Máu vận chuyển oxy từ các tế bào của cơ thể đến phổi và ngược lại vận chuyển CO2 từ tế bào về phổi để đào thải ra môi trường bên ngoài

Vận chuyển chất dinh dưỡng từ ống tiêu hóa đến các tế bào và vậnchuyển các sản phẩm đào thải từ quá trình chuyển hóa tế bào đến cơquan đào thải

Vận chuyển hormone từ tuyến nội tiết đến các tế bào đích

Vận chuyển nhiệt ra khỏi TB đưa đến hệ thống mạch máu dưới da để lấy nhiệt

Vai trò của kháng thể giúp cơ thể chống lại các tác nhân gây bệnh như virus, vi khuẩn, độc tố

Người có thể tích máu từ 4-5L, chiếm 15% trọng lượng cơ thể

Máu gồm 2 loại là máu dự trữ và máu lưu thông, trong đó thứ tự dự trữ máu ở các cơ quan là: gan>lách>da

Máu dự trữ được huy động khi cơ thể mất máu, lao động cơ bắp kéo dài, nhiệt độ cơ thể giảm (lạnh), xúc động mạnh.

Mất máu đột ngột dễ gây tử vọng hơn mất máu từ từ vì: khi mất máu đột ngột thì máu dự trữ không kịp huy động => huyết áp giảm nhanh nên máu không đến được các cơ quan.

Máu có độ quánh gấp 4,5-5 lần so với nước, tăng lên khi cơ thể mất nước

Các yếu tố tạo nên độ quánh là: Ma sát của các thành phần trong máu; Số lượng hồng cầu lớn, protein trong huyết tương

pH máu luôn ổn định; nhận xét chung là pH máu của các loài ĐV khác nhau có xu hướng hơi acid

pH máu không thay đổi để tạo môi trường ổn định cho các E và các quá trình sinh lý - sinh hóa bình thường của tế bào diễn ra; nếu pH máu thay đổi +/- 0,5 có thể gây tử vong

pH máu người là từ 7,35 - 7,45

Trong máu có 3 hệ đệm pH chủ yếu là: bicarbonate, phosphate và protein; trong đó thứ tự quan trọng của các hệ đệm này là: protein > bicarbonate > phosphate

Áp suất thẩm thấu của máu người khoảng 7,6 – 8,1 atm.

Yếu tố tạo nên áp suất thẩm thấu của máu: phần lớn là do muối khoáng hào tan (chủ yếu là KCl) và phần nhỏ do protein huyết tương (chủ yếu là albumin)

Áp dụng những tính chất của máu, người ta tạo ra dung dịch sinh lý để truyền cho người là dung dịch NaCl 0,65%

Dung dịch sinh lý truyền cho ĐV đẳng nhiệt là NaCl 0,9%; ĐV biến nhiệt là NaCl 0,65%; điều này chứng tỏ rằng ASTT máu của ĐV biến nhiệt là cao hơn ĐV hằng nhiệt

Trong thành mạch máu có các thụ quan nhạy cảm với sự thay đổi của áp suất thẩm thấu. Nếu trị số thay đổi, lập tức phản xạ co hoặc giãn thành mạch được hình thành để giữ cho áp suất thẩm thấu luôn ổn định

Gồm 2 cơ chế liên quan đến 2 hormone là ADH và aldosteron

ADH là hormone được tiết ra bởi thuỳ trước tuyển yên khi áp suất thẩm thấu máu tăng cao.

Vai trò của ADH là kích thích ống lượn xa và ống góp phần vỏ tăng tái hấp thu nước => làm tăng thể tích máu => giảm áp suất thẩm thấu

Aldosterone tiết ra từ vùng vỏ tuyến trên thận, được kích thích tiết ra khi hệ RAAS được kích thích: renin làm tăng chuyển hoá angiotensin thành angiotensin I; các enzyme do nhu mô phổi tiết ra chuyển hoá angiotensin I thành angiotensin II => kích thích tiết aldosterone

Vai trò của aldosterone là tăng tái hấp thu Na+ ở ống lượn xa, kéo theo nước làm tăng áp suất thẩm thấu của máu.

Nước chiếm tỷ lệ cao nhất, có vai trò là dung môi cho sự vận chuyển các chất

Protein huyết tương (chiếm tỷ lệ nhỏ), chia thành 3 nhóm protein chính là: albumin, globulin và fibrinogen.

