Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Обмен липидов 4

Total questions: 42

Worksheet time: 28mins

Name
Class
Date
1.

Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе

a)

ЛППП

b)

ЛПНП

c)

Хиломикронов

d)

ЛПВП

2.

Норма холестерола в крови взрослого человека

a)

<300 мг/дл

b)

<100 мг/дл

c)

<5,2 ммоль/л

d)

<7,2 ммоль/л

e)

<200 мг/дл

3.

Основное место синтеза холестерола в организме человека

a)

жировая ткань

b)

почки

c)

мышечная ткань

d)

печень

e)

нервная ткань

4.

Превращение ГМГ-КоА в мевалонат

a)

происходит в матриксе митохондрий

b)

зависит от количества холестерола, поступившего с пищей

c)

является регуляторной реакцией в синтезе холестерола

d)

замедляется при увеличении индекса инсулин/глюкагон

e)

происходит с участием NADPH

5.

Превращение ГМГ-КоА в мевалонат при синтезе холестерола

a)

является регуляторной реакцией в синтезе холестерола

b)

замедляется при увеличении индекса инсулин/глбкагон

c)

зависит от количества холестерола, поступившего с пищей

d)

происходит в матриксе питозондрий

e)

происходит с участием НАДФН+Н+

6.

3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА(ГМГ-КоА)-редуктаза

a)

в качестве одного из субстратов использует кофермент NADH

b)

находится в цитозоле клеток

c)

фосфорилируется при действии инсулина

d)

активируется путем фосфорилирования

e)

активируется при голодании

7.

ГМГ-КоА-редуктаза

a)

активируется при голодании

b)

фосфорилируется при действии инсулина

c)

находится в цитозоле клеток

d)

активируется путем фосфорилирования

8.

ГМГ-КоА редуктаза

a)

является регуляторным ферментом синтеза холестерола

b)

находится в матриксе митохондрий

c)

в качестве одного из субстратов использует NADPH+H+

d)

регулируется путем фосфорилирования - дефосфорилирования

e)

катализирует синтез ГМГ-КоА

9.

ГМГ-КоА редуктаза

a)

активируется путем фосфорилирования

b)

активируется при голодании

c)

фосфорилируется при действии инсулина

d)

активна в абсорбтивный период

10.

ГМГ-КоА редуктаза в цитозоле активируется под действием

a)

меваланота

b)

фосфатазы

c)

глюкагона

d)

инсулина

e)

киназы активной

11.

Активность фермента ГМГ-КоА редуктазы в печени

a)

снижается под действием глюкагона

b)

увел под действием инсулина

c)

снижается при увеличении конц NADPH2 в гепатоцитах

d)

увеличивается при получении избытка углеводов в пище

12.

Компоненты ЛПНП

a)

апоВ-100

b)

холестерол

c)

эфиры холестерола

d)

апоСII

e)

апоВ-48

13.

Рецептор ЛПНП

a)

участвует в превращении холестерола в эфиры холестерола

b)

вз с апо В-100

c)

вз с апо Е

d)

дефект приводит к гиперхиломикронемии

e)

является гликопротеином

14.

Рецептор ЛПНП

a)

содержит гидрофобный домен на С-конце

b)

вз с апо Е

c)

вз с апо В-100

d)

вз со зрелыми хиломикронами

e)

находится только на поверхности хиломикронов

15.

Рецептор ЛПНП

a)

активируется апопротеином СII

b)

вз с апоЕ

c)

вз с апо В-100

d)

локализуется только на поверхности гепатоцитов

e)

вз с ЛПНП по механизму эндоцитоза

16.

Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из тканей

a)

ЛППП

b)

хиломикроны

c)

ЛПВП

d)

ЛПНП

e)

ЛПОНП

17.

В составе ЛПВП предшественников находятся белки

a)

апо В 100

b)

апо В 48

c)

ЛХАТ

d)

апо Е

e)

апо А1

18.

ЛПВП зрелые

a)

содержат 208 холестерола и его эфиров

b)

содержат апо АI, активирующий ЛП-липазу

c)

содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола

d)

передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП

e)

образуется с участием фермента ЛП-липазы

19.

ЛПВП зрелые

a)

формируются с участием фермента АХАТ

b)

передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП

c)

содержат около 50% холестерола и его эфиров

d)

содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола

e)

содержат апоА-I, активирующий ЛП-липазу

20.

Избыточное поступление холестерола с пищей приводит к

a)

увел колва рецепторов ЛПНП на клетках

b)

увел активности ГМГ-КоА редуктазы

c)

снижению конц ЛПНП в крови

d)

снижению скорости синтеза ГМГ-КоА редуктазы в печени

e)

снижению активности АХАТ в слизистой оболочке кишечника

21.

Изыбточное поступление холестерола с пищей приводит к

a)

снижению конц ЛПНП в крови

b)

снижению конц хиломикронов в крови

c)

увел синтеза ГМГ-КоА редуктазы

d)

снижению колва рецепторов ЛПНП на клетках

e)

увел активности ГМГ-КоА редуктазы

22.

Причины гиперхолестеролемии

a)

гликозилирование белков в составе ЛПНП

b)

ограничение потребления углеводов

c)

дефект ГМГ-КоА редуктазы

d)

дефект рецепторов ЛПНП

e)

снижение активности ЛХАТ

23.

Причины гиперхолестролемии

a)

гипокалорийное питание

b)

глизилирование белков в составе ЛПНП

c)

избыточное потребление углеводов

d)

Дефект рецепторов ЛПНП

e)

Дефект ГМГ-КоА редуктазы

24.

Причинами гиперхолестеролемии могут быть

a)

уменьшение числа рецепторов ЛПНП

b)

высококалорийное питание

c)

увел активности ЛХАТ

d)

питания низкой энерг ценности

e)

снижение активности ЛП-липазы

25.

