A
Enzim MAO-A
Pompa proton
Reseptor NMDA
Inhibitor enzim angiotensin-converting enzyme (ACE) bekerja dengan cara:
Meningkatkan kadar angiotensin II
Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
Mempercepat penguraian aldosteron
Mengaktifkan reseptor AT1
Menghambat penyerapan natrium di ginjal
Obat yang bekerja sebagai inverse agonis akan:
Menstimulasi reseptor secara maksimal
Tidak berikatan dengan reseptor
Menghasilkan efek sebaliknya dari agonis
Menghambat enzim pada jalur metabolisme
Meningkatkan efek antagonis
Komponen utama dalam transduksi sinyal seluler yang bertugas mengubah sinyal ekstrasel menjadi respon intrasel adalah:
Sitokrom P450
Enzim protease
Reseptor membran
Protein ribosomal
Faktor pertumbuhan
Reseptor yang bekerja melalui aktivasi protein G (G-protein-coupled receptors/GPCR) termasuk dalam kategori:
Reseptor tirosin kinase
Reseptor ionotropik
Reseptor nuklir
Reseptor metabotropik
Reseptor sitosolik
Fungsi utama dari protein G dalam jalur transduksi sinyal adalah:
Mengubah ATP menjadi cAMP
Mengaktifkan enzim fosfolipase
Mentransfer sinyal dari reseptor ke efektor intrasel
Menguraikan molekul sinyal
Mengaktivasi transkripsi gen
Enzim adenilat siklase menghasilkan molekul pensinyalan intraseluler berupa:
cGMP
cAMP
DAG
IP3
GTP
Protein kinase A (PKA) diaktifkan oleh:
Diacylglycerol (DAG)
Kalsium
cAMP
ATP
IP3
Reseptor tirosin kinase (RTK) bekerja melalui mekanisme:
Aktivasi kanal ion
Fosforilasi diri (autofosforilasi) pada residu tirosin
Aktivasi protein G
Penurunan kadar cAMP
Aktivasi reseptor nuklir
Jalur pensinyalan kalsium intraseluler sering kali melibatkan pelepasan Ca²⁺ dari retikulum endoplasma akibat aksi:
DAG
cAMP
IP3
GTP
cGMP
Aktivasi protein kinase C (PKC) secara langsung dipicu oleh:
IP3 dan DAG
cAMP dan GTP
Kalsium dan IP3
DAG dan Ca²⁺
ATP dan NAD⁺
Salah satu ciri khas transduksi sinyal melalui GPCR adalah:
Aktivasi langsung gen target
Aktivasi cepat dan reversibel
Tidak menggunakan second messenger
Terjadi di dalam nukleus
Selalu melibatkan autofosforilasi
Reseptor nuklir berbeda dari reseptor membran karena:
Tidak memerlukan ligan untuk aktivasi
Berikatan dengan ligan polar
Berikatan langsung dengan DNA dan memodulasi transkripsi
Tidak dapat dihambat oleh antagonis
Hanya ditemukan pada membran plasma