Trong số các loại 3 protein huyết tương thì albumin chiếm tỷ lệ cao nhất, có vai trò là cân bằng áp suất thẩm thấu và đệm pH.

Globulin tham gia vào vận chuyển các chất là dạng alpha và beta; dạng kháng thể - bảo vệ cơ thể là gama.

Fibrinogen (chiếm tỷ lệ khoảng 4%) tham gia vào quá trình đông máu

Có 3 loại là hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu

Hồng cấu chiếm số lượng nhiều nhất trong máu, tham gia vận chuyển khí; xếp thứ hai là bạch cầu có vai trò bảo vệ, miễn dịch; cuối cùng (ít nhất) là tiểu cầu tham gia vào quá trình đông máu

Trong 3 loại tế bào trên, thì tiểu cầu và bạch cầu có nhân.

Tiểu cầu có thể không được xem là tế bào hoàn chỉnh, vì nó là những mảnh tế bào nhỏ, không có nhân, được sinh ra từ các tế bào lớn hơn gọi là mẫu tiểu cầu (megakaryocytes) trong tủy xương

Thời gian sống của 3 loại tế bào theo thứ tự là: Hồng cầu > Tiểu cầu > Bạch cầu

hình thái: cá, lưỡng cư, bò sát, chim: hình bầu dục, không nhân còn thú: hình đĩa lóm hai mặt, không nhân

Xu hướng tiến hoá: có nhân -> không nhân để để tăng tỉ lệ S/V và giúp hồng cầu khó vỡ hơn khi vào nước; kích thước lớn -> nhỏ: tăng diện tích trao đổi khí và từ hình bầu dục -> đĩa lõm 2 mặt để giảm tiêu tốn năng lượng

Thành phần của hồng cầu là: nước chiếm 80%, Hb chiếm 15% còn lại là các chất khác như lipid, gluxid,...

Hb gồm 1 phân tử globin (2 chuỗi polypeptit α + 2 chuỗi polypeptit β) + 4 nhân hem (4 vòng pyrol + 1 nguyên tử Fe2+) => vì vậy 1 phân tử Hb có thể vận chuyển được tối đa là 8 nguyên tử oxygen.

Số lượng hồng cầu của nam cao hơn của nữ và nhìn chung thì số lượng hồng cầu của trẻ em bằng với nữ

Số lượng hồng cầu tăng lên khi: lao động nặng, trên núi cao, mất máu

Số lượng hồng cầu giảm khi: thiếu máu, bệnh nhiễm khuẩn, suy tuỷ xương và mất nước

giải thích cho sự khác biệt số lượng hồng cầu giữa nam và nữ là do sự có mặt của Testosterone => ảnh hưởng của hormone này đối với việc sản sinh hồng cầu theo nhiều cơ chế như: tăng kích thích thận sản xuất EPO (erythropoietin); giảm độ nhạy của tủy xương với EPO; giảm hepcidin (1 hormone điều hòa chuyển hóa sắt => khi hepcidin giảm -> hấp thu sắt từ ruột và huy động sắt từ kho dự trữ tăng → cung cấp đủ sắt để tạo hemoglobin cho hồng cầu.)

Đời sống hồng cầu của người BT là khoảng 5 tháng; được sản xuất ở tuỷ xương, tiêu huỷ ở gan và lách ( chủ yếu là ở gan)

Trong khoảng tương đương tháng cuối thai kỳ và sau khi sinh, hồng cầu chỉ duy nhất được sản xuất tại tủy xương.

Tủy của các xương dài, ngoại trừ đầu gần của xương cánh tay và xương chày, trở nên tích mỡ và không sản xuất hồng cầu sau 20 tuổi.

Qua tuổi 20, chỉ có các tuỷ xương dài bị tích mỡ không sản xuất hồng cầu, chứ vẫn còn các xương có màng như xương cột sống, xương ức, các xương sườn và các xương chậu vẫn sản xuất bình thường và không có dấu hiệu suy giảm.

Lượng hồng cầu được sản sinh từ hạch lympho tăng từ tháng 4 thai kì đến khi sinh ra và duy trì ổn định trong các năm tháng tiếp theo của cuộc đời.