Риск развития гиперхолестеролемии увеличивается при

a)

избыточном употреблении животных жиров

b)

изб потреблении углеводов

c)

дефекте белков-рецепторов ЛПНП

d)

достаточном количестве в пище витаминов С и Е

e)

значение коэфф атерогенности равном 3,2

26.

При гиперхолестеролемии в крови увеличивается количество

a)

ЛПВП

b)

ЛВП незрелых

c)

ЛПНП

d)

хиломикронов остаточных

e)

хиломикровнов

27.

Кому из пациентов необходимо сделать доп исследования для расчета коэффициента атерогенности

a)

15,2 ммоль/л

b)

230 мг/дл

c)

260 мг/дл

d)

4,4 ммоль/л

e)

160 мг/дл

28.

Причиной семейной гиперхолестеролемии является

a)

гликозилированию белков в составе ЛПНП

b)

увел активности ЛХАТ

c)

умен колва рецепторов ЛПНП

d)

избыточное углеводное питание

e)

активация перекисного окисления липидов в составе ЛПНП

29.

Причиной семейной гиперхолестеролемии является

a)

мутации в гене белка рецептора ЛПНП

b)

увел активности ЛХАТ

c)

мутации в гене ЛП-липазы

d)

поступление избытка холестерола с пищей

e)

мутации в гене апо СII

30.

Для снижения конц холестерола в крови рекомендуется

a)

увел физ нагрузки

b)

огр животных жиров

c)

диета с повыш сод клетчатки

d)

диета с повыш сод крахмала

e)

голодание

31.

Для снижения конц при атеросклерозе

a)

пищу с высоким сод углеводов

b)

статины

c)

низкокалорийную пищу

d)

пищу с выс сод животных жиррв

e)

холестирамин

32.

желчные кислоты

a)

необходимы для активности ЛП-липазы

b)

амфифильные молекулы

c)

поверх акт вва

d)

уч в форм хиломикронов

e)

полностью гидрофобны

33.

Конъюгированная жирная кислота

a)

холевая

b)

литохолевая

c)

хенодезоксихолевая

d)

дезоксихолевая

e)

гликохолевая

34.

Парные желчные кислоты

a)

гликохолевая

b)

обр в печени

c)

таурохенодезоксихолевая

d)

более сильные детергенты, чем первичные желчные кислоты

e)

литохолевая

35.

Желчные кислоты

a)

в печени превращ во вторич желч кислоты

b)

облегчают всасывание витаминов А, Д, Е, К

c)

удерживают холестерол в желчи в растворенном состоянии

d)

конъюгируются с глицином или таурином в кишечнике

e)

необходимы для акт панкреат липазы

36.

желчные кислоты

a)

необходимы для активности таг липазы

b)

в кишечнике конъюгируют с глицином или таурином

c)

облегчают всасывание витаминов B1, B2, B6

d)

удерживают холестерол в желчи в растворенном состоянии

e)

в кишечнике превращаются во вторичные желчные кислоты

37.

желчные кислоты

a)

в печени в виде КоА производного конъюгируют с таурином

b)

в печени превращ в литохолевую и дезоксихолевую кислоты

c)

возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции

d)

частично удаляются с фекалиями, что является основным путем выведения холестерола из организма

e)

транспортируются кровью в составе ЛПОНП

38.

Желчные кислоты

a)

в печени конъюгируют с таурином в виде КоА производного

b)

транспортируются кровью в составе ЛПОНП

c)

в кишечнике превращаются в холевую кислоту

d)

возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции

e)

частично удаляются с фекалиями

39.

Причиной желчекаменной болезни может быть

a)

нарушение секреции желчи в кишечник

b)

повышение активности ГМГ-КоА редуктазы

c)

повышение активности 7-альфа гидроксилазы

d)

снижение секреции эстрогенов

e)

избыточное поступление углеводоой пищи

40.

Причиной желчнокаменной болезни может быть

a)

избыточное поступление животных жиров

b)

нарушение секреции желчи

c)

повышение активности 7 альфа гидроксилазы

d)

повышение активности ГМГ КоА редуктазы

e)

Снижение скорости синтеза жирных кислот

41.

Риск развития желчнокаменной болезни увеличивается при

a)

повышении секреции эстрогенов

b)

снижении секреции тиреоидных гормонов

c)

изб потреблении жирной мясной пищи

d)

повыш активности 7 альфа гидроксилазы

e)

повыш активности ГМГ КоА редуктазы

42.

Холестерол в организме

a)

исходный субстрат для синтеза холевой кислоты

b)

исходный субстрат для синтеза витамина Д3

c)

структурный компонент мембран

d)

исходный субстрат для синтеза простагландинов

e)

окисляется до СО2 и воды

Similar Resources on Wayground

Педагогикалық қабілеттер туралы тест соңы

41 questions

Педагогикалық қабілеттер туралы тест соңы

quiz

Worksheet

•

1st Grade - University

7-сынып 1-2 бөлім

46 questions

7-сынып 1-2 бөлім

quiz

Worksheet

•

1st - 5th Grade

Вопросы по крови и генетике

44 questions

Вопросы по крови и генетике

quiz

Worksheet

•

1st Grade

432-471

40 questions

432-471

quiz

Worksheet

•

1st - 5th Grade

Викторина без названия

47 questions

Викторина без названия

quiz

Worksheet

•

1st - 5th Grade

Вопросы по патологии

47 questions

Вопросы по патологии

quiz

Worksheet

•

1st Grade

Вопросы по вербальному общению

47 questions

Вопросы по вербальному общению

quiz

Worksheet

•

1st Grade

техника и тактика

40 questions

техника и тактика

quiz

Worksheet

•

1st - 5th Grade