Các giai đoạn đầu tiên của quá trình biệt hoá của hồng cầu là tiền nguyên hồng cầu; tiền nguyên hồng cầu phân chia nhiều lần để tạo ra hồng cầu trưởng thành

Tổng khối lượng hồng cầu trong máu được điều chỉnh trong một giới hạn hẹp, và do đó (1) một lượng đủ hồng cầu luôn đảm bảo vận chuyển đủ oxygen từ hai phổi đến các mô, và (2) không trở nên quá nhiều có thể làm cản trở dòng máu.

Tín hiệu làm tăng sản xuất hồng cầu phụ thuộc vào 3 yếu tố là: sự oxi hoá tại mô; nhu cầu oxygen của mô và trong các TH bệnh lý

lượng oxygen được vận chuyển đến mô bị giảm làm tăng sản sinh hồng cầu; ở độ cao lớn, lượng oxygen trong không khí bị giảm mạnh, lượng oxygen cung cấp cho mô không đủ sẽ làm tăng mạnh sự sản sinh hồng cầu.

Nhiều bệnh của hệ tuần hoàn làm giảm dòng máu trong mô, đặc biệt những bệnh gây ra sự giảm hấp thu oxygen bởi dòng máu khi đi qua phổi, có thể tăng mức sản sinh hồng cầu. Điều này khá điển hình trong bệnh suy tim và nhiều bệnh phổi.

EPO được sản xuất bởi gan và thận khi thiếu oxygen (chủ yếu tại gan)

Thiếu máu mô thận dẫn đến tăng mức Yếu tố cảm ứng thiếu oxi (HIF-1: hypoxia-inducible factor-1) trong mô => hoạt động như 1 yếu tố phiên mã làm tăng biểu hiện số lượng lớn các gen cảm ứng thiếu oxy ( trong đó có gen EPO)

Đôi khi, thiếu máu không tại thận kích thích thận tiết erythropoietin, điều đó cho thấy, có thụ cảm ngoài thận gửi tín hiệu về thận để sản xuất hoormon này; đặc biệt cả Acetylcholine và nhiều prostaglandin khác cũng kích thích TH EPO.

Khi ở trong môi trường thiếu oxi, EPO sẽ được sản xuất trong vòng vài phút đến vài giờ và đạt đỉnh sau 24h. Tuy nhiên vẫn chưa có tế bào hồng cầu mới nào xuất hiện trong máu trong vòng 5 ngày sau đó.

Vai trò của EPO đối với quá trình sản xuất hồng cầu là: kích thích sản xuất hồng cầu trưởng thành từ tế bào tiền nguyên hồng cầu trong tủy xương; đẩy nhanh các giai đoạn nguyên hồng cầu sau đó và nhanh tạo hồng cầu

Bệnh liên quan đến máu chia làm hai loại là thiếu máu và đa hồng cầu

Thiếu máu gồm có số lượng hồng cầu, hàm lượng Hb và chỉ số hematocrit thấp hơn đáng kể BT.

Đa hồng cầu gồm: số lượng hồng cầu, hàm lượng Hb và chỉ số hematocrit cao hơn đáng kể BT.

Đa hồng cầu chia thành hai loại là Đa hồng cầu nguyên phát (xuất phát từ nguyên nhân ngoài tuỷ xương) và Đa hồng cầu thứ phát ( xuất phát từ nguyên nhân trong tuỷ xương)

Bệnh thận nặng có mức độ EPO thấp hoặc bình thường và biểu hiện bệnh thiếu máu

Rối loạn tuỷ xương (VD: hội chứng rối loạn sản tuỷ) có mức độ EPO cao và biểu hiện bệnh đa hồng cầu

Khối u sản xuất EPO có mức độ EPO cao và thuộc dạng đa hồng cầu thứ phát

Bệnh đa hồng cầu nguyên phát có mức độ EPO thấp hoặc bình thường (cao trong những TH hiếm)

Các tế bào dòng hồng cầu là các tế bào sinh sản và sinh trưởng nhanh nhất của cơ thể => sự trưởng thành và mức sinh sản của chúng phụ thuộc nhiều vào chế độ dinh dưỡng của cơ thể

Nhu cầu lớn với hai chất là cyanocobalamin và acid folic

Cả hai chất cần cho sự trưởng thành của hồng cầu vì đều thiết yếu cho sự tổng hợp DNA và mỗi vitamin theo cách khác nhau, cần thiết cho sự tổng hợp của adenine triphosphate

Khi thiếu các chất này cho sự sản xuất hồng cầu thì biểu hiện là: các nguyên hồng cầu không những không tăng sinh nhanh chóng được mà còn sinh ra các tế bào lớn hơn hồng cầu bình thường và gọi là Tế bào khổng lồ (macrocytes) => màng không bền (nhưng vẫn giữ được hình đĩa lõm hai mặt), có khả năng mang oxy nhưng đời sống ngắn hơn BT

Ở những người bị thiếu 2 chất này, ngoài đặc điểm thiếu máu còn có thể xuất hiện các dấu hiệu khác như khó thở, lách và gan to

Quá trình tổng hợp hemoglobin bắt đầu từ giai đoạn tiền nguyên hồng cầu cho đến giai đoạn hồng cầu lưới => do đó khi hồng cầu lưới rời khỏi tuỷ xương vào máu chúng sẽ không tổng hợp Hb nữa.

Có sự khác nhau giữa các đơn vị chuỗi polypeptide, phụ thuộc vào thành phần aa của đoạn polypeptide chia thành 4 loại khác nhau là alpha, beta, gama và delta. => nhìn chung các chuỗi Hb có tính gắn với oxy tương tự nhau (khác biệt không đáng kể)

Ở người sản xuất chủ yếu 2 dạng Hb là Hb A và Hb F (trong đó Hb A ở giai đoạn thai nhi và Hb F ở giai đoạn sau sinh)

Mỗi chuỗi hemoglobin có 1 nhân heme gắn 1 nguyên tử sắt, có 4 chuỗi trong 1 phân tử do đó có 4 nguyên tử sắt trong phân tử hemoglobin. Mỗi nguyên tử sắt gắn với 1 phân tử oxi do đó 1 phân tử hemoglobin có thể vận chuyển 4 phân tử oxi

Từ tuần thứ 8 của thai kì, tỷ lệ tổng hợp globin alpha tăng cao và duy trì ổn định suốt đời, còn tỷ lệ tổng hợp globin loại beta tăng sau khi đã sinh ra và duy trì ổn định về sau.

Sắt là nguyên tố thiết yếu cho không chỉ tổng hợp hemoglobin mà còn cho các phân tử khác trong cơ thể ( ví dụ: myoglobin, cytochromes, cytochrome oxydase, peroxydase và catalase)

Tổng lượng sắt trong cơ thể khoảng 4-5 grams, chiếm tỷ lệ cao nhất trong Hemoglobin, còn lại là ở các hợp chất chứa heme xúc tác các phản ứng oxy hoá nội bào và ở các protein tham gia vào chu trình Sắt (vận chuyển, dự trữ).

Sau khi được hấp thu từ ruột non, sắt được đưa vào huyết tương và gắn với một β- protein là apotransferrin tạo thành transferrin. Sắt liên kết lỏng lẻo với transferrin và có thể giải phóng cho bất kì mô nào trong cơ thể.

Trong tế bào chất, sắt gắn với ferritin tạo nên apoferritin (Apoferritin nặng khoảng 460.000 Da và gắn được với lượng lớn sắt tại các cụm gốc liên kết; do đó, một phân tử có thể đang có 1 lượng lớn hoặc nhỏ sắt) => sắt dự trữ.

Có một lượng sắt dự trữ nhỏ hơn không tan dưới dạng hemosiderin, dạng này đặc biệt cần khi lượng sắt thừa vượt quá khả năng dự trữ của apoferritin.

Khi hồng cầu được cung cấp từ tủy xương vào hệ thống tuần hoàn, chúng thường lưu hành trung bình 120 ngày trước khi bị tiêu diệt.

Do không có nhân, ty thể và lưới nội chất nên qúa trình chuyển hoá và trao đổi chất của hồng cầu không diễn ra.

Hồng cầu có thể sản xuất adenosine triphosphate nhờ quá trình phosphoryl hoá oxy hoá.

Do không có nhân nên quá trình phiên mã không xảy ra, dẫn đến quá trình dịch mã của các gen cũng không xảy ra

Khi hệ thống trao đổi chất của tế bào hồng cầu già dần, dần ít hoạt động và các tế bào trở nên dễ vỡ hơn, có lẽ vì hồng cầu đã bị hao mòn.

duy trì tính linh động của màng tế bào

duy trì sự vận chuyển qua màng của các ion

giữ sắt của hemoglobin trong tế bào dưới dạng sắt III chứ không phải là sắt II

ngăn chặn quá trình oxy hóa của các protein trong hồng cầu

chuyển hóa glucose và hình thành lượng nhỏ adenosine triphosphate (ATP

HCT (Hematocrit): tỷ lệ thể tích hồng cầu trên thể tích huyết tương

Ở người trưởng thành, chỉ số HCT bình thường nằm trong khoảng 37%-48% (nữ) và khoảng 45%-52% (nam)

Suy tuỷ xương do chiếu xạ, hoá chất độc,... làm giảm chỉ số Hct do giảm sản xuất EPO

Thay đổi hàm lượng O2 trong máu có thể ảnh hưởng đến Hct Theo các chiều hướng tăng/giảm khác nhau.

Hồng cầu bị vỡ do chất độc, kí sinh trùng sốt rét và mất nước đều có chỉ số Hct giảm

Chúng được tạo ra một phần ở tủy xương (bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân và một ít lympho bào) và một phần ở mô lympho (lympho bào và các tương bào).

Có 5 loại bạch cầu bình thường có mặt trong máu: bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đa nhân ưa acid, bạch cầu đa nhân ưa base, tế bào mono, lympho bào.

Bạch cầu trung tính - ưa acid - ưa base là các bạch cầu đa nhân vì đều có sự xuất hiện dạng hạt và nhiều nhân

Các bạch cầu hạt và bạch cầu mono bảo vệ cơ thể chống lại các tác nhân xâm phạm bằng cách nuốt chúng (sự thực bào) hoặc tiết ra các chất kháng khuẩn hoặc chất gây viêm có nhiều tác dụng hỗ trợ trong việc tiêu diệt các sinh vật xâm phạm

Bạch cầu lympho và tương bào có chức năng chính trong việc liên kết với hệ thống miễn dịch.

Thứ tự về nồng độ các loại bạch cầu trong máu là: bạch cầu đa nhân > bạch cầu mono > bạch cầu lympho

Đời sống bạch cầu sau khi rời khỏi tủy xương thường là 4-8h trong máu tuần hoàn và khoảng 4-5 ngày trong các mô cần chúng.

Trong các nhiễm khuẩn nghiêm trọng ở mô, đời sống thường được kéo dài hơn để các bạch cầu có thể tiêu diệt triệt để các tác nhân xâm nhập.

Bạch cầu mono cũng có thời gian vận chuyển ngắn, 10-20h trong máu, trước khi đi qua màng mao mạch để vào các mô; khi đã ở trong mô, chúng phồng lên vè kích thước để trở thành đại thực bào mô.

Đại thực bào mô (hay tiền thân là bạch cầu mono) có thời gian sống ngắn hơn bạch cầu khác, và được huy động chậm từ tuỷ xương. Tuy nhiên nó là cơ sở của hệ thống đại thực bào mô, tiếp tục cung cấp sự bảo vệ chốnglại nhiễm khuẩn.

Trên màng hồng cầu, người ta tìm thấy khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên khác. Các kháng nguyên này đều có phản ứng kháng nguyên kháng thể.

Hầu hết KN trên bề mặt hồng cầu là những kháng nguyên gây ngưng kết mạnh, nên trước khi truyền máu phải xác định nhóm máu cẩn thận.

Có hai nhóm kháng nguyên đặc biệt hơn những loại khác, có thể gây ra các phản ứng trong truyền máu là hệ thống ABO và hệ thống Rh

Hầu hết KN trên bề mặt HC là những kháng nguyên yếu, thường dùng để nghiên cứu về gen, xác định quan hệ huyết thống.

Ba loại kháng nguyên A,B, O xuất hiện trên màng hồng cầu. Nó là kháng nguyên gây ra hầu hết các phản ứng truyền máu. => sự có mặt hay vắng mặt của các kháng nguyên này là do di truyền.

-Trong quá trình truyền máu giữa người cho và người nhận, dựa trên sự có mặt hay vắng mặt của kháng nguyên A và B trên màng hồng cầu, người ta chia thành 4 loại nhóm máu chính: A; B; AB và AO

Cách xác định gen của các kháng nguyên. Gen biểu thị cho nhóm máu ABO gồm có 3 alen: IA, IB, và IO. => có tất cả 5 KG liên quan đến tính trạng nhóm máu.

Gen O hầu như không hoạt động, do đó không tạo được kháng nguyên trên màng hồng cầu, trong khi gen A và B lại tạo ra kháng nguyên mạnh A và B.

Người nào mang kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu thì trong máu sẽ không xuất hiện kháng thể tương ứng với kháng nguyên đó; giữa hai loại kháng thể anti-A và anti-B thì kháng thể anti B được sản xuất mạnh hơn

Trong huyết tương của người nhóm A có kháng thể anti-A, huyết tương của người nhóm máu B có kháng thể anti-B, huyết tương của người nhóm O có cả kháng thể anti-A v à anti-B, huyết tương của người nhóm AB không có cả 2 kháng thể này.

Nồng độ kháng thể thay đổi theo các lứa tuổi: khi đứa trẻ ra đời, nồng độ kháng thể gần như bằng 0. ở giai đoạn 2 đến 8 tháng, đứa trẻ bắt đầu sản xuất ra kháng thể và nồng độ kháng thể đạt mức tối đa ở giai đoạn 8 đến 10 tuổi, rồi giảm dần trong những năm sau đó.

Những kháng thể thuộc loại globulin alpha, được sản xuất ở tuỷ xương và tế bào bạch huyết; có bản chất là IgM và IgG.

Lý giải hiện tượng sản xuất được kháng thể khi mà không có kháng nguyên tương ứng trong máu là: một lượng nhỏ kháng nguyên A và B đã vào cơ thể qua thức ăn, vi khuẩn và một số đường khác, chính chúng đã kích hoạt quá trình sản xuất kháng thể anti-A và anti-B đầu tiên.

Khi máu không tương xứng được truyền cho nhau, kháng thể anti-A hoặc anti-B trong huyết tương sẽ trộn với kháng nguyên A hoặc B trên màng hồng cầu, chúng sẽ kết dính với nhau

Các kháng thể có thể có 2 vị trí kết dính (loại IgM) hoặc 10 vị trí kết dính (loại IgG)

Một kháng thể có thể kết dính với hai hoặc nhiều hồng cầu cùng một lúc,các tế bào máu liên kết với nhau bởi kháng thể => đó là quá trình ngưng kết. Sau vài giờ đến vài ngày, các tế bào đã ngưng kết bị biến dạng, hoặc bị phá huỷ bởi tiểu cầu, giải phóng hemoglobin vào plasma. Đó gọi là sự tiêu máu.

Người ta dựa vào sự ngưng kết của kháng nguyên - kháng thể trên kính lamen để xác định nhóm máu của mỗi người.

Khi truyền máu không hoà hợp, có thể gây ra sự tiêu máu trực tiếp. Trong trường hợp này, kháng thể li giải hồng cầu bằng cách kích thích hệ thống bổ thể, tiết ra enzim phân giải protein ở màng tế bào.

Người này xét nghiệm máu, xuất hiện dạng kết tủa ở đĩa bổ sung anti-A và anti-B nhưng không xuất hiện kết tủa ở đĩa bổ sung đồng thời anti-A và anti-B => chắc chắn có nhóm máu AB.

Người có nhóm máu O sẽ không xuất hiện kết tủa trong tất cả các đĩa bổ sung kháng thể.

Người này xét nghiệm máu, xuất hiện dạng kết tủa ở đĩa bổ sung anti A và antiA + antiB nhưng không xuất hiện kết tủa ở đĩa bổ sung anti-B => chắc chắn có nhóm máu A

Quy trình thực hiện: Máu của người thử được tách lần đầu tiên từ huyết tương, và được pha loãng bằng dung dịch đặc hiệu, được chia làm 3 phần. Một phần trộn với huyết thanh mấu anti-A, một phần trộn với huyết thanh mẫu anti-B. Sau vài phút, quan sát chúng dưới kính hiển vi. Nếu hồng cầu bị vón cục, đã có quá trình ngưng kết giữa kháng nguyên và kháng thể xảy ra.

Kết quả test nhanh nhóm máu cho thấy người cho có nhóm máu O, vì vậy có thể lấy máu của người này truyền trực tiếp cho người nhận. (không cần xác định nhóm máu của người nhận)

Có 6 loại kháng nguyên Rh phổ biến, được gọi là yếu tố Rh, chúng được đặt tên: C, D, E, c, d và e.

Một người nếu có kháng nguyên C thì sẽ không có kháng nguyên c. Điều đó tương tự với cặp kháng nguyên D-d và E-e. Và mỗi người sẽ có 2 trong 3 cặp kháng nguyên nói trên.

Trong số trên thì kháng nguyên D là phổ biến hơn cả. Người có kháng nguyên D trên màng hồng cầu được gọi là Rh dương tính (Rh+). Người không có kháng nguyên D trên màng hồng cầu được gọi là Rh âm tính (Rh-).

Khi truyền máu Rh+ cho người có máu Rh- thì người Rh- sẽ sản xuất kháng thể anti-Rh. Sự tạo thành kháng thể anti-Rh diễn ra tương đối nhanh ( giống như ở hệ nhóm máu ABO)

Đáp ứng miễn dịch này xảy ra đến một mức độ nhiều hơn ở một số người so với những người khác. Sau khi tiếp xúc nhiều với yếu tố Rh, một người có Rh(-) sẽ trở nên nhạy cảm hơn với yếu tố Rh.

Ở lần đầu truyền máu Rh(+) cho người Rh(-) thì không xảy ra hiện tượng ngưng kết do sự hình thành kháng thể rất chậm; nhưng nếu tiếp tục nhận máu từ Rh(+) thì kháng thể anti-Rh trong cơ thể người nhận sẽ làm ngưng kết hồng cầu cho Rh(+).

Thiếu máu tan máu tăng hồng cầu non là một bệnh của thai nhi và trẻ sơ sinh, bệnh với đặc điểm là sự kết dính và sự tiêu hồng cầu; xảy ra do người mẹ có nhóm máu Rh(+) mang thai con có nhóm máu Rh (-).

Kháng thể kháng Rh của mẹ sẽ qua hàng rào nhau thai dễ dàng hơn kháng thể của hệ nhóm máu ABO để vào thai nhi, từ đó bắt đầu quá trình ngưng kết hồng cầu.

Một người mẹ Rh(-) khi có con đầu tiên mang gen Rh(+) thì không đủ sản xuất đủ số lượng kháng thể anti-Rh để gây tổn hại. Nhưng nếu lần mang thai thứ hai con vẫn là Rh(+) thì tỉ lệ trẻ bị thiếu máu tan máu tăng hồng cầu sẽ tăng cao. Và khi mang thai càng nhiều con thì tỷ lệ mắc bệnh của con càng giảm

Sau khi kháng thể vào máu con, chúng kết hợp với kháng nguyên Rh và tạo ra sự kết dính hồng cầu thai nhi, sau đó là sự tan máu, giải phóng hemoglobin vào máu. Đại thực bào thai nhi chuyển hemoglobin thành bilirubin gây nên chứng vàng da ở trẻ sơ sinh.

Biểu hiện của trẻ: Vàng da, tăng hồng cầu sơ sinh, thiếu máu; và do kháng thể anti-Rh của mẹ tồn tại trong cơ thể trẻ trong vòng 1 đến 2 tháng, phá huỷ thêm hồng cầu của trẻ.

Các mô tạo máu của trẻ sơ sinh sản xuất máu thay thế các tế bào máu đã phá huỷ. Gan và lách trở nên lớn hơn và sản xuất hồng cầu giống như đã làm khi còn trong giai đoạn giữa của thai kì.

Phải sản xuất nhanh hồng cầu, nhiều hồng cầu non, hồng cầu còn nhân đã được đưa từ tuỷ xương ra hệ thống máu ngoại vi nên được gọi là chứng: Thiếu máu tan máu tăng hồng cầu non.

Thiếu máu tan máu tăng hồng cầu non là bệnh nguy hiểm gây chết người: biểu hiện suy giảm tinh thần vĩnh viễn hoặc tổn thương vùng vận động của não do bilirubin vào máu đầu độc tế bào thần kinh trung ương, được gọi là chứng vàng da nhân

Phương pháp điều trị bệnh là: thay máu cho trẻ với Rh(-). Khoảng 400 ml máu Rh(-) sẽ được truyền trong khoảng 1,5 giờ hoặc hơn trong khi máu Rh(+) được loại bỏ. => lặp lại nhiều lần trong vài tuần đầu tiên, để giữ cho nồng độ bilirubin thấp và ngăn ngừa vàng da nhân, đồng thời các kháng thể anti-Rh từ người mẹ cũng sẽ được loại bỏ.